目的探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1 mRNA表达的影响。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜...目的探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1 mRNA表达的影响。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1 mRNA表达的影响。结果安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1 mRNA/-βactin相对表达量比值(0.86±0.13 vs 0.54±0.10and 0.83±0.10 vs 0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86±0.13 vs 0.83±0.10,P<0.01)。结论安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1 mRNA表达而起到治疗CAG作用。展开更多
目的高原缺氧常常对肠粘膜屏障产生影响,但机制尚不清楚。本研究旨在观测高原缺氧对人体肠黏膜屏障的影响及TFF1的表达情况,以探讨可能的发生机制。方法HE染色显示肠黏膜组织结构,并计数毛细血管、红细胞的数目及测定血管直径;RT-PCR、W...目的高原缺氧常常对肠粘膜屏障产生影响,但机制尚不清楚。本研究旨在观测高原缺氧对人体肠黏膜屏障的影响及TFF1的表达情况,以探讨可能的发生机制。方法HE染色显示肠黏膜组织结构,并计数毛细血管、红细胞的数目及测定血管直径;RT-PCR、Western blot及免疫组化分别检测TFF1的m RNA和蛋白的表达情况。结果高原缺氧环境条件下肠黏膜组织中血管数目、平均直径、红细胞数目显著多于平原常氧肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05),且高原缺氧肠黏膜中有明显的毛细血管增生及血管外红细胞大量渗出聚集。实验结果显示高原缺氧肠黏膜组织中TFF1 m RNA、蛋白相对表达量明显上调,显著高于平原常氧肠黏膜组(P<0.05)。结论高原缺氧肠黏膜组织出现特征性病理性损伤改变及微循环障碍,TFF1表达的上调提示高原缺氧导致肠黏膜屏障损伤后机体可能启动相应的组织修复调控机制,以维持正常的生理功能。展开更多
文摘目的探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的TFF1 mRNA表达的影响。方法采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。光学显微镜观察胃黏膜病理变化,实时定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF1 mRNA表达的影响。结果安胃汤与胃复春均能改善胃黏膜的病理形态,但以安胃汤效果为佳。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著提高TFF1 mRNA/-βactin相对表达量比值(0.86±0.13 vs 0.54±0.10and 0.83±0.10 vs 0.54±0.10,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(0.86±0.13 vs 0.83±0.10,P<0.01)。结论安胃汤能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜的病理形态,可能通过增加胃黏膜TFF1 mRNA表达而起到治疗CAG作用。
文摘目的高原缺氧常常对肠粘膜屏障产生影响,但机制尚不清楚。本研究旨在观测高原缺氧对人体肠黏膜屏障的影响及TFF1的表达情况,以探讨可能的发生机制。方法HE染色显示肠黏膜组织结构,并计数毛细血管、红细胞的数目及测定血管直径;RT-PCR、Western blot及免疫组化分别检测TFF1的m RNA和蛋白的表达情况。结果高原缺氧环境条件下肠黏膜组织中血管数目、平均直径、红细胞数目显著多于平原常氧肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05),且高原缺氧肠黏膜中有明显的毛细血管增生及血管外红细胞大量渗出聚集。实验结果显示高原缺氧肠黏膜组织中TFF1 m RNA、蛋白相对表达量明显上调,显著高于平原常氧肠黏膜组(P<0.05)。结论高原缺氧肠黏膜组织出现特征性病理性损伤改变及微循环障碍,TFF1表达的上调提示高原缺氧导致肠黏膜屏障损伤后机体可能启动相应的组织修复调控机制,以维持正常的生理功能。
