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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
1
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p socs3 细胞迁移
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醒神活血通腑方含药血清通过调控SOCS3/JAK2/STAT3信号通路减轻机械性神经元损伤
2
作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 曹勇 谢磊 《中药材》 北大核心 2025年第4期1002-1008,共7页
目的:研究醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞的保护作用。方法:40只雄性小鼠分别灌胃生理盐水或低(12.31 g/kg)、中(24.63 g/kg)、高(49.25 g/kg)剂量醒神活血通腑方,连续给药7 d后收集血清。构建机械性神经元损伤细胞,随... 目的:研究醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞的保护作用。方法:40只雄性小鼠分别灌胃生理盐水或低(12.31 g/kg)、中(24.63 g/kg)、高(49.25 g/kg)剂量醒神活血通腑方,连续给药7 d后收集血清。构建机械性神经元损伤细胞,随机分为正常对照组、模型组和醒神活血通腑方低、中、高剂量含药血清组。MTT法检测细胞存活率;EdU染色法检测细胞增殖率;ELISA法检测LDH水平;DHE染色法检测细胞ROS水平;比色法检测MDA、SOD、CAT水平;免疫荧光法检测Caspase-3蛋白表达;Western Blot检测Bax、Bcl-2、SOCS3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。并考察抑制SOCS3后醒神活血通腑方含药血清对机械性神经元损伤细胞上述指标的影响。结果:与模型组比较,醒神活血通腑方各剂量含药血清组细胞存活率、EdU阳性细胞率和SOD、CAT水平显著升高,ROS、MDA水平和LDH分泌量显著降低,Bcl-2、SOCS3蛋白表达显著升高,Caspase-3、Bax、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05)。抑制SOCS3可减弱醒神活血通腑方的作用。结论:醒神活血通腑方含药血清能减轻机械性神经元损伤,其机制可能与激活SOCS3/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 醒神活血通腑方 创伤性脑损伤 机械性神经元损伤 细胞凋亡 socs3/JAK2/STAT3
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
3
作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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黄芪甲苷通过JAK2/STAT3/SOCS1信号通路调控滋养层细胞增殖和迁移改善子痫前期
4
作者 曹守燕 李晴晴 李扬扬 《中国优生与遗传杂志》 2025年第11期2274-2279,共6页
目的探究黄芪甲苷通过调控滋养层细胞增殖和迁移对子痫前期的改善,分析其与Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号抑制蛋白1(SOCS1)信号通路的关系。方法体外培养滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为对照(CK)组,低、中... 目的探究黄芪甲苷通过调控滋养层细胞增殖和迁移对子痫前期的改善,分析其与Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号抑制蛋白1(SOCS1)信号通路的关系。方法体外培养滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为对照(CK)组,低、中、高剂量黄芪甲苷(L-黄芪甲苷、M-黄芪甲苷、H-黄芪甲苷)组(25、50、100μmol/L黄芪甲苷),H-黄芪甲苷+JAK2/STAT3通路激活剂colivelin(H-黄芪甲苷+colivelin)组(100μmol/L黄芪甲苷+0.5μmol/L colivelin)。CCK-8法、Edu法检测细胞增殖;划痕实验、Transwell法、ELISA法和Western blot分别检测细胞迁移、侵袭、炎性因子以及增殖、迁移、JAK2/STAT3/SOCS1通路相关蛋白表达。结果与CK组相比,L-黄芪甲苷组、M-黄芪甲苷组、H-黄芪甲苷组OD值、Edu阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭细胞数、PCNA、Ki-67、MMP-2、MMP-9升高,TNF-α、IL-6水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值、SOCS1降低(P<0.05);与H-黄芪甲苷组相比,H-黄芪甲苷+colivelin组OD值、Edu阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭细胞数、PCNA、Ki-67、MMP-2、MMP-9降低,TNF-α、IL-6水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值、SOCS1升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷对子痫前期的改善作用可能是通过抑制JAK2/STAT3/SOCS1通路对滋养层细胞增殖和迁移进行调控实现。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 JAK2/STAT3/socs1信号通路 滋养层细胞 增殖 迁移 子痫前期
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基于miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路探讨黄芪败酱薏仁汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用 被引量：4
5
作者 李瑞萍 王世宇 +2 位作者 魏秀楠 吴尔媚 孙大娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第16期96-104,共9页
目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,... 目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,HBY低、中、高剂量组(3.68、7.35、14.5 g·kg^(-1))及美沙拉秦组(0.035 g·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC动物模型,造模3 d后给药,日1次,连续7 d。评估疾病活动指数(DAI)、结肠长度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化并进行Robarts组织学指数评分(RHI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织miR-21、SOCS1、JAK1、STAT6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织SOCS1、JAK1、磷酸化(p)-JAK1、STAT6、p-STAT6及闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织出现严重的病理学损伤,RHI评分升高,血清IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α表达显著升高(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1和p-STAT6蛋白表达显著升高(P<0.01),SOCS1 mRNA和蛋白、Occludin、Claudin-1蛋白表达显著降低(P<0.01);经HBY治疗后,大鼠DAI评分显著降低(P<0.01),结肠缩短明显改善,结肠组织病理损伤减轻,RHI评分显著降低(P<0.01),大鼠血清促炎细胞因子IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α显著降低(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOCS1 mRNA表达明显升高(P<0.05),SOCS1、Occludin及Claudin-1的蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p-JAK1、p-STAT6蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:HBY可能是通过调控miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路,抑制炎症反应,从而恢复UC大鼠的肠黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芪败酱薏仁汤 miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(socs1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路 肠黏膜屏障
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SOCS3与冠心病不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块结构及形态联系的临床研究 被引量：1
6
作者 袁冬梅 胡梦弦 何贵新 《医学理论与实践》 2025年第15期2538-2542,共5页
目的:探讨冠心病不稳定型心绞痛患者细胞因子转录抑制因子3(SOCS3)与血管内超声(IVUS)检测下的冠状动脉斑块结构及形态的关联。方法:选取2019年9月—2022年5月在广西中医药大学第一附属医院心血管二区诊断为不稳定型心绞痛且行冠脉造影... 目的:探讨冠心病不稳定型心绞痛患者细胞因子转录抑制因子3(SOCS3)与血管内超声(IVUS)检测下的冠状动脉斑块结构及形态的关联。方法:选取2019年9月—2022年5月在广西中医药大学第一附属医院心血管二区诊断为不稳定型心绞痛且行冠脉造影术(CAG)和IVUS检查患者60例,根据IVUS的结果分为稳定性斑块(SP)组31例和不稳定性斑块(UP)组29例。记录和分析两组基线水平、检测指标及IVUS结果的差异性。结果:在校正潜在的混杂因素后,观察到不稳定性斑块组SOCS3的平均表达水平高于稳定性斑块组,差异具有统计学意义(P<0.05);经多重线性回归分析,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂质池面积、脂质池占斑块面积比对SOCS3有显著正向影响(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇对SOCS3有显著负向影响(P>0.05)。经二元logistic回归检验分析,OCS3是冠状动脉斑块稳定性的危险影响因素,差异具有统计学意义(P=0.002);SOCS3诊断冠状动脉粥样硬化斑块稳定性ROC曲线下面积92.8%,95%CI为0.863~0.994(P=0.000)。结论:本次研究结果表明,SOCS3对斑块的稳定性具有一定的影响,可能成为斑块易损性的潜在预测生物标志物。 展开更多
关键词 socs3 易损斑块 斑块纤维帽 脂质池面积 血管内超声
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血清YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的诊断价值 被引量：3
7
作者 邢静 黄志伟 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第1期25-28,33,共5页
目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象,根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42)... 目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象,根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42),非感染组(n=45)。采用酶联免疫吸附法测定患者血清YKL-40、SOCS3表达水平;采用Spearman法分析YKL-40、SOCS3与患者CPIS和APACHEⅡ评分的相关性;采用logistic回归分析患者术后发生细菌性肺部感染的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。结果非感染组、感染组患者的CPIS评分、APACHEⅡ评分具有显著差异(P<0.05)。与非感染组相比,感染组患者血清YKL-40呈高表达(P<0.05),SOCS3呈低表达(P<0.05)。YKL-40与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),而SOCS3与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05)。血清YKL-40是患者术后细菌性肺部感染的危险因素(P<0.05),SOCS3是保护因素(P<0.05)。血清YKL-40单独诊断非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的曲线下面积为0.881,SOCS3单独诊断的曲线下面积为0.866,二者联合诊断的曲线下面积为0.962,显著大于YKL-40(Z=1.969,P=0.049)、SOCS3(Z=2.144,P=0.032)单独诊断的曲线下面积。结论非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染患者血清YKL-40升高,SOCS3降低,二者联合具有较高的非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染诊断价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细菌性肺部感染 几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40) 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3)
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土茯苓青黛汤调控miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号轴促进Th17细胞分化在银屑病治疗中的作用研究
8
作者 周萍 江鑫 +1 位作者 王万春 王丹 《江西中医药大学学报》 2025年第6期73-78,共6页
目的:研究土茯苓青黛汤对miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路的调控,阐明其在调节Th17细胞分化中的机制,为银屑病免疫应答失调的中医药干预提供证据。方法:以江西中医药大学附属医院皮肤科证实的银屑病寻常型患者32例及正常对照志愿者25例... 目的:研究土茯苓青黛汤对miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路的调控,阐明其在调节Th17细胞分化中的机制,为银屑病免疫应答失调的中医药干预提供证据。方法:以江西中医药大学附属医院皮肤科证实的银屑病寻常型患者32例及正常对照志愿者25例为研究对象,分别取皮肤角质层鳞屑病变部位组织及外周血标本。qRT-PCR法检测miR-155-5p、SOCS1、特异性转录因子FOXP3 mRNA表达水平,Western Blot法检测SOCS1、p-STAT3蛋白含量,流式细胞学检测Th17/Treg细胞比率,ELISA法检测血清中IL-17A水平。在体外实验中,通过转染miR-155-5p的模拟物或抑制物,观察miR-155-5p对Th17细胞分化及SOCS1/p-STAT3信号通路的调控作用;同时在土茯苓青黛汤干预下,比较其对上述通路和细胞分化的影响。结果:银屑病患者皮损处、外周血中miR-155-5p mRNA水平上调(P<0.001),SOCS1降低(P<0.01),FOXP3下调(P<0.01)。p-STAT3磷酸化蛋白表达升高(P<0.001)。银屑病组患者样本中Th17细胞比例显著增加,IL-17A水平均明显升高(P<0.01),而Treg细胞比例较低(P<0.001);经土茯苓青黛汤治疗后的患者样本中CD4+T细胞以及Th17细胞比例明显下降(P<0.01),Treg细胞比例升高(P<0.01)。体外实验结果显示,miR-155-5p过表达能增加Th17细胞数量及其标志物IL-17A的表达水平;还能降低SOCS1的mRNA和蛋白表达水平,升高p-STAT3的蛋白表达水平。土茯苓青黛汤干预后,Th17细胞数量减少,SOCS1的蛋白表达水平升高(P<0.05),p-STAT3降低(P<0.01)。结论:土茯苓青黛汤可能通过miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路影响Th17细胞异常分化,从而减轻IL-17A介导的炎症反应而发挥治疗银屑病的作用。 展开更多
关键词 土茯苓青黛汤 银屑病 miR-155-5p socs1 STAT3 TH17细胞 炎症调控
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
9
作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 socs3 JAK1/STAT3信号通路
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益气解毒化瘀方基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用 被引量：1
10
作者 汪悦 查安生 李明 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1140-1144,共5页
目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中... 目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中IL-21、IL-22;采用实时定量聚合酶链方法(RT-PCR)检测大鼠血清及肠黏膜中IL-23、IL-6、IL-17A、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、转录激活因子3(STAT3)、转录因子维甲酸相关孤儿受体γ抗体(RORγt)mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织出现明显炎症及溃疡,提示造模成功。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-21、IL-22含量均显著升高(P<0.05);YQJDHY各组与SASP组血清IL-21、IL-22的含量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,YQJDHY各组与SASP组肠黏膜及血清IL-23、IL-6、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA水平均显著下调(P<0.01),YQJDHY各组肠黏膜SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高;YQJDHY高剂量及SASP组血清SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高(P<0.01)。YQJDHY高剂量及SASP组血清及肠黏膜RORγt mRNA水平升高(P<0.01)。与SASP组相比,YQJDHY高剂量组血清及肠黏膜中JAK2、STAT3 mRNA水平升高(P<0.05)。结论:YQJDHY可能通过上调溃疡性结肠炎模型大鼠SOCS1、SOCS3水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,下调炎症因子表达,从而减轻溃疡性结肠炎免疫炎症反应。 展开更多
关键词 益气解毒化瘀方 溃疡性结肠炎 socs/JAK2/STAT3信号通路
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高龄妊娠期糖尿病患者血清SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠结局的关系及临床意义
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作者 李雪艳 许军秀 王亚奇 《医学检验与临床》 2025年第3期15-19,共5页
目的:探讨高龄患者血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、脂肪酸结合蛋白质4(FABP4)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与妊娠结局的关系及临床意义。方法:选取我院2022年1月-2024年1月收治的68例高龄妊娠期糖尿病妇女为研究对象,根据妊... 目的:探讨高龄患者血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、脂肪酸结合蛋白质4(FABP4)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与妊娠结局的关系及临床意义。方法:选取我院2022年1月-2024年1月收治的68例高龄妊娠期糖尿病妇女为研究对象,根据妊娠结局分为妊娠良好组和妊娠不良组。对比不同妊娠结局患者孕30、36周时血清SOCS3、FABP4、CysC水平;分析血清各指标水平与妊娠结局的相关性;ROC分析血清各指标对高龄妊娠期糖尿病患者妊娠不良的预测价值;分析血清各指标不同水平患者发生妊娠不良的危险度。结果:孕30、36周妊娠不良患者血清SOCS3、FABP4、CysC水平高于妊娠良好患者(P<0.05);血清SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠不良呈正相关(P<0.05);孕30、36周血清SOCS3、FABP4、CysC水平联合预测治疗无效的AUC为0.749、0.856;孕30、36周血清SOCS3、FABP4、CysC高水平患者发生妊娠不良的危险度是低水平的3.913、3.637、3.037/4.300、3.900、3.231倍(P<0.05)。结论:高龄妊娠期糖尿病患者体内SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠结局密切相关,临床检测其表达是评估患者妊娠结局的有效手段。 展开更多
关键词 socs3 FABP4 CYSC 高龄妊娠糖尿病 妊娠结局
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SOCS-2和SOCS-3通过IGF-1和GH信号转导系统作用于成肌细胞的分化(英文)
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作者 刘武艺 赵春江 吴常信 《阜阳师范学院学报（自然科学版）》 2008年第4期1-8,共8页
新近发现的细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族,因其能够通过Janus激酶—信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号传导通路来反馈调节生长因子的信号或者抑制细胞因子的信号转导而倍受研究人员重视。一些研究表明,SOCS-3在促进成肌细胞分... 新近发现的细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族,因其能够通过Janus激酶—信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号传导通路来反馈调节生长因子的信号或者抑制细胞因子的信号转导而倍受研究人员重视。一些研究表明,SOCS-3在促进成肌细胞分化和抑制白介素6(IL-6)导致的细胞炎症过程中具有重要的作用。综合大量关于细胞因子信号转导抑制因子家族的文献报道,文章分析了近几年SOCS-2和SOCS-3与IGF-1和GH信号转导关系的研究,特别是关于SOCS-3在成肌细胞分化过程中的研究,认为可以将SOCS-2和SOCS-3作为细胞内生长信号调节和促进动物肌肉发育的潜在因子进行研究。 展开更多
关键词 socs socs-2 socs-3 IGF-1 IGF-2 GH JAK-STAT信号传导通路 肌肉发生
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中山麻鸭SOCS1基因克隆、组织表达及生物信息学分析
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作者 刘春红 廉春杨 +3 位作者 吕志航 张玉倩 李德洪 张雪莲 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第7期199-207,共9页
为获得中山麻鸭细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)基因CDS序列,明确其生物学功能,了解其在不同阶段不同组织中的表达模式,本研究以中山麻鸭雏鸭、青年鸭和成年鸭为研究对象,通过TA克隆获得CDS序列... 为获得中山麻鸭细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)基因CDS序列,明确其生物学功能,了解其在不同阶段不同组织中的表达模式,本研究以中山麻鸭雏鸭、青年鸭和成年鸭为研究对象,通过TA克隆获得CDS序列,并对序列进行生物信息学分析,采用RT-qPCR方法检测SOCS1基因在不同年龄段不同器官的表达差异。结果发现,中山麻鸭SOCS1基因CDS区长624 bp,含有22个稀有密码子,编码207个氨基酸;中山麻鸭SOCS1基因与北京鸭、凤头潜鸭和天鹅的核苷酸序列相似性分别为100%、99.4%、97.6%;进化树结果表明,中山麻鸭SOCS1基因与北京鸭的亲缘关系最近,说明SOCS1基因编码序列具有种属特异性;其编码的蛋白分子量为23.104ku,理论等电点9.71,不含N-糖基化位点,存在24个磷酸化位点,属亲水性碱性蛋白;SOCS1蛋白二级结构以无规则卷曲和α-螺旋为主,三级结构与二级结构基本一致,且SOCS1蛋白含有一个中央SH2结构域和一个SOCS盒结构域,不存在信号肽和跨膜结构,为非分泌型蛋白,主要存在于细胞核中;该蛋白共存在10个主要互作蛋白;SOCS1基因在雏鸭、青年鸭和成年鸭的各组织中均表达,在雏鸭和青年鸭的心脏表达量最高,在成年鸭的肌肉中表达量最高,且差异极显著。本研究初步阐明了SOCS1蛋白的理化性质、结构特性、功能特点及SOCS1 mRNA在雏鸭和成年鸭不同组织中的表达情况,为深入探究SOCS1基因在生物学调控中的作用机制提供了参考。 展开更多
关键词 中山麻鸭 socs1基因 生物信息学 组织表达
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SOCS1基因对骨髓增生异常综合征细胞的生长抑制作用及其潜在机制
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作者 张永晓 李英华 石锐 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期221-227,共7页
目的 检测细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法 通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细... 目的 检测细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法 通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Janus激酶2/信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT)信号通路相关蛋白的表达。通过构建NOD/SCID小鼠MDS模型,记录小鼠体质量及生存时间,评估SOCS1基因对体内SKM-1细胞生长的影响。结果 在MDS细胞株SKM-1细胞中转染SOCS1过表达质粒可显著提高SOCS1 mRNA和蛋白表达水平。过表达SOCS1可显著降低SKM-1细胞活力,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;同时降低细胞内磷酸化的JAK2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)和p-STAT5蛋白的表达。动物实验结果显示SOCS1过表达组小鼠体质量及生存时间显著优于MDS模型组,外周血中CD45^(+) SKM-1细胞数量显著低于MDS模型组,说明过表达SOCS1可抑制小鼠体内SKM-1细胞的活性;Western blot结果显示,SOCS1过表达组小鼠骨髓中SOCS1蛋白表达水平显著高于MDS模型组,而p-JAK2、 p-STAT3和p-STAT5蛋白的表达水平则显著低于MDS模型组。结论 SOCS1可通过负调控JAK2/STAT信号通路抑制MDS细胞系SKM-1细胞的增殖,并促进其凋亡,可作为治疗骨髓增生异常综合征的潜在靶点。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子1(socs1) 骨髓增生异常综合征(MDS) 细胞增殖 细胞凋亡 JAK2/STAT信号通路
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四妙勇安汤对动脉粥样硬化大鼠SOCS1和SOCS3的影响 被引量：11
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作者 朱宏斌 郝建军 朱旭 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第14期1122-1125,共4页
目的:通过研究四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠SOCS1和SOCS3的影响,探讨其抗炎机制。方法:将体质量为200～230 g的纯种SD雄性大白鼠40只按数字表法随机分为假手术组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只。制备AS模型,各... 目的:通过研究四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠SOCS1和SOCS3的影响,探讨其抗炎机制。方法:将体质量为200～230 g的纯种SD雄性大白鼠40只按数字表法随机分为假手术组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只。制备AS模型,各组于造模后第3天开始给药,四妙勇安汤按15.22 g.kg-1给药,普罗布考按0.16 g.kg-1给药,假手术组、空白模型组给予同体积的生理盐水。于实验16周末禁食16 h后,麻醉动物,腹主动脉取血,分离血清,检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-10(interleukin-10,IL-10);取大鼠胸腹主动脉段,采用HE染色法观察其病理改变,采用Westen-blot法观察SOCS1和SOCS3蛋白的表达,采用RT-PCR法观察SOCS1和SOCS3mRNA的表达。结果:病理结果提示,本实验成功制备了AS大鼠模型,四妙勇安汤升高IL-10的作用优于普罗布考(P<0.01),而对TNF-α的影响两者则没有显著差异(P>0.05);普罗布考降低SOCS1蛋白的作用优于四妙勇安汤(P<0.01),四妙勇安汤组降低SOCS3蛋白的作用优于普罗布考组(P<0.05);四妙勇安汤和普罗布考均可以降低SOCS1mRNA和SOCS3mRNA的表达,组间无显著差异(P>0.05)。结论:四妙勇安汤的抗炎机制与调节SOCS1和SOCS3表达有关。 展开更多
关键词 四妙勇安汤 动脉粥样硬化大鼠 socs1 socs3
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肺炎支原体感染患儿Th1/Th2细胞免疫类型及SOCS1/3 mRNA的表达 被引量：9
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作者 黄贤杏 邹典定 赵东赤 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2008年第2期227-230,共4页
目的:观察肺炎支原体(MP)感染患儿早期血清中IFN-γI、L-4的含量和单个核细胞(MNC)中SOCS1、SOCS3的表达,以探讨MP感染的免疫学机制。方法:选取MP感染患儿30例,留取其入院时血样,以健康体检儿童为对照。RT-PCR法测血样MNC中SOCS1,SOCS3... 目的:观察肺炎支原体(MP)感染患儿早期血清中IFN-γI、L-4的含量和单个核细胞(MNC)中SOCS1、SOCS3的表达,以探讨MP感染的免疫学机制。方法:选取MP感染患儿30例,留取其入院时血样,以健康体检儿童为对照。RT-PCR法测血样MNC中SOCS1,SOCS3的表达,采用ELISA法检测血清中IFN-γ,IL-4的表达水平,并分析其相互关系。结果:MP感染患儿早期IFN-γ的表达和IFN-γ/IL-4的比值比对照组明显增高(P<0.01),IL-4亦稍高(P<0.05);SOCS1的表达较正常对照高(P<0.01),SOCS3的表达较对照无明显差异(P>0.05)。结论:在MP感染早期Th1/Th2均参与了患儿机体的免疫应答,以Th1细胞为主;SOCS1、SOCS3参与了Th1/Th2细胞免疫调节。 展开更多
关键词 肺炎支原体 socs socs3 干扰素-γ 白细胞介素-4 TH1/TH2
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原发性肝癌患者循环miR-203a-3p表达水平与SOCS1和SOCS3的关系及意义 被引量：11
17
作者 刘敏 王阁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期848-851,858,共5页
目的:探讨肝癌患者循环miR-203a-3p表达与SOCS1和SOCS3的关系及意义。方法:选取50例拟行手术治疗的原发性肝癌患者为研究组,术前留取血样,术中留取病理组织和癌旁组织;另取50例同期入院体检的健康志愿者为对照组,留取血样。采用荧光定量... 目的:探讨肝癌患者循环miR-203a-3p表达与SOCS1和SOCS3的关系及意义。方法:选取50例拟行手术治疗的原发性肝癌患者为研究组,术前留取血样,术中留取病理组织和癌旁组织;另取50例同期入院体检的健康志愿者为对照组,留取血样。采用荧光定量PCR实验测定血样miR-203a-3p表达水平;免疫蛋白印迹实验测定组织SOCS1和SOCS3表达;甲基化特异性PCR实验测定组织SOCS1和SOCS3的甲基化水平。结果:研究组循环miR-203a-3p水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组病理组织SOCS1和SOCS3表达水平低于癌旁组织,病理组织SOCS1和SOCS3甲基化程度高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组循环miR-203a-3p水平与组织SOCS1和SOCS3表达呈正相关性(r=0.576和r=0.475,P<0.05),与组织SOCS1和SOCS3甲基化程度呈负相关性(r=-0.585和r=-0.579,P<0.05)。结论:miR-203a-3p可能对原发性肝癌的SOCS1、SOCS3甲基化修饰有影响,有望为其临床诊治提供新靶点。 展开更多
关键词 肝癌 循环miR-203a-3p socs1 socs3
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溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性 被引量：6
18
作者 黄乐 孙晓琳 刘鹏飞 《海南医学院学报》 CAS 2017年第10期1330-1333,共4页
目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组。抽提RNA并测定SOCS2、S... 目的:研究溃疡性结肠炎组织中SOCS2、SOCS3表达量与炎症反应、免疫应答的相关性。方法:选择2014年5月~2016年7月期间在淄矿集团中心医院结肠镜活检的溃疡性结肠炎病灶组织和正常肠黏膜组织,分别作为UC组和对照组。抽提RNA并测定SOCS2、SOCS3以及炎症反应JAKs/STATs通路分子的mRNA表达量,抽提蛋白并测定免疫应答细胞因子的含量。结果:UC组肠黏膜组织中SOCS2的mRNA表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;UC组肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及γ干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-17的蛋白含量显著高于对照组,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于对照组;UC组中SOCS3低表达肠黏膜组织中JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT3、STAT5的mRNA表达量以及IFN-γ、IL-17的蛋白含量显著高于SOCS3高表达肠黏膜组织,IL-4、IL-10的蛋白含量显著低于SOCS3高表达肠黏膜组织。结论:溃疡性结肠炎组织中低表达的SOCS3能够加重炎症反应、造成Th1/Th2以及Th17/Treg免疫应答失衡。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 socs2 socs3 炎症反应 免疫应答
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免疫炎症通过激活SOCS6/STAT6通路调控前列腺细胞增殖
19
作者 陈锦延 李思宁 《广州医药》 2025年第8期1055-1060,共6页
目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1... 目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)表达水平,蛋白免疫印迹法检测细胞因子信号抑制物-6(SOCS6)、信号转导和转录激活因子-6(STAT6)及磷酸化STAT6蛋白的表达水平。结果经过LPS处理后,RWPE-1细胞中的SOCS6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而磷酸化STAT6表达水平上升(P<0.01)。结论SOCS6/STAT6通路可能通过调节炎症环境下STAT6的磷酸化水平,参与调节前列腺细胞的炎性增殖作用。 展开更多
关键词 socs6 STAT6 前列腺增生 炎症 细胞增殖
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PTEN对子宫内膜癌细胞TRIM8/SOCS1通路及恶性生物学行为的影响
20
作者 朱翠萍 金全芳 《中国优生与遗传杂志》 2025年第10期2123-2128,共6页
目的探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及含有三重基序的蛋白8(TRIM8)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的影响。方法培养AN3CA与KLE分别分组为对照组、PTEN过表达组。使用String数据库... 目的探究磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及含有三重基序的蛋白8(TRIM8)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的影响。方法培养AN3CA与KLE分别分组为对照组、PTEN过表达组。使用String数据库预测与TRIM8相互作用的蛋白质。RT-qPCR检测AN3CA与KLE细胞中PTEN、TRIM8、SOCS1 mRNA水平。Western blot检侧AN3CA与KLE中PTEN、TRIM8、SOCS1蛋白水平。EdU试剂盒检测AN3CA与KLE细胞增殖能力。平板克隆检测AN3CA与KLE细胞克隆能力。细胞划痕检测AN3CA与KLE细胞迁移能力。Transwell实验检测AN3CA与KLE细胞侵袭能力。结果使用String数据库预测与TRIM8相互作用的蛋白质,其中SOCS1与TRIM8相互作用程度最强。与EEC细胞相比,AN3CA与KLE细胞中PTEN与TRIM8的mRNA相对表达水平低,SOCS1 mRNA相对表达水平高(P<0.05)。与对照组相比,PTEN过表达组AN3CA与KLE细胞中PTEN、TRIM8蛋白及mRNA水平增加,SOCS1蛋白及mRNA水平减少(P<0.05)。与对照组相比,PTEN过表达组AN3CA与KLE细胞的EdU阳性蛋白表达减少,相对菌落形成率降低(P<0.05),细胞相对迁移距离减少(P<0.05),细胞相对侵袭数量减少(P<0.05)。结论过表达PTEN可上调TRIM8水平,下调SOCS1,抑制AN3CA与KLE细胞的增殖、迁移、侵袭能力。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 PTEN TRIM8/socs1信号通路 恶性生物学行为
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