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miR-449a下调TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖的研究
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作者 岳秀杰 杨崔航 +2 位作者 单妍 赵月 樊静 《西部医学》 2024年第2期191-197,共7页
目的 探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法 以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采... 目的 探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法 以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采用RT-qPCR检测细胞中miR-449a和TGIF2表达;TargetScan软件与双荧光素酶报告实验验证二者靶向关系;CCK8检测细胞活力;Brdu染色检测细胞增殖;试剂盒检测氧化应激标记物SOD和MDA含量;DCF染色检测ROS含量;Western blot检测EMT标记分子E-cadherin, N-cadherin和Fibronectin的蛋白表达。结果 TGIF2在CAL-62细胞中表达较高,与对照组相比,pcDNA-TGIF2转染组BrdU阳性细胞数目和百分率显著增加,SOD含量显著升高而MDA和ROS含量显著降低,同时N-cadherin和Fibronectin表达显著上升而E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。在miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组中上述现象被有效缓解和逆转。结论 miR-449a过表达可通过靶向TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖,加剧其氧化应激和上皮间质转换。 展开更多
关键词 甲状腺癌 miR-449a tgif2 CAL-62细胞 DCF染色 上皮间质转化
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TGIF2调控胶质瘤细胞的增殖和迁移 被引量:3
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作者 杨亚丽 宋超 符辉 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2017年第1期1-6,共6页
目的探讨TGIF2在胶质瘤中的表达及其对A172胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。方法原位杂交技术检测TGIF2 mRNA在小鼠胚胎不同时间点脊髓中的表达;用GSE16011数据库和中国人临床样本检测TGIF2在胶质瘤样本和非癌脑组织中的表达水平;利用shRN... 目的探讨TGIF2在胶质瘤中的表达及其对A172胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。方法原位杂交技术检测TGIF2 mRNA在小鼠胚胎不同时间点脊髓中的表达;用GSE16011数据库和中国人临床样本检测TGIF2在胶质瘤样本和非癌脑组织中的表达水平;利用shRNA技术下调A172胶质瘤细胞TGIF2的表达后,分别通过CCK-8分析、划痕试验、凋亡蛋白检测研究TGIF2对胶质瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果原位杂交显示,TGIF2 mRNA特异性表达在小鼠E11.5和E13.5脊髓的室管膜区域;TGIF2 mRNA在胶质瘤样本中的表达显著高于非癌脑组织;沉默TGIF-2的表达能显著抑制A172细胞的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。结论 TGIF2mRNA在胶质瘤中高表达;TGIF2可以增强细胞的增殖和迁移能力,抑制细胞凋亡,可能是脑癌诊疗的一个潜在的靶点基因。 展开更多
关键词 胶质瘤 tgif2 增殖 迁移 凋亡
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沙利度胺通过miR-29c-3p/TGIF2途径调控血管内皮细胞增殖凋亡的分子机制 被引量:6
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作者 尹希燕 孙丽 +3 位作者 刘子忠 刘伟 宋加利 刘旋 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第17期4326-4329,共4页
目的 研究沙利度胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡的影响及其机制。方法 运用qRT-PCR检测沙利度胺处理的HUVECs细胞中miR-29c-3p、同源异型结构域蛋白转化生长影响因子(TGIF)2的表达;miR-29c-3p组(转染miR-29c-3p mimics)、miR-N... 目的 研究沙利度胺对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡的影响及其机制。方法 运用qRT-PCR检测沙利度胺处理的HUVECs细胞中miR-29c-3p、同源异型结构域蛋白转化生长影响因子(TGIF)2的表达;miR-29c-3p组(转染miR-29c-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、沙利度胺+anti-miR-29c-3p组(转染anti-miR-29c-3p再用沙利度胺处理)、沙利度胺+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC再用沙利度胺处理)、si-con组(转染si-con)、si-TGIF2组(转染si-TGIF2)、沙利度胺+pcDNA组(转染pcDNA再用沙利度胺处理)、沙利度胺+pcDNA-TGIF2组(转染pcDNA-TGIF2再用沙利度胺处理)均用脂质体转染至HUVECs,再用20 μg/ml沙利度胺处理 48 h;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中TGIF2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞荧光活性。结果 与对照组HUVECs细胞相比,沙利度胺处理的HUVECs增殖显著下降,细胞凋亡率和miR-29c-3p的表达明显上升( P <0.05);过表达miR-29c-3p、敲减TGIF2均可抑制HUVECs增殖,促进凋亡;抑制miR-29c-3p、过表达TGIF2均可逆转沙利度胺对HUVECs的增殖抑制和凋亡促进作用。miR-29c-3p靶向TGIF2。结论 沙利度胺可抑制血管内皮细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与调控miR-29c-3p/TGIF2信号通路有关,为沙利度胺用于疾病治疗提供依据。 展开更多
关键词 miR-29c-3p tgif2 血管内皮细胞 增殖 凋亡
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Exosomal miR-218 regulates the development of endometritis in dairy cows by targeting TGIF2/TGF-βpathway
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作者 CHANG CHEN LIMIN QIAO +7 位作者 KAIJUN GUO YINGQIU WANG MENGYI YUAN BOFAN FU XIAOBO GAO HEMIN NI LONGFEI XIAO XIANGGUO WANG 《BIOCELL》 SCIE 2022年第11期2415-2423,共9页
Endometritis affects the reproductive capacity of dairy cows and leads to serious economic losses in dairy farming.Clarification of the pathogenesis of endometritis is necessary to improve the reproductive efficiency ... Endometritis affects the reproductive capacity of dairy cows and leads to serious economic losses in dairy farming.Clarification of the pathogenesis of endometritis is necessary to improve the reproductive efficiency of dairy cows.Exosomes and their miRNAs have been proven to play an important role in inflammatory regulation.Exosomal miR-218 is a differentially expressed miRNA found in endometrial epithelial cells(EECs)under endometrial inflammation.Therefore,we investigated the expression of miR-218 in the uterine tissue of dairy cows,lipopolysaccharide(LPS)treated EECs,exosomal vesicles,and regulation of exosomal miR-218 by targeting TGIF-2 inducible factor homology frame 2(TGIF2)/transforming growth factor-beta(TGF-β).The expression of miR-218 was suppressed in inflammatory uterine tissues and LPS treated EECs.The expression of TGIF2 and TGF-βin inflammatory uterine tissues and LPS treated EECs was significantly higher than those in healthy uterine tissues and EECs(p<0.01).Interestingly,miR-218 derived from donor cells was found to regulate the expression of the target gene TGIF2 in recipient cells through the fusion of exosomes.Concurrently,the expression of its target gene TGIF2 was also suppressed by miR-218 in donor cells resulting in fewer TGIF2 being transported into recipient cells with exosomal fusion.This may be a novel mechanism of miRNAs-mediated regulation and provides a new reference for analyzing the pathogenesis of endometritis in dairy cows. 展开更多
关键词 Dairy cows ENDOMETRITIS EXOSOMES MIR-218 tgif2/TGF-β
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