期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到61篇文章
< 1 2 … 4 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
微小RNA-191通过靶向调节TET1影响子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭 被引量：7
1
作者 李松 董莉丽 +4 位作者 孙丽 李刚 袁爽 王学博 王克 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第8期1014-1018,共5页
目的探讨微小RNA-191(miR-191)对子宫内膜癌细胞的影响及其作用机制。方法 RT-PCR检测子宫内膜癌组织、癌旁组织和子宫内膜癌细胞中miR-191及TET1的表达,检测转染miR-191 inhibitor后细胞TET1 mRNA的变化。MTT法和Transwell法检测细胞... 目的探讨微小RNA-191(miR-191)对子宫内膜癌细胞的影响及其作用机制。方法 RT-PCR检测子宫内膜癌组织、癌旁组织和子宫内膜癌细胞中miR-191及TET1的表达,检测转染miR-191 inhibitor后细胞TET1 mRNA的变化。MTT法和Transwell法检测细胞增殖和侵袭能力,Western blot检测细胞TET1蛋白表达情况,双荧光素酶报告分析miRNA-191与TET1的关系。结果在子宫内膜癌组织中,miR-191的表达高于癌旁组织,TET1的表达低于癌旁组织;抑制miR-191可显著抑制Ishikawa细胞的增殖和侵袭能力,上调TET1表达水平(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,TET1是miR-191的潜在靶基因,miR-191对TET1基因的表达存在显著调控作用。结论 miR-191可能通过靶向下调TET1的表达水平,抑制子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 miRNA-191 tet1 增殖 侵袭
暂未订购
TET1基因对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响 被引量：2
2
作者 李艳 陈洪强 +2 位作者 刘晋祎 曹佳 刘文斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第13期1279-1285,共7页
目的探讨TET1基因表达水平对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用RT-qPCR检测正常支气管上皮细胞及肺癌细胞株中TET1基因的表达水平;通过构建TET1基因过表达和敲低表达肺癌细胞模型,采用划痕愈合实验和Transwell实验分... 目的探讨TET1基因表达水平对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法采用RT-qPCR检测正常支气管上皮细胞及肺癌细胞株中TET1基因的表达水平;通过构建TET1基因过表达和敲低表达肺癌细胞模型,采用划痕愈合实验和Transwell实验分析TET1基因不同表达水平对肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响;通过RT-qPCR和蛋白印迹法对TET1下游调控基因β-catenin(CTNNB1)、MMP7的mRNA及蛋白表达水平进行检测并确定其可能的信号通路。结果多种肺癌细胞中TET1基因表达水平较之正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial,HBE)均呈现显著下降(P<0.01)。过表达TET1基因可明显抑制肺癌细胞迁移和侵袭能力,而敲低TET1基因表达水平后肺癌细胞侵袭及迁移能力明显增强(P<0.01);mRNA及蛋白表达水平检测发现,过表达TET1基因后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平明显下降(P<0.01),而敲低TET1基因表达后其下游基因CTNNB1、MMP7的表达水平显著上升(P<0.01)。β-catenin信号通路抑制剂处理可显著降低TET1对肺癌细胞迁移和侵袭的作用。结论 TET1基因表达在多种肺癌细胞株中显著下降。TET1基因可能通过Wnt/β-catenin信号通路及其关键基因CTNNB1、MMP7的表达水平抑制肺癌细胞的迁移及侵袭。 展开更多
关键词 tet1基因 肺癌 迁移 侵袭 WNT/Β-CATENIN信号通路
原文传递
TET1蛋白对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和侵袭能力的影响及其相关机制 被引量：2
3
作者 张萌萌 李雅琪 +1 位作者 张硕 刘运江 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期447-453,共7页
目的探讨TET1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,并初步探究其相关分子机制。方法应用慢病毒载体建立TET1过表达稳转细胞株(MDA-MB-231-TET1)及阴性对照组稳转细胞株(MDA-MB-231-NC),Real-time PCR及Western b... 目的探讨TET1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、转移、侵袭等生物学行为的影响,并初步探究其相关分子机制。方法应用慢病毒载体建立TET1过表达稳转细胞株(MDA-MB-231-TET1)及阴性对照组稳转细胞株(MDA-MB-231-NC),Real-time PCR及Western blot法检测TET1的表达情况。CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖及细胞周期分布,细胞划痕实验及Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot及免疫荧光实验检测EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、β-catenin)分子的表达。结果成功构建过表达TET1细胞株(P=0.03)。相较于阴性对照组和空白对照组细胞,MDA-MB-231-TET1组细胞增殖、迁移及侵袭明显受到抑制(P<0.001),G2/M期细胞周期阻滞(P=0.002);同时,伴随E-cadherin表达升高(P<0.001),N-cadherin(P=0.003)、Vimentin(P=0.041)表达降低,β-catenin(P<0.001)表达降低,并且TET1可抑制β-catenin向细胞核内转移,进而抑制EMT的发生。结论 TET1可抑制MDA-MB-231细胞增殖,并能抑制其迁移及侵袭,其机制可能与通过Wnt/β-catenin通路抑制EMT的发生相关。 展开更多
关键词 tet1 乳腺癌 增殖 侵袭 上皮间充质转化
暂未订购
TET1基因敲除的宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力观察 被引量：2
4
作者 沈凤 丁妍 谭玉洁 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第22期23-25,共3页
目的观察TET1基因敲除的宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力。方法采用CRISPR/Cas9技术构建TET1敲除的Hela细胞株(观察组),同时选择野生Hela细胞作为对照组。采用实时无标记动态细胞分析技术观察两组细胞增殖能力,计算两组90 h时的细胞指数(... 目的观察TET1基因敲除的宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭能力。方法采用CRISPR/Cas9技术构建TET1敲除的Hela细胞株(观察组),同时选择野生Hela细胞作为对照组。采用实时无标记动态细胞分析技术观察两组细胞增殖能力,计算两组90 h时的细胞指数(CI)值;采用Transwell实验观察两组细胞的侵袭能力。结果观察组、对照组CI值分别为1.04±0.86、1.57±1.01,两组相比P<0.05。观察组、对照组24 h穿膜细胞数分别为(158±6)、(109±4)个,48 h穿膜细胞数分别为(206±12)、(142±7)个,两组相比P均<0.05。结论 TET1基因敲除的宫颈癌Hela细胞增殖能力、侵袭能力增强。 展开更多
关键词 宫颈癌 HELA细胞 tet1基因 CRISPR/Cas9技术 细胞增殖 细胞侵袭
暂未订购
姜黄素对结肠癌氟尿嘧啶耐药细胞株中NKD2和TET1的调控作用 被引量：6
5
作者 孙晓江 徐超 姚庆华 《肿瘤学杂志》 CAS 2016年第11期928-933,共6页
[目的]通过体外实验观察姜黄素对5-Fu耐药细胞株(5FUR)中NKD2、TET1及Caspase-3表达水平的影响。[方法 ]运用Western blot、Real-time q PCR检测不同浓度姜黄素对5FUR细胞及转染TET1 sh RNA后5FUR细胞内NKD2、Caspase-3蛋白和m RNA表达... [目的]通过体外实验观察姜黄素对5-Fu耐药细胞株(5FUR)中NKD2、TET1及Caspase-3表达水平的影响。[方法 ]运用Western blot、Real-time q PCR检测不同浓度姜黄素对5FUR细胞及转染TET1 sh RNA后5FUR细胞内NKD2、Caspase-3蛋白和m RNA表达的影响。通过重亚硫酸测序(BSP)的方法,观察姜黄素对NKD2基因启动子去甲基化的干预情况。[结果]经过5-Fu培养而得到5FUR的IC50为(86.91±3.61)μg/ml(P<0.001)。HCT-116原代细胞5-Fu的IC50为(12.64±1.52)μg/ml,姜黄素对其增殖的抑制率为38.34%(P<0.001),姜黄素能显著上调5FUR细胞内NKD2、TET1的表达,且呈剂量依赖性。TET1转染敲低后检测发现5FUR细胞中的NKD2及Caspase-3的表达受到明显的抑制。[结论]姜黄素能从体外明显抑制结肠癌细胞5FUR的生长,其作用机制可能通过去甲基化调控蛋白TET1促使抑制基因NKD2基因启动子发生去甲基化,从而上调NKD2的表达,最终起到抑制肿瘤生长的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 5-Fu耐药细胞株(5FUR) NKD2 tet1 CASPASE-3
原文传递
团头鲂TET1基因的表达及对低氧胁迫的响应研究 被引量：1
6
作者 刘娟 郑国栋 +1 位作者 陈杰 邹曙明 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-7,共7页
为研究团头鲂(Megalobrama amblycephala)5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)羟基化酶TET1(Ten eleven translocation 1)基因的功能及其表达特性,采用整胚原位杂交、qRT-PCR技术进行了胚胎、组织表达分析及其在急性低氧胁迫下的基因响... 为研究团头鲂(Megalobrama amblycephala)5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)羟基化酶TET1(Ten eleven translocation 1)基因的功能及其表达特性,采用整胚原位杂交、qRT-PCR技术进行了胚胎、组织表达分析及其在急性低氧胁迫下的基因响应研究。序列分析结果表明,团头鲂TET1基因全长为5526 bp,编码1841个氨基酸。qRT-PCR结果表明,团头鲂TET1广泛表达于各个组织中,并在脑组织中高度表达。在胚胎发育过程中,TET1基因从受精卵开始就有表达,并在受精后20—44h(20—44 hpf)都维持在一个较高水平。原位杂交结果表明,TET1基因在12 hpf信号相对微弱,在24和36 hpf信号逐渐增强,并且都集中在头部表达。通过qRTPCR检测急性缺氧处理TET1的表达量,结果表明,TET1基因在鳃和脾等组织中表达显著升高(P<0.01),在脑、皮肤、眼和肾脏中表达显著降低(P<0.01)。在胚胎中,TET1基因相对表达量明显高于对照组,尤其在24 hpf低氧处理组的表达量显著地高于对照组(P<0.001)。结果表明TET1基因在低氧应答反应中发挥着重要的作用。该研究结果为TET1基因在低氧响应及功能的保守与分化方面提供了新的视角。 展开更多
关键词 团头鲂 低氧胁迫 tet1 表达分析
在线阅读 下载PDF
TET1基因对小鼠uNK细胞增殖及IFN-γ、VEGF-C和TGF-β1转录水平的影响 被引量：2
7
作者 杨晓伟 赵自亮 +2 位作者 付雨 于子肖 赵永聚 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期1221-1228,共8页
本研究旨在了解去甲基化酶1(ten eleven translocation,TET1)对小鼠子宫内自然杀伤细胞(uterine natural killer,uNK)的增殖及其细胞因子分泌表达的影响。采集妊娠9~12 d小鼠子宫内膜,分离淋巴细胞,使用链霉亲和素磁珠法进一步分选uNK... 本研究旨在了解去甲基化酶1(ten eleven translocation,TET1)对小鼠子宫内自然杀伤细胞(uterine natural killer,uNK)的增殖及其细胞因子分泌表达的影响。采集妊娠9~12 d小鼠子宫内膜,分离淋巴细胞,使用链霉亲和素磁珠法进一步分选uNK细胞进行培养;针对TET1基因合成RNA干扰序列,并将其连接入RNA干扰载体GM-19167,构建干扰表达质粒,包装成慢病毒(lentivirus)并进行病毒滴度的测定;按照慢病毒与细胞数(10~200)∶1的比例转染uNK细胞,168 h后荧光显微镜检测转染效果,收集uNK细胞,以β-actin为内参进行荧光定量PCR检测以验证TET1基因的干扰效果,利用Cell Counting Kit-8(CCK8)对uNK细胞的增殖情况进行检测,分别合成γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)和β1转化因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)3种细胞因子的检测引物,通过荧光定量PCR方法进行检测。结果发现,慢病毒感染168 h后uNK细胞中TET1的表达量显著下降(P<0.05);CCK8试验结果显示,与空载体病毒感染和空白对照组相比较,TET1干扰后其细胞增殖不受影响(P>0.05);荧光定量PCR检测结果显示,细胞因子TGF-β1的表达水平显著上升(P<0.01),而IFN-γ和VEGF-C两种细胞因子均显著下降(P<0.05)。下调TET1基因的表达不影响uNK细胞的正常增殖,但会影响其细胞因子的转录,进而对动物子宫内的天然免疫发挥重要作用。 展开更多
关键词 tet1基因 UNK细胞 细胞增殖 细胞因子 小鼠
在线阅读 下载PDF
周期性张应变通过mir-29a-TET1通路调控静脉血管平滑肌细胞表型转化 被引量：1
8
作者 姚庆苹 刘继婷 +3 位作者 刘泽 陈毅 齐颖新 姜宗来 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第A01期85-86,共2页
目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠状动脉旁路移植术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(vein smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。VSMCs表型转化是功能改变的起始事件。但是张应力在... 目的移植静脉内膜增生引起的再狭窄是影响冠状动脉旁路移植术预后的主要原因,机械应力引起移植静脉血管平滑肌细胞(vein smooth muscle cells,VSMCs)异常增殖和迁移是其主要病理基础。VSMCs表型转化是功能改变的起始事件。但是张应力在移植静脉VSMCs表型转化的调控作用和机制尚未阐明。本研究通过高通量测序分析筛选到TET1,并探索了其在应力调控VSMC表型转化中的作用。方法首先应用全转录组测序结合miRNA测序技术检测移植静脉与对照静脉中转录组和miRNA变化。应用生物信息学方法构建TET1共表达基因网络并分析这些基因的功能,并预测可以调控TET1的miRNA。体外应用Flexcell5000细胞张应变加载系统对VSMCs加载10%幅度张应变,应用RT-PCR检测目标RNA表达;应用小RNA干扰技术转染VSMCs,Western blot检测转染后VSMCs收缩表型标志分子。结果测序发现TET1在移植静脉中表达降低,RT-PCR验证了这一结果。与TET1结合的miRNA有12个,测序结果提示mir-29a-3p升高倍数最大。权重基因共表达网络分析186个基因与TET1高度相关(k>0.4),再经过KEGG分析这些基因参与调控VSMC收缩功能,提示TET1可能参与了VSMC收缩表型与合成表型的转化。体外试验显示,张应变促进了mir-29a-3p表达,并抑制了TET1的蛋白水平,同时抑制了VSMCs收缩表型标志分子。转染mir-29a-3p的mimics和inhibitor,能够调控TET1和VSMCs收缩表型标志分子。结论 mir-29a-TET1通路在周期性张应变(应力)调控VSMC表型转化中发挥作用,为抑制移植静脉VSMC功能失调引起的再狭窄提供防治的力学生物学依据。 展开更多
关键词 移植静脉 周期性张应变 mir-29a-3p tet1
原文传递
慢性尼古丁成瘾大鼠脑组织中Tet1蛋白水平及Npas4基因甲基化水平研究 被引量：1
9
作者 张明谦 李艳 +3 位作者 邓虹 陆爽 薛洁蕊 王锦 《脑与神经疾病杂志》 2020年第2期116-120,共5页
目的探讨慢性大鼠尼古丁成瘾过程中Tet1蛋白表达水平及Npas4基因甲基化水平变化及意义。方法通过背部连续注射尼古丁酒石酸氢盐构建大鼠慢性尼古丁成瘾动物模型,应用Western blot对各组实验大鼠脑组织Tet1蛋白表达水平进行测定;应用选... 目的探讨慢性大鼠尼古丁成瘾过程中Tet1蛋白表达水平及Npas4基因甲基化水平变化及意义。方法通过背部连续注射尼古丁酒石酸氢盐构建大鼠慢性尼古丁成瘾动物模型,应用Western blot对各组实验大鼠脑组织Tet1蛋白表达水平进行测定;应用选择性化学标记SMRT测序对大鼠海马区域及大脑皮质中5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)与5-甲基胞嘧啶(5mC)水平进行测定,获得5hmC与5mC在脑内的动态变化;应用甲基化特异性PCR(MSP)结合RT-PCR对大鼠海马区、大脑皮质中Npas4基因甲基化、mRNA和蛋白表达情况进行测定;应用荧光分光光度法对慢性尼古丁成瘾大鼠脑内神经递质多巴胺(DA)、乙酰胆碱(AC)、阿啡肽(EOPs)及五羟色胺(5-HT)含量进行测定。结果通过构建慢性尼古丁成瘾大鼠动物模型应用Western-blot对各组大鼠脑内Tet1蛋白表达水平测定结果发现,在大鼠海马区中尼古丁成瘾组大鼠Tet1蛋白表达水平明显低于非尼古丁成瘾大鼠(P<0.05),进一步对5hmC与5mC水平测定发现,大鼠海马区中尼古丁成瘾大鼠组出现5hmC显著下降而5mC明显升高(P<0.05);通过对Npas4基因甲基化及mRNA及蛋白表达水平进行测定发现,在大鼠海马区域中尼古丁成瘾大鼠脑内Npas4基因呈现高甲基化情况,而Npas4基因mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05);对各组大鼠脑内神经递质浓度检测发现,大鼠海马区中尼古丁成瘾组大鼠脑内神经递质浓度多巴胺(DA)、乙酰胆碱(AC)、内啡肽(EOPs)及五羟色胺(5-HT)均高于非尼古丁成瘾大鼠组(P<0.05)。结论在大鼠慢性尼古丁成瘾形成过程中大鼠脑组织海马区Tet1蛋白表达水平下降,且可以影响大鼠脑组织中5hmC与5mC水平,进而影响Npas4基因甲基化程度及神级递质变化从而参与尼古丁成瘾的形成。 展开更多
关键词 tet1蛋白 Npas4基因 尼古丁成瘾 DNA甲基化
暂未订购
白藜芦醇通过上调TET1的表达抑制前列腺癌细胞系的迁移和侵袭 被引量：2
10
作者 张晶 秦敏朝 +2 位作者 陈真 王恺 华丰 《药学与临床研究》 2022年第2期97-102,共6页
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人前列腺癌细胞系PC3和DU145增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:不同浓度的Res处理前列腺癌细胞(PCa)系后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法验证Res对PCa细胞生长的抑制,实时定量聚合酶链式反应(... 目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对人前列腺癌细胞系PC3和DU145增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:不同浓度的Res处理前列腺癌细胞(PCa)系后,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法验证Res对PCa细胞生长的抑制,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Res对TET1表达的影响。采用划痕实验、Transwell实验检测Res对PC3和DU145细胞迁移、侵袭的影响。构建TET1 shRNA慢病毒稳定细胞系,蛋白质印记法(Western Blot)验证沉默效果,检测TET1沉默对Res抑制PC3和DU145细胞迁移和侵袭的影响。结果:Res能够抑制PC3和DU145细胞生长、迁移和侵袭,并上调TET1表达。沉默TET1的表达使Res对PC3和DU145细胞侵袭及转移的抑制作用减弱。结论:Res可能通过TET1通路抑制PC3和DU145细胞的迁移和侵袭,这可能是治疗PCa的潜在靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 tet1 白藜芦醇
暂未订购
TET1和5hmC在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义 被引量：1
11
作者 赖允丽 张钦乐 +6 位作者 易升 陈璞琳 蒋丽 陈筠 许富本 覃再隆 马刚 《中国肿瘤临床与康复》 2018年第7期790-793,共4页
目的探讨TET1和5hm C在浆液上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特点的关系。方法选取2016年02月至2017年02月间广西医科大学肿瘤医院收治的59例卵巢浆液上皮性组织样本,其中,浆液性囊腺癌组织30例,交界性浆液性囊腺瘤组织7例,浆液... 目的探讨TET1和5hm C在浆液上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特点的关系。方法选取2016年02月至2017年02月间广西医科大学肿瘤医院收治的59例卵巢浆液上皮性组织样本,其中,浆液性囊腺癌组织30例,交界性浆液性囊腺瘤组织7例,浆液性囊腺瘤组织12例,并选取正常卵巢组织10例作为对照。采用免疫组化法观察TET1和5hm C蛋白的表达,采用Fisher和Spearman检验法进行相关性分析。结果与对照组相比,TET1和5hm C在囊腺癌组织中的表达升高最显著,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在囊腺癌组织中,TET1在有淋巴结转移、病理学Ⅲ期和组织学高级别中的表达均高于无淋巴结转移、病理学Ⅰ~Ⅱ期和组织学低级别,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TET1和5hm C在浆液上皮性卵巢癌组织中高表达,TET1高表达与伴有淋巴结转移、病理学晚期和高组织学级别有关。 展开更多
关键词 tet1 5hmC 浆液上皮性卵巢肿瘤 临床病理特征
原文传递
LINC01089通过调控miR-27a-3p/TET1轴抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移
12
作者 白鲲鹏 曹举潮 江奕恒 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第5期732-738,共7页
目的:本研究旨在探究胰腺癌中长链非编码RNA 01089(LINC01089)/miR-27a-3p/TET1轴在胰腺癌进展中的作用及其机制。方法:通过GEPIA数据库分析LINC01089在胰腺癌中的表达及其与预后的相关性。使用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01... 目的:本研究旨在探究胰腺癌中长链非编码RNA 01089(LINC01089)/miR-27a-3p/TET1轴在胰腺癌进展中的作用及其机制。方法:通过GEPIA数据库分析LINC01089在胰腺癌中的表达及其与预后的相关性。使用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC01089、miR-27a-3p、TET1 mRNA在胰腺癌组织和正常组织中的表达;CCK-8、BrdU和划痕愈合实验检测LINC01089和miR-27a-3p对细胞增殖和迁移的影响。机制上,我们通过StarBase和TargetScan数据库预测、双荧光素酶报告基因验证LINC01089和miR-27a-3p、miR-27a-3p和TET1之间的调控关系。采用Western blot检测LINC01089和miR-27a-3p对TET1表达的影响。结果:GEPIA数据库显示LINC01089在胰腺癌中低表达,其低表达与患者整体生存期(overall survival,OS)和无病生存期(diease free survival,DFS)相关。本研究中,我们发现与正常组织相比,癌组织中LINC01089表达显著下调,并与患者不良预后相关;功能实验显示LINC01089抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。相关机制实验表明LINC01089通过吸附miR-27a-3p上调TET1的表达在胰腺癌中发挥抑制作用。结论:LINC01089通过靶向调控miR-27a-3p促进TET1的表达,从而抑制胰腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 胰腺癌 LINC01089 miR-27a-3p tet1 增殖 迁移
暂未订购
DNA甲基化羟化酶TET1的研究进展
13
作者 于建才 王伟 +1 位作者 赵娜 赵德超 《医学综述》 2014年第22期4051-4053,共3页
TET1作为TET蛋白家族的一员,是一种α-酮戊二酸和Fe2+依赖的双加氧酶,能转化5-甲基胞嘧啶(5m C)为5-羟甲基胞嘧啶(5hm C),从而启动DNA去甲基化程序。TET1既能对胚胎干细胞分化基因保持沉默,又能使其多能性基因保持激活,这种双管齐下的... TET1作为TET蛋白家族的一员,是一种α-酮戊二酸和Fe2+依赖的双加氧酶,能转化5-甲基胞嘧啶(5m C)为5-羟甲基胞嘧啶(5hm C),从而启动DNA去甲基化程序。TET1既能对胚胎干细胞分化基因保持沉默,又能使其多能性基因保持激活,这种双管齐下的调控方式保持了胚胎干细胞自我更新能力和多能性潜力。TET1与肿瘤、精神疾病及白血病等疾病密切相关,因此TET1的研究对于拓展DNA去甲基化、胚胎干细胞基因调控及探求临床疾病治疗新靶向具有潜在价值。 展开更多
关键词 tet1 DNA甲基化羟化酶 胚胎干细胞调控 肿瘤
在线阅读 下载PDF
TET1介导5-羟甲基胞嘧啶表达抑制突变型IDH1过表达胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭
14
作者 雷梓 陈建功 +2 位作者 何颖 李睿 吴莹莹 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第4期582-585,589,共5页
目的探讨TET1介导的5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)表达对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变的U251胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法构建R132H突变型IDH1(IDH1^(R132H))过表达载体,转染U251人胶质瘤细胞系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(WB... 目的探讨TET1介导的5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)表达对异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变的U251胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法构建R132H突变型IDH1(IDH1^(R132H))过表达载体,转染U251人胶质瘤细胞系,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(WB)检测IDH1^(R132H)及TET1表达水平,免疫荧光检测5hmC表达水平。IDH1^(R132H)过表达载体与TET过表达载体共转染U251细胞,RT-qPCR和WB检测TET1表达水平,利用CCK8实验检测肿瘤细胞增殖能力,划痕实验检测肿瘤细胞迁移能力,transwell小室实验检测肿瘤细胞侵袭能力,流式细胞实验检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡。结果在IDH1^(R132H)过表达U251细胞中,TET1及5hmC表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IDH1^(R132H)过表达U251细胞中过表达TET1后,5hmC水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),同时抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进肿瘤细胞凋亡(P<0.05)。结论 TET1介导的5hmC表达能抑制IDH1^(R132H)过表达U251胶质瘤细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 IDH突变 U251胶质瘤细胞 tet1 5hmC
暂未订购
山羊早期胎儿组织TET1与Wnt通路基因的表达变化及其相关性 被引量：5
15
作者 谭强 罗南剑 +3 位作者 张艳丽 安炳星 陈秋羊 赵永聚 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第14期2816-2825,共10页
【目的】通过检测TET1和Wnt信号通路相关基因以及DKK家族基因在山羊胎儿发育早期的表达变化,分析TET1与Wnt通路基因的相关性,为TET1调控山羊胎儿发育研究提供理论依据。【方法】选取12只健康大足黑山羊母羊,自然发情后与同一只种公羊自... 【目的】通过检测TET1和Wnt信号通路相关基因以及DKK家族基因在山羊胎儿发育早期的表达变化,分析TET1与Wnt通路基因的相关性,为TET1调控山羊胎儿发育研究提供理论依据。【方法】选取12只健康大足黑山羊母羊,自然发情后与同一只种公羊自然交配。采用剖腹产手术的方法,分别获得妊娠20、25、30、60和90d的胎儿,对胎儿的生长指标(体重、体长)进行统计,并采集了60和90d胎儿的组织器官样品(心、肝、肺、肾、脑、皮肤),通过Real-time PCR(RT-PCR)检测各样品中TET1基因,DKK家族基因(DKK1、DKK2、DKK3)和Wnt家族基因(Wnt2、Wnt2b、Wnt4、Wnt5a、Wnt5b、Wnt7b、Wnt16)的相对表达量。利用SPSS软件分析山羊胎儿发育早期不同阶段TET1与WNT信号通路相关基因相关性以及基因表达显著性(P<0.05)。【结果】山羊妊娠早期胎儿生长在60d后有显著变化。荧光定量检测结果表明,TET1基因表达随妊娠天数的增加呈上升趋势。Wnt家族基因在山羊胎儿发育中都检测到表达(Wnt2,-2b,-4,-5a,-5b,-7b,-16)。其中,Wnt2和Wnt7b表达量随胎儿发育逐渐增高;Wnt2b、Wnt5a、Wnt5b、Wnt7b在妊娠30 d时有显著高表达(P<0.05);Wnt4在胎儿发育20 d时表达显著(P<0.05);Wnt16基因在妊娠25 d有显著高表达(P<0.05)。DKK家族基因表达检测结果显示,DKK1在胎儿发育早期阶段都有表达,DKK2/3在妊娠初期表达量较低,后期表达增高。通过组织中基因表达检测显示,TET1在90d胎儿肝、肺、肾和脑中的表达水平相比于60d胎儿组织升高,肝中表达量显著(P<0.05)。Wnt家族基因Wnt2在组织器官中有相对活跃的表达,妊娠90d胎儿肺中表达量极显著(P<0.01);Wnt16基因在胎儿皮肤组织中表达显著(P<0.05),且维持在一个较高的水平;Wnt5a和Wnt7b在肾中表达显著(P<0.05),其他Wnt基因在组织中都有表达。相关性分析显示,胎儿生长指标(体重、体长)变化与TET1的表达呈极显著正相关(P<0.01);TET1在胎儿发育早期的表达与Wnt2、Wnt7b、Wnt16呈现正相关,与Wnt2b、Wnt4、Wnt5a、Wnt5b呈负相关,其中与Wnt5b呈显著负相关(P<0.05),与Wnt7b呈极显著正相关(P<0.01)。Wnt通路基因之间也有相互关系,Wnt2与Wnt4呈极显著负相关(P<0.01)。Wnt2与Wnt7b,Wnt2b与Wnt5a、Wnt5b,Wnt5a与Wnt5b呈极显著正相关(P<0.01)。Wnt4与Wnt5a呈显著正相关(P<0.05)。【结论】获得了TET1与Wnt基因在山羊胎儿发育早期的表达模式,并进行了相关性分析,填补了这些基因在山羊方面的研究空白;TET1与Wnt基因对山羊胎儿早期的发育和组织的形成是一个动态的调控变化过程;TET1基因表达与部分Wnt基因呈现显著正相关,部分呈现显著负相关;Wnt通路基因之间表达量呈现一定的相关性。这些数据为TET1与Wnt分子调控山羊早期胎儿发育的机制深入研究提供了参考。 展开更多
关键词 山羊胎儿 tet1 Wnt通路基因 表达变化 相关性
在线阅读 下载PDF
TET1过表达对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响 被引量：2
16
作者 周君阳 于莉 +6 位作者 陈秀英 成健 罗心霞 王珏 黄宽明 朱名安 丁妍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第1期37-40,45,共5页
目的通过对HeLa细胞过表达TET1基因,探究TET1基因对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响。方法采用TALE-VP64系统构建TET1过表达质粒,转染宫颈癌HeLa细胞,四唑盐(MTT)比色法监测细胞增殖状况,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,Transwell试验检... 目的通过对HeLa细胞过表达TET1基因,探究TET1基因对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响。方法采用TALE-VP64系统构建TET1过表达质粒,转染宫颈癌HeLa细胞,四唑盐(MTT)比色法监测细胞增殖状况,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,Transwell试验检测HeLa细胞侵袭能力的变化。结果 MTT法检测HeLa细胞增殖状况,TET1过表达的Clone 1和Clone 2细胞增殖能力明显弱于野生型HeLa细胞(P<0.05)。Transwell试验检测TET1过表达Clone 1及Clone 2 HeLa细胞穿过magtrigel胶及小室的数量分别是(21±5)和(22±6)个/视野,而野生型HeLa细胞组为(38±7)个/视野,与野生型HeLa细胞组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕试验检测TET1过表达组(Clone 1、Clone 2)细胞和野生型HeLa组细胞24 h及48 h的迁移率,后者明显高于前者(P<0.01)。TET1过表达能够抑制HeLa细胞的增殖、侵袭、迁移等能力。结论 TET1基因过表达对宫颈癌HeLa细胞有抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 tet1 宫颈癌 侵袭 增殖
暂未订购
石斛碱对非小细胞肺癌细胞的抑制作用以及对TET1/p53通路的影响 被引量：4
17
作者 刘周江 罗晓玲 +7 位作者 陈强 胡娟 刘莉 黎敏 钟亚东 邢雅婧 文兴建 刘晏齐 《毒理学杂志》 CAS CSCD 2022年第5期432-436,共5页
目的 探讨石斛碱对非小细胞肺癌细胞的抑制作用以及对TET1/p53通路的影响。方法 不同剂量的石斛碱(0、125、250和500μmol/ml)处理肺癌A549细胞72 h后,测定细胞增殖、侵袭和凋亡水平;RT-PCR法及蛋白印迹法测定细胞TET1和p53水平。结果 ... 目的 探讨石斛碱对非小细胞肺癌细胞的抑制作用以及对TET1/p53通路的影响。方法 不同剂量的石斛碱(0、125、250和500μmol/ml)处理肺癌A549细胞72 h后,测定细胞增殖、侵袭和凋亡水平;RT-PCR法及蛋白印迹法测定细胞TET1和p53水平。结果 随着石斛碱剂量的增加,A549细胞吸光度(A)值、存活率、单细胞克隆形成数目和穿膜数逐渐降低(P<0.05),凋亡率、TET1和P53 mRNA和蛋白水平逐渐升高(P<0.05),剂量-效应关系明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 石斛碱能明显抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭,促进肺癌A549细胞凋亡;其机制可能与石斛碱激活TET1/p53通路有关。 展开更多
关键词 石斛碱 非小细胞肺癌 tet1 P53
原文传递
DNA加双氧酶TET1在高压诱导心肌纤维化中的作用研究 被引量：4
18
作者 李路安 吴清蕊 +5 位作者 李倩 饶芳 邝素娟 杨慧 张黔桓 张斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期922-928,共7页
目的探讨TET1在高压诱导心肌纤维化中的表达及作用机制。方法选取Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR),Western blot检测心室肌组织中TET1、TGF-β、COL-1和COL-3表达,HE及Masson染色检测心肌病理学改变。选取原代SD乳大鼠心肌成纤维细胞... 目的探讨TET1在高压诱导心肌纤维化中的表达及作用机制。方法选取Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR),Western blot检测心室肌组织中TET1、TGF-β、COL-1和COL-3表达,HE及Masson染色检测心肌病理学改变。选取原代SD乳大鼠心肌成纤维细胞(NRCFs),分别给予0、120及180 mmHg的压力干预24 h,诱导心肌纤维化模型;免疫荧光检测5-hmC的变化;qRT-PCR检测TGF-β启动子区域5-hmC与5-mC的变化;Western blot检测TET1、TGF-β、COL-1和COL-3的表达。结果SHR较Wistar大鼠血压升高,心肌胶原纤维增多,TET1、TGF-β、COL-1和COL-3表达明显增加。与0 mmHg相比,120 mmHg和180 mmHg促进NRCFs中TET1、5-hmC、TGF-β、COL-1和COL-3的增加;180 mmHg压力下敲低TET1明显缓解了5-hmC、TGF-β、COL-1和COL-3的增加,并降低了TGF-β启动子区域5-hmC的水平、且增加其5-mC和5-hmC的总水平。结论高压负荷诱导的心肌纤维化,其机制可能与TET1促进TGF-β启动子去甲基化并促使TGF-β表达增加有关。 展开更多
关键词 tet1 TGF-Β 5-hmC 高压 心肌纤维化 去甲基化
暂未订购
TET1在子宫内膜病变中的表达及其对癌细胞增殖和迁移能力的影响 被引量：1
19
作者 谢冰莹 张箴波 +2 位作者 杨永彬 丰有吉 陈晓军 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期316-322,共7页
目的探讨不同类型子宫内膜病变中TET1的表达水平和干扰TET1蛋白表达对子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa细胞生物学行为的影响。方法免疫组织化学检测组织中TET1的表达;应用干扰TET1表达的siRNA转染Hec-1a和Ishikawa细胞,以仅加入转染... 目的探讨不同类型子宫内膜病变中TET1的表达水平和干扰TET1蛋白表达对子宫内膜癌细胞系Hec-1a和Ishikawa细胞生物学行为的影响。方法免疫组织化学检测组织中TET1的表达;应用干扰TET1表达的siRNA转染Hec-1a和Ishikawa细胞,以仅加入转染试剂的细胞作为阴性对照;Western blotting检测转染效率;SRB法检测细胞增殖能力改变;Transwell侵袭试验检测细胞侵袭能力改变;划痕试验检测细胞迁移能力改变;流式细胞术检测细胞周期改变。结果子宫内膜组织中TET1的表达随病理类型进展而升高;干扰组TET1蛋白表达水平明显低于对照组;干扰TET1表达后子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭能力均受到不同程度抑制,同时出现G1/S期细胞周期阻滞。结论子宫内膜癌及子宫内膜增生性病变组织中TET1表达水平明显高于正常对照组织;干扰TET1表达后子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,且出现G1/S期细胞周期阻滞,提示TET1在子宫内膜癌的增殖和转移过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 tet1 增殖
暂未订购
5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用 被引量：1
20
作者 张霹雲 王斌 +5 位作者 王军 魏艳玲 孙文静 吴林 罗茜 陈东风 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期797-801,共5页
目的研究5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝脏再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用。方法采用SD大鼠2-乙酰氨基芴(2-AAF)灌胃加2/3肝切除法建立肝脏再生模型,胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法提取纯化大鼠原代卵圆细胞,免疫荧光实验... 目的研究5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1在肝脏再生时卵圆细胞向肝细胞分化过程中的作用。方法采用SD大鼠2-乙酰氨基芴(2-AAF)灌胃加2/3肝切除法建立肝脏再生模型,胶原酶灌注联合percoll密度梯度离心法提取纯化大鼠原代卵圆细胞,免疫荧光实验鉴定卵圆细胞特异性标志物OV6的表达;RT-PCR和Western blot检测肝切后不同时间(3、6、9、12、15 d)TET1 mRNA和蛋白表达变化。培养WB-F344卵圆细胞,SCF 20μg/L、HGF 10μg/L、EGF 10μg/L、地塞米松1.0×10-7mol/L和DMSO 1.5%处理7 d,诱导其向肝细胞样细胞分化(对照细胞不加任何细胞因子)。倒置相差显微镜观察卵圆细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测TET1表达变化。结果①成功建立肝再生动物模型,分离获得大鼠原代卵圆细胞,其OV6阳性率≥80%。②与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,细胞形态由圆形变为梭形。③与对照细胞相比,卵圆细胞被诱导分化后,TET1 mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.01),此时肝细胞特异性标记物ALB表达升高,卵圆细胞分化为肝细胞样细胞。结论 5-甲基胞嘧啶羟化酶TET1可能参与了卵圆细胞增殖和肝再生过程。 展开更多
关键词 肝脏再生 卵圆细胞 细胞分化 tet1
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 4 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部