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分化型甲状腺癌TFCP2L1、DUSP26、MLKL蛋白表达与临床病理特征及碘治疗疗效的相关性研究
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作者 王剑 刘海洋 +1 位作者 张雪梅 佟瑞 《临床肿瘤学杂志》 2025年第11期1094-1100,共7页
目的探讨分化型甲状腺癌转录因子CP2样1(TFCP2L1)、二重特异性去磷酸化酶26(DUSP26)和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)蛋白表达与临床病理特征及放射性碘-131(^(131)I)治疗疗效的相关性。方法前瞻性选取2021年3月至2024年3月在北京中医... 目的探讨分化型甲状腺癌转录因子CP2样1(TFCP2L1)、二重特异性去磷酸化酶26(DUSP26)和混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)蛋白表达与临床病理特征及放射性碘-131(^(131)I)治疗疗效的相关性。方法前瞻性选取2021年3月至2024年3月在北京中医药大学东方医院秦皇岛医院接受根治性手术后首次进行^(131)I治疗的131例分化型甲状腺癌患者为研究对象,旨在评估^(131)I治疗的疗效。根据疗效评价结果,将患者分为^(131)I治疗有效组(91例)与无效组(40例)。采用免疫组化学法检测分化型甲状腺癌组织中TFCP2L1、DUSP26和MLKL蛋白的表达水平;采用多因素Logistic回归模型筛选^(131)I治疗无效的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估TFCP2L1、DUSP26和MLKL对分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗疗效的预测价值。结果分化型甲状腺癌患者癌组织中的TFCP2L1、MLKL mRNA表达水平高于非肿瘤组织,而DUSP26 mRNA表达水平低于非肿瘤组织(P<0.05);蛋白水平上,癌组织中TFCP2L1、MLKL的阳性表达率显著高于非肿瘤组织,而DUSP26的阳性表达率显著低于非肿瘤组织(P<0.05)。TFCP2L1、DUSP26和MLKL的表达与分化型甲状腺癌患者的多灶性病变及淋巴结转移有关(P<0.05)。^(131)I治疗无效组患者在多灶性病变、淋巴结转移、^(131)I剂量>100 mCi人数占比及TFCP2L1、MLKL表达均高于^(131)I治疗有效组,而DUSP26表达低于^(131)I治疗有效组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,多灶性病变、淋巴结转移、^(131)I剂量>100 mCi及TFCP2L1、MLKL表达高为分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗疗效的危险因素,而DUSP26表达高则为保护因素(P<0.05)。联合检测TFCP2L1、DUSP26和MLKL表达在预测分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗疗效中的价值较高,其受试者工作特征曲线下面积(AUC)达到0.950(95%CI:0.915~0.985)。该联合预测模型的诊断效能显著优于单独使用TFCP2L1(Z=2.447,P<0.05)、DUSP26(Z=2.382,P<0.05)或MLKL(Z=3.101,P<0.05)进行诊断。结论分化型甲状腺癌患者癌组织TFCP2L1、MLKL阳性表达率高,而DUSP26阳性表达率低,三者均与多灶性病变、淋巴结转移等临床病理特征有关,三项指标的联合检测对预测分化型甲状腺癌患者^(131)I治疗疗效具有较高的价值。 展开更多
关键词 分化型甲状腺癌 tfcp2l1 DUSP26 MLKL 临床病理特征 碘 疗效
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TFCP2L1在子宫内膜癌细胞增殖及侵袭中的作用
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作者 罗伊凡 余力 +5 位作者 楼利群 吕牧 余娟娟 张新宝 张箴波 覃祚树 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第10期1801-1806,共6页
目的:研究人子宫内膜癌中TFCP2L1的表达情况以及分析TFCP2L1对子宫内膜癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法:(1)通过TCGA及GTEx数据库分析子宫内膜癌中TFCP2L1的表达水平及患者生存期。采用Western blot验证正常子宫内膜上皮细胞与多种子... 目的:研究人子宫内膜癌中TFCP2L1的表达情况以及分析TFCP2L1对子宫内膜癌细胞增殖及迁移能力的影响。方法:(1)通过TCGA及GTEx数据库分析子宫内膜癌中TFCP2L1的表达水平及患者生存期。采用Western blot验证正常子宫内膜上皮细胞与多种子宫内膜癌细胞系中TFCP2L1的表达情况。(2)使用CRISPR-Cas9技术敲除Ishikawa细胞系的TFCP2L1,并用流式分选技术筛选单个细胞进行培养,形成单克隆细胞系,以此来研究TFCP2L1对子宫内膜癌的细胞周期和细胞增殖的影响。通过Western blot及细胞免疫荧光检测细胞周期相关蛋白的表达,检测细胞增殖情况,采用平板克隆实验及CCK8实验。(3)通过Transwell小室及划痕实验对侵袭和转移能力进行检测。结果:TCGA及GTEx数据库分析发现TFCP2L1在子宫内膜癌中高表达且与肿瘤患者预后不良相关。敲除TFCP2L1后,Ki67、Cyclin D1和Cyclin D2的蛋白水平显著下调,CCK8及平板克隆实验结果表明,敲除TFCP2L1能够显著降低子宫内膜癌细胞的增殖能力。划痕实验及Transwell侵袭实验结果表明敲除TFCP2L1的子宫内膜癌细胞侵袭迁移能力均减弱。结论:本研究证明了TFCP21L1是子宫内膜癌的促癌因子。TFCP2L1的高表达可能与子宫内膜癌预后不良相关。敲除TFCP2L1可以抑制子宫内膜癌的侵袭和转移。 展开更多
关键词 tfcp2l1 子宫内膜癌 细胞周期 细胞增殖 细胞迁移
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