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益肺抗纤方水煎剂通过调节TGF-β1/Smad3通路改善特发性肺纤维化的作用机制研究 被引量：2
1
作者 李卫斌 李莉 +2 位作者 胡鸿雨 林刚 徐泽彪 《西藏医药》 2025年第1期31-33,共3页
目的研究益肺抗纤方水煎剂对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的影响,并初步探讨其作用机制。方法在动物实验中,将24只C57小鼠通过气管滴注博来霉素(Bleomycin,BLM)建立小鼠IPF模型。7天后把小鼠... 目的研究益肺抗纤方水煎剂对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)的影响,并初步探讨其作用机制。方法在动物实验中,将24只C57小鼠通过气管滴注博来霉素(Bleomycin,BLM)建立小鼠IPF模型。7天后把小鼠随机分为模型组(BLM)、益肺抗纤方水煎剂低剂量组(YFKXF-L,10ml/kg)、高剂量组(YFKXF-H,20ml/kg)和正常组,每组各6只。连续灌胃给药7天后,取出肺组织,用苏木素-伊红(Hematoxylin-Eosin staining,H&E)染色观察肺脏病理改变;羟脯氨酸法测量右肺中的羟脯氨酸含量,评价肺纤维化程度;Western blot检测肺纤维化相关蛋白α-SMA(alpha-smooth-muscle actin),COL1A1(Collagen Type I),Smad3(Smad homologue 3),pSmad3(Phosphorylation of Smad homologue 3)的表达。结果对博来霉素诱导小鼠肺组织结构破坏情况;益肺抗纤方水煎剂可以抑制肺成纤维化细胞活化蛋白α-SMA和COL1A1的蛋白表达,同时显著的改善小鼠的炎症反应和减缓肺纤维化进程。结论益肺抗纤方水煎剂可以抑制博来霉素诱导的炎症、减少肺成纤维化细胞活化和抑制细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)生成,同时显著的改善小鼠肺纤维化进程,机制上可能是通过抑制TGF-β/Smad3通路而发挥作用。 展开更多
关键词 益肺抗纤方水煎剂 特发性肺纤维化 细胞外基质 tgf-β/Smad3 pathway
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基于TGF-β_(1)/p-Smad3信号通路探究补肺通痹汤抑制糖尿病相关性肺纤维化的作用机制 被引量：2
2
作者 王岗 岳仁宋 +2 位作者 杨启悦 张丹 陈新 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第10期176-184,共9页
目的:基于转化生长因子β_(1)/磷酸化Smad同源物3(TGF-β_(1)/p-Smad3)信号通路研究补肺通痹汤对糖尿病相关性肺纤维化的影响。方法:采用链脲佐菌(60 mg·kg^(-1))及博来霉素(24.80 U·kg^(-1))气管内注射给药法制备糖尿病复合... 目的:基于转化生长因子β_(1)/磷酸化Smad同源物3(TGF-β_(1)/p-Smad3)信号通路研究补肺通痹汤对糖尿病相关性肺纤维化的影响。方法:采用链脲佐菌(60 mg·kg^(-1))及博来霉素(24.80 U·kg^(-1))气管内注射给药法制备糖尿病复合肺纤维化大鼠模型将60只大鼠随机分为空白组、模型组、补肺通痹汤低剂量组(3.98 g·kg^(-1))、补肺通痹汤中剂量组(7.95 g·kg^(-1))、补肺通痹汤高剂量组(15.90 g·kg^(-1))、吡非尼酮组(0.36 mg·kg^(-1)),每组10只。造模成功后给药,连续4周,每日1次。给药结束后测定空腹血糖、肺功能;化学免疫法检测血清羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)水平;干湿法测定肺系数;苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理学变化,马松(Masson)染色检测肺组织纤维化程度;聚合酶链式反应(PCR)检测TGF-β_(1)、p-Smad3、Smad3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1链(Col1A1)、纤维连接蛋白(Fibronectin)mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测肺组织中TGF-β_(1)、p-Smad3、Smad3、α-SMA、Col1A1、Fibronectin蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组HE染色显示肺组织内存在肺泡间隔增厚、肺血管基底膜明显增厚,肺泡结构被严重破坏,肺实质结构紊乱,炎性细胞浸润比例增加;Masson染色结果显示可见大量的蓝色胶原沉淀,支气管壁、血管壁、肺间质、肺泡壁均可见大量的胶原纤维增生,纤维化程度显著。与模型组比较,补肺通痹汤低、中、高剂量组和吡非尼酮组空腹血糖值明显降低(P<0.05);用力肺活量(FVC)和胞质动力蛋白(Cydn)明显上升(P<0.05);FEV0.3/FEV水平、肺系数明显升高(P<0.05);HE、Masson染色提示肺纤维化程度减轻;Hyp、HA、LN水平明显升高;α-SMA、Col1A1、Fibronectin mRNA表达显著降低;TGF-β_(1)、Smad3、p-Smad3、α-SMA、Col1A1、Fibronectin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:补肺通痹汤可抑制糖尿病肺纤维化,其机制和抑制TGF-β_(1)/p-Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 转化生长因子β_(1)(tgf-β_(1))/磷酸化Smad同源物3(p-Smad3)信号通路 补肺通痹汤 补肺汤加减 糖尿病大鼠 肺纤维化
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淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和TGF-β1/Smad3信号通路的影响
3
作者 张希 张蒙 +1 位作者 李江 徐成阳 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期697-701,708,共6页
目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011... 目的探讨淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡和转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路的影响。方法SD大鼠腹腔注射脂多糖建立脓毒症心肌损伤模型,随机分为模型组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷高剂量+SRI-011381组,每组10只。另取10只大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组干预后,应用超声诊断仪检测各组大鼠左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左心室收缩压(LVSP)。采用HE染色检测各组大鼠心肌组织形态,采用透射电镜观察各组大鼠心肌组织超微结构,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平,采用Western blotting检测各组大鼠心肌组织TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠LVEDD和LVESD,心肌病理评分,心肌细胞凋亡率,cTnT、CK-MB、IL-6、TNF-α水平,TGF-β1蛋白表达水平,p-Smad3/Smad3升高(P<0.05),LVEF和LVSP降低(P<0.05)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组大鼠上述病理指标均得到改善,且高剂量淫羊藿苷组作用更强。SRI-011381可减弱淫羊藿苷对脓毒症心肌损伤大鼠各病理指标的改善作用。结论淫羊藿苷可通过阻止TGF-β1/Smad3信号通路激活,抑制脓毒症大鼠炎症反应,进而减轻心肌细胞凋亡和心肌损伤。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 脓毒症 心肌损伤 凋亡 tgf-β1/Smad3信号通路
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隐丹参酮通过TGF-β1/Smad3信号改善小鼠急性心肌梗死后心室重构 被引量：5
4
作者 余汇 郭海彪 +4 位作者 林娟 张峰 寿佳 余细勇 王德勤 《药物评价研究》 北大核心 2025年第1期85-92,共8页
目的研究隐丹参酮对急性心肌梗死后心室重构的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用左前降支冠状动脉结扎术构建急性心肌梗死模型,将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾(阳性药,15 mg·kg^(-1))和隐丹参酮低... 目的研究隐丹参酮对急性心肌梗死后心室重构的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用左前降支冠状动脉结扎术构建急性心肌梗死模型,将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾(阳性药,15 mg·kg^(-1))和隐丹参酮低、高剂量(21、63 mg·kg^(-1))组,每组12只,术后1 h给药,连续给药7 d;小动物超声检测心脏功能,TTC染色检测心肌梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色检测心脏形态学变化,免疫组化检测纤维化相关蛋白肌动蛋白α(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col I)的表达,生化仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)的水平,Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组小鼠心脏功能显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著增加(P<0.01),心肌细胞排列混乱,大量炎症细胞浸润,血清中LDH、CK、CK-MB、ALT、AST和cTnT的水平均显著增加(P<0.01);纤维化标志蛋白α-SMA、ColⅠ的表达增加(P<0.01),TGF-β1、p-Smad3的表达增加(P<0.01);与模型组比较,高剂量隐丹参酮和氯沙坦钾均可显著改善急性心肌梗死小鼠的心脏功能(P<0.05),降低心肌梗死面积(P<0.01),减少心肌细胞中炎症细胞浸润,降低血清LDH、CK、CK-MB、ALT、AST和cTnT水平(P<0.01),降低α-SMA、ColⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达(P<0.01)。结论隐丹参酮可能通过抑制急性心肌梗死小鼠心肌细胞中TGF-β/Smad3信号通路,减少心肌纤维化和心肌梗死面积,改善心脏功能,减少心室重构。 展开更多
关键词 隐丹参酮 急性心肌梗死 心室重构 心肌纤维化 tgf-β1/Smad3信号通路
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基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎的机制研究 被引量：1
5
作者 郑通通 杨妮 +3 位作者 徐建良 盛国光 熊明珠 梅华熠 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第16期3057-3061,共5页
目的 基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎(AIH)的机制研究。方法 雄性昆明小鼠随机分空白组、模型组、海珠益肝加味方组、醋酸泼尼松组,每组8只。除空白组外其他组采用Con A尾静脉注射制备AIH小鼠模型,造... 目的 基于TGF-β1/STAT3信号通路探讨海珠益肝加味方干预自身免疫性肝炎(AIH)的机制研究。方法 雄性昆明小鼠随机分空白组、模型组、海珠益肝加味方组、醋酸泼尼松组,每组8只。除空白组外其他组采用Con A尾静脉注射制备AIH小鼠模型,造模后采集各组小鼠血液及肝组织。HE染色观察各组肝组织病理表现;赖氏法测定各组小鼠血清AST、ALT水平;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平;Western Blot检测各组小鼠肝组织中IL-10、IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组肝组织炎性细胞浸润明显,血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01);模型组IL-4、IL-10水平显著降低(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著升高(P<0.01);模型组IL-10蛋白表达水平下降(P<0.01),IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达水平上升(P<0.01)。与模型组比较,海珠益肝加味方组及醋酸泼尼松组肝组织炎症程度减轻,血清ALT、AST水平显著降低(P<0.01);IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.01),IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.01);海珠益肝加味方组及醋酸泼尼松组小鼠肝组织中IL-10蛋白表达上升,IL-17、TGF-β1、STAT3蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 海珠益肝加味方可能通过抑制TGF-β1/STAT3信号通路减少炎性因子的释放,减轻炎症反应,从而发挥抗自身免疫性肝炎的作用。 展开更多
关键词 tgf-β1/STAT3信号通路 自身免疫性肝炎 海珠益肝加味方
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TGF-β_(1)/SMAD3信号通路在背部循经推拿促进慢性疲劳综合征大鼠NK细胞活性中的作用研究
6
作者 黄平 黄璟 +5 位作者 王伟 金梦雨 李字卿 黄辉 邓陈英 江晓鸣 《中医康复》 2025年第6期8-14,20,共8页
目的:观察背部循经推拿对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学、自然杀伤(NK)细胞活性及TGF-β_(1)/SMAD3信号通路的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、背部循经推拿组、人参皂苷组各6只,采用慢性疲劳双重应激法(慢性束缚+... 目的:观察背部循经推拿对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠行为学、自然杀伤(NK)细胞活性及TGF-β_(1)/SMAD3信号通路的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、背部循经推拿组、人参皂苷组各6只,采用慢性疲劳双重应激法(慢性束缚+冷水力竭游泳)建立CFS大鼠模型。背部循经推拿组依次予平推“督脉及膀胱经”4 min、食中指按揉“背俞穴”4 min、食中指点按“背俞穴”4 min,70~90次/min,12 min/次,连续干预4周。使用“实验大鼠一般情况半定量评分观察表”评估大鼠一般状态,旷场实验评价大鼠焦虑抑郁状态,力竭游泳时间评估大鼠疲劳情况,LDH释放法检测脾脏组织NK细胞活性,ELISA法检测血清转化生长因子(TGF-β_(1))、干扰素(IFN-γ)水平,实时荧光定量PCR法检测脾脏组织转化生长因子受体1(TβR1)、SMAD3的mRNA相对表达量。结果:与空白组相比,模型组大鼠一般情况半定量评分升高(P<0.05),旷场活动时间、力竭游泳时间均显著减少(P<0.05);脾脏组织NK细胞活性显著降低(P<0.05),TβR1和SMAD3的mRNA表达量显著升高(P<0.05);血清TGF-β_(1)水平显著升高(P<0.05)、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,背部循经推拿组一般情况半定量评分显著降低(P<0.05),旷场活动时间、力竭游泳时间显著增加(P<0.05);NK细胞活性显著升高(P<0.05),TβR1、SMAD3 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);血清TGF-β_(1)含量显著降低(P<0.05),IFN-γ含量显著升高(P<0.05)。结论:背部循经推拿可有效增加CFS大鼠旷场活动和力竭游泳时间,改善疲劳、焦虑抑郁等症状,可能与调节NK细胞TGF-β_(1)/SMAD3通路信号传导,从而促进IFN-γ分泌增强NK细胞活性有关。 展开更多
关键词 背部循经推拿 慢性疲劳综合征 NK细胞活性 tgf-β_(1)/SMAD3 IFN-γ
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青蒿琥酯通过抑制Stat3/TGF-β1信号通路改善大鼠头颈放射性皮肤纤维化的实验研究 被引量：1
7
作者 唐婵 欧剑波 农晓琳 《广西医科大学学报》 2025年第2期226-232,共7页
目的:研究青蒿琥酯(ART)改善大鼠头颈部放射治疗引发的放射性皮肤纤维化(RISF)的作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、单纯放射组、ART干预组,每组10只。通过医用直线电子加速器一次性照射18 Gy构建大鼠头颈部放射治疗... 目的:研究青蒿琥酯(ART)改善大鼠头颈部放射治疗引发的放射性皮肤纤维化(RISF)的作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、单纯放射组、ART干预组,每组10只。通过医用直线电子加速器一次性照射18 Gy构建大鼠头颈部放射治疗模型,干预组于放射造模前3 d使用ART(20 mg/kg)灌胃,每日1次,持续4周。造模后12周处死取材,苏木精—伊红(HE)染色、Masson及免疫组化染色观察大鼠放射区皮肤组织病理情况、真皮厚度改变以及α-SMA蛋白在皮肤组织中的表达情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Stat3、TGF-β1、IL-6 mRNA表达情况;蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测p-Stat3、Stat3、TGF-β1、α-SMA、IL-6的蛋白表达水平。结果:ART干预可减轻头颈部放疗大鼠的皮肤外观损伤、病理学损伤,改善真皮厚度与胶原沉积(P<0.05),减少放疗后大鼠皮肤组织中α-SMA的表达;显著下调p-Stat3/Stat3、TGF-β1、IL-6的蛋白及mRNA表达水平(P<0.05)。结论:ART可改善大鼠头颈部放射治疗后出现的RISF,其作用机制可能与下调Stat3/TGF-β1信号通路进而抑制炎症有关。 展开更多
关键词 放射性皮肤纤维化 青蒿琥酯 Stat3/tgf-β1
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黄精多糖通过TGF-β3/Smad2信号通路诱导肌腱干细胞向软骨细胞分化的机制研究
8
作者 陈俊杰 杨杜江 +6 位作者 何佳洋 袁欣彤 刘映岐 杨杰翔 汪国友 彭腾 沈骅睿 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第10期1374-1382,共9页
目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs... 目的:验证黄精多糖(polygonatum polysaccharide,PSP)联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞(TDSCs)向软骨细胞分化的作用。方法:通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs,纯化、传代及流式细胞术鉴定;不同浓度PSP干预TDSCs,通过CCK-8法筛选出最佳生长浓度;将TDSCs分为PSP组、TGF-β3组、PSP+TGF-β3组、Control组诱导分化,通过形态学观察、甲苯胺蓝细胞染色、免疫荧光染色、Western blot检测Ⅱ型胶原(COLⅡ)、SOX9、聚集蛋白聚糖(AGG)观察软骨分化情况;Western blot法检测诱导成软骨分化后TGF-β3/Smad2信号通路相关因子Smad2、p-Smad2的表达水平。结果:流式细胞术检测证实TDSCs高表达CD90和CD29,低表达CD11b和CD45;CCK-8实验筛选确定5μmol/L PSP为最佳干预剂量。甲苯胺蓝染色结果显示,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的蓝染面积均显著大于Control组。进一步通过细胞免疫荧光观察到,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的COLⅡ荧光表达强度显著增强,其中PSP+TGF-β3组表达最高(P<0.05)。Western blot分析表明,PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组均能显著提升p-Smad2/Smad2比值及软骨标志物COLⅡ、SOX9、AGG的表达水平(P<0.05),且PSP+TGF-β3组表达量最高(P<0.05)。结论:PSP能促进TDSCs增殖、成软骨分化,其可能通过激活TGF-β3/Smad2从而促进TDSCs成软骨细胞分化。 展开更多
关键词 软骨损伤 黄精多糖 tgf-β3/Smad2信号通路 肌腱干细胞 成软骨诱导
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探究真武汤对风湿性心脏病大鼠心肌纤维化和免疫紊乱的影响 被引量：4
9
作者 赵鹏 王洲力 +1 位作者 熊鹏 邓文清 《中医药导报》 2025年第1期20-26,共7页
目的:研究真武汤对风湿性心脏病(RHD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路及免疫紊乱的影响。方法:将60只Lewis大鼠随机分为正常组、RHD组、曲美他嗪组及真武汤组,每组15只。建立灭活A组-β型溶血性链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿... 目的:研究真武汤对风湿性心脏病(RHD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路及免疫紊乱的影响。方法:将60只Lewis大鼠随机分为正常组、RHD组、曲美他嗪组及真武汤组,每组15只。建立灭活A组-β型溶血性链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型。各组大鼠每天以相应药物灌胃1次,持续6周。检测大鼠心率;HE染色观察心脏组织病理改变;苦味酸-天狼猩红染色检测心脏组织纤维化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清脑尿钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10水平;Western blotting法检测心脏组织中TGF-β1、p-Smad3、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧合酶-2(COX-2)相对表达量;免疫荧光法检测心脏组织中TGF-β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)阳性表达。结果:正常组大鼠心肌细胞形态正常;RHD组大鼠心肌细胞排列紊乱且松散,可见大量肌纤维断裂,胞浆染色不均;与RHD组比较,曲美他嗪组、真武汤组大鼠心肌损伤有所改善。RHD组大鼠心脏组织相对纤维化面积占比高于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心脏组织纤维化面积占比均低于RHD组(P<0.05)。RHD组大鼠心率低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心率均高于RHD组(P<0.05)。RHD组大鼠血清BNP、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于正常组(P<0.05),IL-10水平低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠血清BNP、LDH、CK-MB水平均低于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于RHD组,IL-10水平高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠血清LDH、CK-MB水平低于曲美他嗪组(P<0.05)。RHD组大鼠心脏组织TGF-β1、Smad3、α-SMA、Vimentin阳性表达水平高于正常组(P<0.05);曲美他嗪组、真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、Smad3、α-SMA、Vimentin阳性表达水平均低于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织Smad3阳性表达水平低于曲美他嗪组(P<0.05)。RHD组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ、MMP-1、NLRP3、iNOS、COX-2蛋白相对表达量高于正常组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量低于正常组(P<0.05);曲美他嗪组大鼠心脏组织MMP-1、NLRP3蛋白相对表达量低于RHD组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ、MMP-1、NLRP3、iNOS、COX-2蛋白相对表达量低于RHD组(P<0.05),Smad7、TIMP-1蛋白相对表达量高于RHD组(P<0.05);真武汤组大鼠心脏组织TGF-β1、p-Smad3、COL-Ⅰ蛋白相对表达量低于曲美他嗪组(P<0.05)。结论:真武汤可能通过负反馈调节TGF-β1/Smad3信号通路,抑制免疫炎症反应,改善RHD大鼠心肌纤维化,减轻心肌病理损伤。 展开更多
关键词 风湿性心脏病 真武汤 tgf-β1/Smad3 心肌纤维化 免疫紊乱 大鼠
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自体黄韧带干预TGF-β1/Smad3信号通路抑制兔硬膜外纤维瘢痕形成的实验研究
10
作者 王鹏 张德宝 +5 位作者 张杨 张海斌 时嘉 张少杰 李树文 吴一民 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第1期69-75,共7页
目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验... 目的通过对不同组别的兔分别行椎板切除术,对比其各组术后3、6周TGF-β1、Smad3蛋白表达量以及两者相应的mRNA表达水平,从而探讨自体黄韧带抑制腰椎术后硬膜外纤维瘢痕形成与TGF-β1/Smad3信号通路的关系。方法将于内蒙古医科大学实验动物中心购买的48只6~8月龄的日本大白兔,分为保留黄韧带组,自体脂肪回置组,不保留黄韧带组,对不同组别进行手术造模。术后对每组间的实验动物分别饲养3、6周后进行处死(3、6周各处死8只)。采用Western blot蛋白定量分析、RTPCR技术测定各组样本中的TGF-β1、Smad3蛋白含量及mRNA表达水平,并将以上数据分别进行组间比较,分析其差异性。结果①Western blot检测结果:3、6周保留组TGF-β1、Smad3蛋白表达量小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未发现明显差异。②RT-PCR结果显示:对于TGF-β1、Smad3两者的mRNA表达量而言,3、6周保留组明显小于不保留组和脂肪组(P<0.05),不保留组和脂肪组之间并未见明显差异。结论腰椎手术术后,会形成不同程度的硬膜外纤维瘢痕。若在术中保留自体黄韧带,可减少硬膜外成纤维细胞的形成,其机制与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 黄韧带 纤维瘢痕 tgf-β1/Smad3信号通路 Western blot RT-PCR技术
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基于HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路探讨顾步汤治疗糖尿病足溃疡的作用机制
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作者 王继雪 杨稀瑞 +4 位作者 周涛 燕树勋 王思琦 夏联恒 袁星星 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第23期1770-1777,共8页
目的:探讨顾步汤通过调控HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)愈合的作用机制。方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型,随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只小鼠设为空白组,连续给药14 ... 目的:探讨顾步汤通过调控HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)愈合的作用机制。方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型,随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组,每组10只,另取10只小鼠设为空白组,连续给药14 d。给药结束后,采用H&E染色和Masson染色观察溃疡组织病理形态和胶原沉积,EdU标记免疫荧光检测溃疡组织成纤维细胞增殖,TUNEL检测溃疡组织成纤维细胞凋亡,ELISA检测溃疡组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)及氧化应激(MDA、SOD、GSH-PX)水平,Western blot检测HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路相关蛋白表达。结果:与模型组相比,顾步汤可明显降低溃疡组织中炎性细胞浸润,增加溃疡组织中胶原纤维、肉芽组织及新生毛细血管的数量,减少成纤维细胞增殖率,降低ROS阳性细胞率,成纤维细胞凋亡数量,IL-6、TNF-α水平,MDA含量,HIF-1α、TGF-β1、TβR1及p-Smad3蛋白表达,升高IL-10水平,SOD、GSH-PX含量(P<0.01)。结论:顾步汤可降低DFU炎症及氧化应激水平,激活HIF-1α/TGF-β1/Smad3通路,促进成纤维细胞生成,改善溃疡组织愈合。 展开更多
关键词 顾步汤 糖尿病足溃疡 HIF-1α/tgf-β1/Smad3信号通路 创面愈合
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用 被引量：2
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作者 梁景南 卢巍 +1 位作者 廖颖怡 冼文娇 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期333-338,共6页
目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 ... 目的探究新会陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的抑制作用及机制。方法提取和纯化新会陈皮的陈皮多糖成分,原代分离并培养C57BL/6小鼠皮肤成纤维细胞;设置空白对照组(正常培养)及低、中、高剂量实验组(50、100、200μg/mL陈皮多糖),处理24 h后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察陈皮多糖对细胞存活率影响。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法分别检测陈皮多糖对小鼠皮肤成纤维细胞的瘢痕疙瘩形成相关基因Col1a1、Col3a1、TGF-β1和ACTA2的mRNA和蛋白表达水平。Western blotting检测陈皮多糖对成纤维细胞中磷酸化p-Smad3的激活水平。结果空白对照组和中、高剂量实验组的细胞存活率分别为100%、(90.54±6.75)%和(78.90±4.24)%;Col1a1蛋白相对表达水平分别为1.13±0.15、0.57±0.16和0.48±0.05;Col3a1蛋白相对表达水平分别为0.81±0.13、0.49±0.11和0.50±0.03;TGF-β1蛋白相对表达水平分别为1.11±0.15、0.60±0.13和0.33±0.11;p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.96±0.05、0.75±0.06和0.71±0.03。Col1a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.17、0.58±0.11和0.52±0.12;Col3a1 mRNA表达水平分别为1.01±0.12、0.56±0.19和0.65±0.14;ACTA2 mRNA表达水平分别为1.01±0.13、0.24±0.04和0.22±0.07;TGF-β1 mRNA表达水平分别为1.00±0.09、0.50±0.10和0.49±0.15。高剂量陈皮多糖时间处理的p-Smad3/Smad3蛋白相对表达水平分别为0.86±0.06、0.66±0.06、0.55±0.13、0.43±0.09、0.35±0.06和0.27±0.12。中、高剂量的陈皮多糖实验组的上述指标与空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论陈皮多糖通过抑制TGF-β1/Smad3通路激活来抑制成纤维细胞增殖及瘢痕疙瘩形成相关基因表达。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 陈皮多糖 成纤维细胞 增殖 tgf-β1/Smad3信号通路
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piRNA-823通过TGF-β1/Smad2/3信号通路抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮-间充质转化和血管生成
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作者 韩洋 秦建宁 +2 位作者 谭瑶 虞乐天 屈顺林 《中国动脉硬化杂志》 2025年第9期762-771,共10页
[目的]探讨piRNA-823在高糖处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表型转化中的生物学功能及其分子机制。[方法]将HUVEC置于33.3 mmol/L高糖培养基中孵育72 h。采用RT-qPCR检测piRNA-823的相对表达水平,采用Western blot检测内皮细胞标志物、... [目的]探讨piRNA-823在高糖处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表型转化中的生物学功能及其分子机制。[方法]将HUVEC置于33.3 mmol/L高糖培养基中孵育72 h。采用RT-qPCR检测piRNA-823的相对表达水平,采用Western blot检测内皮细胞标志物、间充质细胞标志物和转化生长因子β1(TGF-β1)信号通路相关蛋白的表达变化,利用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力的变化,通过血管生成实验评估新生血管形成情况。将piRNA-823 mimic(piRNA-823过表达)转染至HUVEC中,分析其对高糖诱导的内皮-间充质转化(EndMT)及血管生成的影响。进一步采用TGF-β1激活剂(SRI011381)和抑制剂(SB525334)干预,以验证piRNA-823是否通过调控TGF-β1/Smad2/3信号通路发挥作用。[结果]piRNA-823 mimic显著抑制高糖诱导的HUVEC活力、增殖和迁移能力以及血管生成。piRNA-823 mimic能够抑制高糖诱导的HUVEC EndMT,具体表现为上调内皮细胞相关标志物的表达,同时下调间充质细胞标志物的表达。划痕实验、Transwell实验和血管生成实验进一步证实piRNA-823 mimic可有效逆转高糖诱导的HUVEC增殖、迁移能力的增强以及新生血管数量的增加。机制研究发现,TGF-β1激活剂可部分逆转piRNA-823 mimic的保护效应,TGF-β1抑制剂则能增强其作用,表明piRNA-823通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活发挥调控作用。[结论]piRNA-823通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路的激活,显著抑制高糖诱导的HUVEC EndMT、细胞增殖和迁移能力以及血管生成。 展开更多
关键词 piRNA-823 内皮-间充质转化 血管生成 tgf-β1/Smad2/3信号通路
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血必净注射液通过调控TGF-β1/Smad3通路改善肺纤维化的作用机制
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作者 肖红科 徐志霞 +4 位作者 刘佳 张俊飞 马磊 鲁晓丽 陈中伟 《医学研究杂志》 2025年第11期56-62,共7页
目的探讨血必净注射液(xuebijing injection,XBJ)是否可以通过调控TGF-β1/Smad3通路改善博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化。方法选取18只SD大鼠,采用随机数字表法将其分为3组,即对照组(NC组)、模型组(BLM组)、血必净治疗组(XBJ... 目的探讨血必净注射液(xuebijing injection,XBJ)是否可以通过调控TGF-β1/Smad3通路改善博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化。方法选取18只SD大鼠,采用随机数字表法将其分为3组,即对照组(NC组)、模型组(BLM组)、血必净治疗组(XBJ组),每组各6只。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法和Masson染色法观察各组肺纤维化程度,进行肺组织湿干重量比(lung wet-to-dry weight ratio,W/D)及肺系数测定。检测血清中大鼠羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、重组人SMAD家族成员3(mothers against decapentaplegic homolog 3,Smad3)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达水平。利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法和Western blot法检测肺组织中TGF-β1/Smad3通路关键蛋白和基因的表达情况。结果与NC组比较,BLM组肺组织出现明显肺泡间隙塌陷、肺泡破坏和紊乱。与BLM组比较,XBJ组肺组织损伤明显缓解。Masson染色结果显示,BLM组胶原纤维沉积明显增加,而XBJ组胶原纤维沉积减少。与NC组比较,BLM组大鼠W/D和肺系数明显升高(P<0.05);而与BLM组比较,XBJ组W/D和肺系数明显降低(P<0.05)。与NC组比较,BLM组血清中TNF-α、IL-6、MDA、Hyp、HA和α-SMA表达水平明显增加,而SOD和E-cadherin表达水平明显降低(P<0.05);与BLM组比较,XBJ组血清中TNF-α、IL-6、MDA、Hyp、HA和α-SMA表达水平明显降低,而SOD和E-cadherin表达水平明显升高(P<0.05)。与NC组比较,BLM组大鼠血清和肺组织中TGF-β1和Smad3蛋白与基因的表达水平明显增加(P<0.05);与BLM组比较,XBJ组大鼠血清和肺组织中TGF-β1和Smad3蛋白与基因的表达水平明显降低(P<0.05)。结论XBJ可以通过调控TGF-β1/Smad3通路改善BLM诱导的肺纤维化。 展开更多
关键词 血必净注射液 tgf-β1/Smad3通路 肺纤维化
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清达颗粒调控TGF-β1/Smad2/3通路减轻高血压肾动脉血管纤维化
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作者 陈红 郭智 +4 位作者 吴美珠 林国晟 刘丽雅 彭军 沈阿灵 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第1期70-76,共7页
目的探讨清达颗粒(QDG)对高血压病所致肾动脉纤维化的影响。方法选择6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照组。选择自发性高血压大鼠(SHR)30只,按照随机数字表法分为模型组、QDG低剂量组、中剂量组、高剂量组及阳性药组,每组6只。QDG低、... 目的探讨清达颗粒(QDG)对高血压病所致肾动脉纤维化的影响。方法选择6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照组。选择自发性高血压大鼠(SHR)30只,按照随机数字表法分为模型组、QDG低剂量组、中剂量组、高剂量组及阳性药组,每组6只。QDG低、中、高剂量组分别按450、900、1800 mg/(kg·d)给予QDG灌胃,阳性药组按7.2 mg/(kg·d)给予缬沙坦灌胃,对照组和模型组大鼠均给予等体积的双蒸水灌胃,每日1次,连续10周。采用HE染色法观察肾动脉病理变化,通过RNA测序分析差异表达转录本,利用GO和KEGG分析富集潜在相关通路。通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建肾动脉血管平滑肌细胞的体外模型,验证不同剂量QDG对纤维化及潜在富集通路活化的影响。结果不同剂量的QDG均可降低SHR肾动脉中膜厚度(P<0.05)。QDG干预后,共有1423个差异表达的转录本发生变化。GO分析发现细胞和生物过程等被显著富集;KEGG分析发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和转化生长因子β(TGF-β)等通路被显著富集。QDG干预能抑制AngⅡ刺激后肾动脉平滑肌细胞中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、p-Smad2、p-Smad3、TGF-β1蛋白表达,提高基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1和TIMP2蛋白表达(P<0.05)。结论QDG抑制TGFβ-1/Smad2/3通路活化减轻高血压所致肾动脉血管纤维化。 展开更多
关键词 高血压病 清达颗粒 肾动脉 纤维化 tgf-β1/Smad2/3信号通路 中药复方 中西医结合
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肾纤康调控Emp3/Tgf-β/Smad3信号通路改善肾纤维化的研究
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作者 倪玉芳 张璐娜 +6 位作者 晏姝涵 李倩倩 粟宏伟 胡琼丹 张琼 王丽 李健春 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期501-511,共11页
目的评估中药复方肾纤康对肾损伤和纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,并随机分为假手术组、模型组及肾纤康... 目的评估中药复方肾纤康对肾损伤和纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)小鼠模型,并随机分为假手术组、模型组及肾纤康低、高剂量组(1500、4500 mg/(kg·d)),每组8只。肾纤康各组每天灌胃不同剂量的肾纤康,其余小鼠灌胃等量的生理盐水,持续7 d。实验结束后,收集肾组织,通过苏本素-伊红(HE)和Masson染色评估肾损伤和纤维化。用Real-time PCR、免疫组化和Western Blot检测纤维化标志物、上皮膜蛋白3(epithelial membrane protein 3,Emp3)及Tgf-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。细胞实验中,通过Emp3回复实验和Co-IP分析肾纤康对Emp3/Tgf-β/Smad3通路及其与转化生长因子β受体2(TGF-beta receptor R2,Tgfβ2)相互作用的影响。结果肾纤康干预显著改善了UUO模型组中的免疫细胞浸润和肾小管萎缩,降低了肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim1)和脂质运载蛋白2(lipocalin 2,Lcn2)的表达,验证了其在减轻肾损伤方面的效果。Masson染色及纤维化标志物纤连蛋白(fibronectin,Fn)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的检测结果显示,肾纤康能有效抑制UUO诱导的纤维化进程。机制研究发现,肾纤康通过特异性下调Emp3/Tgf-β/Smad3信号通路的异常活化发挥作用,细胞实验进一步证实了肾纤康通过调节Emp3来影响Tgf-β/Smad3信号传导。Co-IP实验结果显示,肾纤康通过调控Emp3与Tgfβ2的相互作用来发挥作用。结论肾纤康对慢性肾病小鼠模型表现出显著的保护作用,能够有效减轻肾损伤和纤维化。其机制可能与下调Emp3/Tgf-β/Smad3信号通路的活化有关,提示肾纤康在肾保护方面具有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 肾纤康 慢性肾病 肾纤维化 Emp3 tgf-β/Smad3
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基于TGF-β/Wnt/STAT3信号交互的多靶点协同治疗瘢痕疙瘩研究
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作者 梁修毓 董祥林 《中国医疗美容》 2025年第10期147-152,共6页
目的提高对瘢痕疙瘩的治疗效果并降低其复发率,提升患者满意度,探索治疗瘢痕疙瘩的新思路。方法通过系统分析TGF-β、Wnt/β-catenin和JAK/STAT3通路在瘢痕疙瘩纤维化进程中的关键作用及其交互机制。结果发现TGF-β信号过度激活促进成... 目的提高对瘢痕疙瘩的治疗效果并降低其复发率,提升患者满意度,探索治疗瘢痕疙瘩的新思路。方法通过系统分析TGF-β、Wnt/β-catenin和JAK/STAT3通路在瘢痕疙瘩纤维化进程中的关键作用及其交互机制。结果发现TGF-β信号过度激活促进成纤维细胞增殖与细胞外基质过度沉积,Wnt/β-catenin通路在病变组织中的特异性激活与TGF-β信号形成正反馈调节机制;STAT3通路则通过IL-6等炎性介质与TGF-β构成促纤维化信号环路。瘢痕疙瘩发病机制与TGF-β/Wnt/STAT3细胞信号通路的失调性相互作用密切相关,结合表观遗传调控(如miR-21介导的效应)提出多靶点协同治疗瘢痕疙瘩的新思路,并进行了初步临床试验;结论实践上通过同时靶向多条信号通路的协同干预,可以提高瘢痕疙瘩的疗效并降低其复发率,理论上为瘢痕疙瘩的临床干预提供了理论依据与新的思路。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 tgf-β/Wnt/STAT3信号通路串扰 协同治疗 多靶点
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基于TGF-β/RORγt/FoxP3通路探讨扶正透邪方对铜绿假单胞菌肺炎大鼠肺损伤的影响
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作者 李奕璇 刘清泉 +2 位作者 孔令博 张迪 晏军 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期98-104,共7页
目的观察扶正透邪方对铜绿假单胞菌肺炎(PAP)大鼠肺损伤的影响并探讨其可能的作用机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、哌拉西林组和扶正透邪方低、中、高剂量组,每组6只,除空白组外,各组气管滴注3×10~9 CFU... 目的观察扶正透邪方对铜绿假单胞菌肺炎(PAP)大鼠肺损伤的影响并探讨其可能的作用机制。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、哌拉西林组和扶正透邪方低、中、高剂量组,每组6只,除空白组外,各组气管滴注3×10~9 CFU/mL铜绿假单胞菌悬液0.1 mL,空白组滴注等量无菌生理盐水。造模后24 h,扶正透邪方低、中、高剂量组分别予0.43、0.86、1.73 g/mL扶正透邪方药液1.6 mL灌胃,空白组、模型组予等体积蒸馏水灌胃,哌拉西林组予0.11 g/mL哌拉西林钠他唑巴坦钠溶液0.53 mL腹腔注射,均每日1次,连续3 d。HE染色观察肺组织形态,进行肺损伤评分并测量支气管壁厚度,流式细胞术检测外周血Th17/Treg比例,ELISA检测血清维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(FoxP3)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10含量,RT-qPCR检测肺组织RORγt、FoxP3及炎症因子mRNA表达,Western blot检测肺组织RORγt、FoxP3及炎症因子蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织可见大量炎性细胞浸润,伴支气管管壁增生肥厚、肺泡扩张、肺间质水肿,肺损伤评分和支气管壁厚度明显增加(P<0.01),外周血Th17比例升高(P<0.01),Treg比例降低(P<0.01),Th17/Treg比值升高(P<0.05),血清RORγt、TNF-α、TGF-β、IL-6含量显著升高(P<0.01),FoxP3、IL-10含量显著下降(P<0.01),肺组织RORγt、TNF-α、TGF-β、IL-6 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),FoxP3、IL-10 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺泡相对完整、结构较清晰,炎性细胞浸润、肺间质水肿充血减轻,肺损伤评分和支气管壁厚度减少(P<0.05,P<0.01),扶正透邪方高剂量组和哌拉西林组外周血Th17比例降低(P<0.05),Treg细胞比例升高(P<0.05),Th17/Treg比值降低(P<0.05),扶正透邪方中、高剂量组和哌拉西林组大鼠血清RORγt、TNF-α、TGF-β、IL-6含量显著降低(P<0.05,P<0.01),FoxP3、IL-10含量显著升高(P<0.05,P<0.01),肺组织RORγt、TNF-α、TGF-β、IL-6mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01),FoxP3、IL-10基因和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论扶正透邪方可减轻PAP大鼠肺部炎症,降低促炎因子水平、升高抑炎因子水平,其机制可能是通过TGF-β/RORγt/FoxP3通路调节免疫平衡。 展开更多
关键词 扶正透邪方 铜绿假单胞菌肺炎 tgf-β/RORγt/FoxP3 大鼠
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科罗索酸靶向调节TGF-β1/SMAD2/3通路抑制黑色素瘤增殖和转移
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作者 李文娜 王小莉 《医学研究杂志》 2025年第4期116-121,共6页
目的 探究科罗索酸对黑色素瘤的治疗作用以及可能的分子机制。方法 培养黑色素瘤B16细胞和A375细胞,均分组为空白组(0μmol/L)、低浓度科罗索酸组(5μmol/L)、中浓度科罗索酸组(10μmol/L)和高浓度科罗索酸组(20μmol/L)。根据分组,使... 目的 探究科罗索酸对黑色素瘤的治疗作用以及可能的分子机制。方法 培养黑色素瘤B16细胞和A375细胞,均分组为空白组(0μmol/L)、低浓度科罗索酸组(5μmol/L)、中浓度科罗索酸组(10μmol/L)和高浓度科罗索酸组(20μmol/L)。根据分组,使用对应浓度科罗索酸干预培养两种细胞。通过集落形成实验检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot法检测细胞内转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、母亲DPP同源物2(果蝇)[mothers against DPP homolog 2 (Drosophila), SMAD2]、SMAD3、磷酸化SMAD2(p-SMAD2)、磷酸化SMAD3(p-SMAD3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白(Bcl-2-associated X, Bax)和Bcl-2关联死亡启动子(Bcl-2 associated death promoter, Bad)表达水平,细胞免疫荧光实验检测细胞内N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。向上述科罗索酸处理组细胞培养体系内加入TGF-β1重组蛋白进行回复实验。结果 与空白组细胞比较,不同浓度科罗索酸干预均显著抑制了B16细胞和A375细胞的增殖、迁移和侵袭活性,且表现出浓度依赖性。此外,科罗索酸干预导致黑色素瘤细胞内TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3、Bcl-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平显著降低,Bax、Bad蛋白表达水平显著升高,而SMAD2、SMAD3蛋白表达水平无显著变化。加入TGF-β1重组蛋白后,科罗索酸对黑色素瘤细胞的抑制作用得到部分逆转。结论 科罗索酸能够显著抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭活性,并且与其对TGF-β1/SMAD2/3通路的抑制有关。 展开更多
关键词 科罗索酸 黑色素瘤 增殖 转移 tgf-Β1 SMAD2/3
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肾纤康通过调控DANCR/TGF-β1/Smad3信号轴缓解UUO小鼠肾纤维化
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作者 黄玥 刘小梅 +3 位作者 李健春 张琼 王丽 胡琼丹 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1541-1549,共9页
目的:观察肾纤康(Shenxiankang,SXK)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)的小鼠肾纤维化的影响,阐明SXK抑制分化拮抗非蛋白编码RNA(differentiation antagonizing non-protein coding RNA,DANCR)调控TGF-β1/Smad3... 目的:观察肾纤康(Shenxiankang,SXK)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)的小鼠肾纤维化的影响,阐明SXK抑制分化拮抗非蛋白编码RNA(differentiation antagonizing non-protein coding RNA,DANCR)调控TGF-β1/Smad3信号轴的作用规律。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组(UUO组),低、中、高剂量(1500、3000和4500 mg·kg^(−1)·d^(−1))SXK组,以及贝那普利(10 mg·kg^(−1)·d^(−1))组。体外通过结扎单侧输尿管建立慢性肾病小鼠模型,尾静脉注射和超声微泡技术建立肾高表达DANCR的模型;体外通过TGF-β1刺激人肾小管上皮细胞HK-2,分别敲减和过表达DANCR,运用SXK干预体内外模型。收集小鼠肾脏,通过病理染色比较肾脏组织改变;原位荧光杂交观察DANCR的表达量和定位;免疫组化显示不同分组纤维化沉积,Western blot检测肾脏中纤维化、TGF-β1/Smad3信号轴相关蛋白水平的变化;探索SXK对DANCR/TGF-β1/Smad3信号轴的影响。结果:UUO模型组中,肾小管明显扩张,SXK干预后改善病变程度和纤维化;UUO小鼠过表达DANCR后,小鼠肾脏纤维化相关蛋白(α-SMA和FN)表达增加,TGF-β1/Smad3信号轴相关蛋白(p-Smad3、Smad3和TGF-β1)表达增加,SXK干预可逆转此变化。体外细胞敲除DANCR后降低α-SMA和FN蛋白和mRNA表达,并减少TGF-β1/Smad3信号轴相关蛋白(p-Smad3、Smad3和TGF-β1)表达;回复实验中,SXK通过拮抗DANCR缓解肾纤维化和TGF-β1/Smad3信号轴活化。结论:SXK能有效缓解UUO小鼠肾纤维化,其潜在机制可能与调控DANCR/TGF-β1/Smad3信号轴有关。 展开更多
关键词 肾纤康 慢性肾脏病 肾纤维化 DANCR/tgf-β1/Smad3信号轴
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