慢性牙周炎合并2型糖尿病患者龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6的变化及临床价值研究 被引量：4

1

作者 杨淇 郑卫卫 +2 位作者 于洁 马丽华 郭俊峰 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第3期486-491,共6页

目的:探讨慢性牙周炎(CP)合并2型糖尿病(T2DM)患者龈沟液沉默信息调节因子-1(Sirtuin-1)、Sirtuin-6的变化和临床价值。方法:选择2020年3月至2023年3月中国人民解放军联勤保障部队第九七〇医院收治的147例CP合并T2DM患者(T2DM组),128例... 目的:探讨慢性牙周炎(CP)合并2型糖尿病(T2DM)患者龈沟液沉默信息调节因子-1(Sirtuin-1)、Sirtuin-6的变化和临床价值。方法:选择2020年3月至2023年3月中国人民解放军联勤保障部队第九七〇医院收治的147例CP合并T2DM患者(T2DM组),128例单纯CP患者(CP组)和121例健康体检者(对照组)。根据牙周检查结果将T2DM组患者分为轻度组(n=49)、中度组(n=67)、重度组(n=31)。检测受试者龈沟液中Sirtuin-1、Sirtuin-6水平以及外周血单核细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)信使核糖核酸(mRNA)、程序性细胞死亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)mRNA表达,并评估牙周临床指标。Pearson分析CP合并T2DM患者龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平与牙周临床指标、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6诊断CP合并T2DM的价值。结果:T2DM组龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平低于CP组和对照组(P<0.05),出血指数(SBI)、牙周袋探诊深度(PD)、牙龈指数(GI)、菌斑指数(PLI)、附着丧失(AL)、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达高于CP组和对照组(P<0.05)。CP组龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平低于和对照组(P<0.05),GI、SBI、PLI、PD、AL、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达高于对照组(P<0.05)。重度组龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平低于中度组和轻度组(P<0.05),GI、PLI、SBI、AL、PD、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达高于中度组和轻度组(P<0.05)。中度组龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平低于轻度组(P<0.05),GI、PLI、SBI、AL、PD、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达高于轻度组(P<0.05)。CP合并T2DM患者龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6水平与GI、PLI、SBI、AL、PD、外周血单核细胞NLRP3 mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达均呈负相关(P<0.05)。龈沟液Sirtuin-1、Sirtuin-6诊断CP合并T2DM的曲线下面积(AUC)为0.787、0.806,联合诊断AUC为0.912,高于单独诊断。结论:CP合并T2DM患者龈沟液中Sirtuin-1、Sirtuin-6水平降低,且与牙周组织破坏程度加重、NLRP3炎症小体激活有关。龈沟液Sirtuin-1联合Sirtuin-6在CP合并T2DM诊断中具有较高价值。 展开更多

关键词 慢性牙周炎 2型糖尿病 sirtuin-1 sirtuin-6 NLRP3炎症小体 临床价值

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慢性乙型肝炎患者血清SIRT6、CHI3L1水平与肝纤维化程度的相关性分析

2

作者 刘红 钱孝先 +2 位作者 李响 张志锋 陈春燕 《疑难病杂志》 2025年第2期165-169,共5页

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系... 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系统中的纤维化程度分期将患者分为显著肝纤维化组58例和非显著肝纤维化组66例。采用酶联免疫吸附法测定血清SIRT6、CHI3L1水平;多因素Logistic回归分析CHB患者发生显著肝纤维化的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清SIRT6、CHI3L1水平对CHB患者发生显著肝纤维化的诊断价值。结果显著肝纤维化组血清SIRT6水平低于非显著肝纤维化组,血清CHI3L1水平高于非显著肝纤维化组(t/P=6.719/<0.001、7.546/<0.001);显著肝纤维化组HBeAg阳性人数占比、HBV-DNA含量高于非显著肝纤维化组(χ^(2)/t/P=24.125/<0.001、10.246/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清CHI3L1水平升高是CHB患者发生显著肝纤维化的独立危险因素[OR(95%CI)=2.932(1.554~5.533)],血清SIRT6水平升高是其独立保护因素[OR(95%CI)=0.586(0.435~0.789)];血清SIRT6、CHI3L1水平及二者联合诊断CHB患者发生显著肝纤维化的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.856、0.963,二者联合的AUC大于血清SIRT6、CHI3L1水平单独诊断(Z/P=2.888/0.004、3.676/<0.001)。结论CHB患者血清SIRT6水平降低、CHI3L1水平升高,且与肝纤维化程度有关,两者联合诊断CHB患者肝纤维化程度有一定价值。 展开更多

关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化程度 沉默信息调节蛋白6 几丁质酶3-样蛋白1 相关性

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血清SIRT6、SLC7A11与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的相关性分析

3

作者 任丽红 郭曦 +2 位作者 施立刚 张红莹 郭伟岩 《疑难病杂志》 2025年第4期418-422,共5页

目的探讨血清沉默信息调节因子6(SIRT6)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法选取2022年1月—2024年3月哈尔滨市第二医院内分泌科收治的T2DM合并NAFLD患者90例为NAFLD组,按照1... 目的探讨血清沉默信息调节因子6(SIRT6)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性。方法选取2022年1月—2024年3月哈尔滨市第二医院内分泌科收治的T2DM合并NAFLD患者90例为NAFLD组,按照1∶1比例选取未合并NAFLD的T2DM患者90例为非NAFLD组,采用酶联免疫吸附法检测血清SIRT6、SLC7A11水平;多因素Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;绘制受试者工作特征曲线分析血清SIRT6、SLC7A11水平诊断T2DM合并NAFLD的效能。结果NAFLD组血清SIRT6、SLC7A11水平低于非NAFLD组(t/P=7.892/<0.001、7.643/<0.001);NAFLD组碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)高于非NAFLD组(t/P=2.953/0.004、3.764/<0.001、4.729/<0.001、4.862/<0.001);BMI高、高血压、ALP高、AST高、ALT高、TG高为T2DM合并NAFLD的独立危险因素[OR(95%CI)=1.279(1.044~1.569)、2.342(1.096~5.005)、1.026(1.001~1.052)、1.038(1.003~1.074)、1.026(1.001~1.052)、2.524(1.307~4.874)],SIRT6高、SLC7A11高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.782(0.692~0.882)、0.987(0.981~0.994)];血清SIRT6、SLC7A11水平及二者联合诊断T2DM合并NAFLD的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.787、0.876,二者联合诊断的AUC大于血清SIRT6、SLC7A11各自单独诊断(Z/P=2.217/0.027、2.041/0.041)。结论T2DM合并NAFLD患者血清SIRT6、SLC7A11水平降低,与T2DM合并NAFLD发病密切相关,血清SIRT6、SLC7A11水平联合检测对其有较高的诊断效能。 展开更多

关键词 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 沉默信息调节因子6 溶质载体家族7成员11 诊断效能

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SIRT6过表达激活AMPK/Nrf2/HO-1通路抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡 被引量：1

4

作者 卢振华 沈静 +2 位作者 黄文军 孙伟 马勇翔 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第8期663-668,676,共7页

[目的]探讨沉默调节蛋白6(SIRT6)过表达抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡是否涉及腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(AMPK/Nrf2/HO-1)信号通路的激活。[方法]将实验分为4组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+SIRT6组... [目的]探讨沉默调节蛋白6(SIRT6)过表达抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡是否涉及腺苷酸活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(AMPK/Nrf2/HO-1)信号通路的激活。[方法]将实验分为4组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+SIRT6组和AngⅡ+空载体(EV)组,通过RT-PCR检测SIRT6的mRNA水平,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测SIRT6、心肌细胞凋亡相关蛋白(Bax、cleaved Caspase-3、Bcl-2)、DNA损伤相关蛋白(γ-H2AX、p-ATM)及AMPK/Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白(p-AMPK、Nrf2、HO-1)的表达水平,DCFH-DA染色法测定活性氧(ROS)含量,比较各组间上述指标的变化情况。[结果]与对照组相比,AngⅡ组SIRT6的mRNA、蛋白表达水平及细胞活性明显降低,细胞凋亡率增高,Bax、cleaved Caspase-3表达升高,Bcl-2表达降低,γ-H2AX、p-ATM蛋白表达升高,p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达降低,ROS活性增高(均P<0.01)。与AngⅡ+EV组相比,AngⅡ+SIRT6组SIRT6水平及细胞活性增高,细胞凋亡及Bax、cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,γ-H2AX、p-ATM蛋白表达降低,p-AMPK、Nrf2、HO-1蛋白表达升高,ROS的活性降低(均P<0.01)。[结论]SIRT6过表达抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡与AMPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 沉默调节蛋白6 腺苷酸环化蛋白激酶/核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1 氧化应激 DNA损伤 细胞凋亡

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沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3、沉默调节蛋白6调控肺癌机制的研究进展

5

作者 董繁旭 李忠 《中国当代医药》 CAS 2024年第33期183-187,共5页

肺癌是一种致死率极高的恶性肿瘤,其复杂的发生和发展过程涉及多种分子机制。近年来,研究逐渐揭示了沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6在肺癌调控中的关键作用。本文综述了3种去乙酰化酶通过影响细胞周期、凋亡、氧化应激等... 肺癌是一种致死率极高的恶性肿瘤,其复杂的发生和发展过程涉及多种分子机制。近年来,研究逐渐揭示了沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6在肺癌调控中的关键作用。本文综述了3种去乙酰化酶通过影响细胞周期、凋亡、氧化应激等关键生物学过程,参与调控肺癌细胞的生长、侵袭、转移、凋亡、自噬等过程,并影响肺癌细胞的耐药性。具体而言,沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6通过去乙酰化作用调节多种转录因子的活性,进而影响肺癌细胞的增殖和分化。同时,它们还参与调节细胞凋亡和自噬等过程,从而影响肺癌细胞的生存与死亡。此外,这三种去乙酰化酶在氧化应激和炎症反应中也发挥重要作用,通过调节抗氧化酶和炎症因子的表达,影响肺癌的发生和发展。它们还影响肺癌细胞对化疗药物的敏感性,对于逆转细胞的耐药性有重要作用。沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6作为肺癌治疗的新靶点正受到越来越多的关注。未来的研究需要进一步阐明这些去乙酰化酶在肺癌发生和发展中的具体作用机制,并在临床治疗中验证其潜在的应用价值。 展开更多

关键词 肺癌 沉默调节蛋白1 沉默调节蛋白3 沉默调节蛋白6 研究进展

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Sirtuin 6对肝癌细胞增殖的影响 被引量：7

6

作者 陶娜娜 周洪钟 +4 位作者 任吉华 陈祥 李宛蔚 刘波 陈娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1031-1036,共6页

目的:探究sirtuin 6(SIRT6)对肝癌细胞增殖的影响。方法:RT-q PCR检测200例肝癌病人及50例健康人外周血中的SIRT6的mRNA表达水平,并将肝癌病人外周血SIRT6的mRNA表达水平与多个临床病理参数相结合进行统计学分析。Western blotting检测S... 目的:探究sirtuin 6(SIRT6)对肝癌细胞增殖的影响。方法:RT-q PCR检测200例肝癌病人及50例健康人外周血中的SIRT6的mRNA表达水平,并将肝癌病人外周血SIRT6的mRNA表达水平与多个临床病理参数相结合进行统计学分析。Western blotting检测SIRT6在原代肝细胞、永生化肝细胞及肝癌细胞系中的蛋白表达水平。在肝癌细胞中利用shRNA干扰SIRT6基因的表达,并通过Western blotting验证沉默效率;MTS实验检测SIRT6基因沉默对肝癌细胞活力的影响。Ed U标记实验检测SIRT6基因沉默对肝癌细胞DNA合成的影响;平板集落实验检测SIRT6基因沉默对肝癌细胞集落形成能力的影响;软琼脂集落形成实验检测SIRT6基因沉默对肝癌细胞锚定非依赖生长能力的影响。结果:SIRT6在肝癌病人的外周血中表达明显增高,且SIRT6的表达量增高与肿瘤的大小、肿瘤的分级以及肿瘤的血管侵袭相关。进一步验证发现SIRT6在肝癌细胞系中表达水平较原代肝细胞PHH及永生化肝细胞MIHA增高。在2个肝癌细胞系中沉默SIRT6可以抑制肝癌细胞的活力及DNA合成能力,也可抑制肝癌细胞集落形成能力及锚定非依赖生长能力。结论:SIRT6促进肝癌细胞的增殖及恶性转化。 展开更多

关键词 SIRTUIN 6 肝细胞癌 细胞增殖

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山楂叶金丝桃苷对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用 被引量：10

7

作者 杨莺 姚新月 李海波 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期944-949,1040,共7页

目的:探讨山楂叶金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用MTT法观察Hyp对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞的影响,通过Griess法和ELISA法分... 目的:探讨山楂叶金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制作用及其可能的作用机制。方法:采用MTT法观察Hyp对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞的影响,通过Griess法和ELISA法分别测定上清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)水平,通过RT-PCR法检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平,通过Western blot法检测p38、Sirt6的蛋白表达和核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的磷酸化水平,通过流式细胞术分析Hyp对细胞周期和凋亡的影响。结果:Hyp浓度在100μmol/L以内对RAW264.7细胞增殖无影响,确定0~100μmol/L为Hyp的安全浓度范围。Hyp较模型组显著降低促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS含量,Hyp能够明显减少TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS mRNA水平。此外,Hyp较模型组显著上调Sirt6表达,下调p38、NF-κB p65的磷酸化水平。分子对接结果表明,山楂叶提取物Hyp能够与p38MAPK结合并通过氨基酸残基Asp168、Lys53,His107等发生相互作用。此外,Hyp能够显著抑制LPS诱导的细胞凋亡并使其阻滞在S期。结论:Hyp能够抑制LPS诱导巨噬细胞促炎因子的释放,其作用可能与调控p38MAPK/Sirt6/NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 金丝桃苷 脂多糖 RAM264.7细胞 核转录因子ΚB 沉默信息调节因子6

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沉默调节蛋白6和脂质代谢指标在2型糖尿病肾病中的表达及与肾功能指标的相关性 被引量：4

8

作者 夏彩霞 姜晓文 +4 位作者 房京州 段冬梅 蔡明镜 杨志霞 张宏颖 《中国临床研究》 CAS 2023年第12期1816-1820,共5页

目的探析沉默调节蛋白6(Sirt6)和脂质代谢指标在2型糖尿病肾病(T2DN)中的表达情况,分析其与肾功能指标的相关性及在T2DN预测中的效能。方法回顾性分析廊坊市人民医院2019年1月至2020年11月收治的160例2型糖尿病患者的资料,按有无肾病分... 目的探析沉默调节蛋白6(Sirt6)和脂质代谢指标在2型糖尿病肾病(T2DN)中的表达情况,分析其与肾功能指标的相关性及在T2DN预测中的效能。方法回顾性分析廊坊市人民医院2019年1月至2020年11月收治的160例2型糖尿病患者的资料,按有无肾病分为观察组(T2DN,80例)和对照组(普通2型糖尿病,80例)。采用qRT-PCR、酶联免疫分析法、全自动生化分析仪分别对Sirt6、脂质代谢指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)]进行测定。比较两组的Sirt6、脂质代谢指标、肾功能指标的差异,Pearson法分析Sirt6、脂质代谢指标与肾功能指标的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析Sirt6、脂质代谢指标在T2DN诊断中的效能。结果观察组Sirt6 mRNA相对表达量低于对照组,TG、TC、LDL-C、BUN和Cr水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Sirt6与BUN、Cr呈负相关(r=-0.802、-0.785,P<0.05);TG与BUN、Cr呈正相关(r=0.621、0.628,P<0.05);TC与BUN、Cr呈正相关(r=0.768、0.759,P<0.05);LDL-C与BUN、Cr呈正相关(r=0.722、0.718,P<0.05)。Sirt6、TG、TC、LDL-C诊断T2DN的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.588、0.605和0.664,而四项联合的AUC(0.875)最高,灵敏度(92.50%)、特异度(93.75%)也最高。结论Sirt6在T2DN中低表达,与肾功能指标呈负相关;脂质代谢指标在T2DN中呈高水平,与肾功能指标呈正相关。在2型糖尿病患者中,若Sirt6值下降、脂质代谢指标水平上升,其肾损伤风险有升高趋势,可能存在肾功能障碍。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 沉默调节蛋白6 脂质代谢 肾功能 2型糖尿病 肾损伤

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组织芯片技术检测SIRT6蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3

9

作者 李婳 曹艳莎 +2 位作者 赵津平 任甫 李宁 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期893-898,I0007,共7页

目的:探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰基酶sirtuin-6(SIRT6)蛋白在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌患者临床病理参数之间的关系,阐明SIRT6蛋白在结肠癌发生发展中的作用。方法:选取术前均未行放化疗的100例结肠癌患者的结肠癌组织和癌旁组织,... 目的:探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰基酶sirtuin-6(SIRT6)蛋白在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌患者临床病理参数之间的关系,阐明SIRT6蛋白在结肠癌发生发展中的作用。方法:选取术前均未行放化疗的100例结肠癌患者的结肠癌组织和癌旁组织,采用组织芯片技术和免疫组织化学SP法检测结肠癌组织和癌旁组织中SIRT6蛋白表达水平,采用秩和检验分析SIRT6蛋白表达水平与结肠癌患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线、单因素和多因素生存分析法分析结肠癌患者临床病理参数与预后的关系。结果: SIRT6蛋白在结肠癌组织细胞核和胞浆中的表达水平均明显高于癌旁组织(Z=-4.603,P=0.000;Z=-7.610,P=0.000)。Kaplan-Meier单因素和多因素分析,细胞核中SIRT6蛋白高表达的结肠癌患者预后更好且是其独立预后影响因子(HR=2.345,P=0.003),年龄较小及T、N分期较低的患者生存率更高(HR=0.394,P=0.004;HR=2.301,P=0.012;HR=2.423,P=0.048),细胞浆中SIRT6蛋白高表达与结肠癌患者预后无关联性(HR=1.309,P=0.333)。结论: SIRT6蛋白在结肠癌细胞核中高表达可作为结肠癌预后良好的评价指标。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 NAD依赖性蛋白脱乙酰基酶sirtuin-6 组织芯片 免疫组织化学

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抗衰老酶蛋白SIRT6与炎症反应在慢性疾病中研究进展 被引量：1

10

作者 王开 于素平 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2019年第4期235-239,共5页

抗衰老酶蛋白SIRT6是沉默配型信息调节蛋白家族中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)依赖的一种组蛋白,具有抗衰老和调控炎症反应的作用。然而,SIRT6作为炎症反应关键调控蛋白,在调控全身系统慢性疾病及口腔颌骨相关炎症反应方面的具体机制尚... 抗衰老酶蛋白SIRT6是沉默配型信息调节蛋白家族中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^+)依赖的一种组蛋白,具有抗衰老和调控炎症反应的作用。然而,SIRT6作为炎症反应关键调控蛋白,在调控全身系统慢性疾病及口腔颌骨相关炎症反应方面的具体机制尚不清楚。本文对SIRT6蛋白在慢性炎症反应发生的调控作用进行综述,为SIRT6蛋白是否能作为治疗口腔慢性疾病中炎症反应的靶向分子提供参考。 展开更多

关键词 沉默配型信息调节蛋白SIRT6 炎症反应 慢性疾病

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Sirt6通过调控P53/SLC7A11/GPX4通路抑制骨骼肌细胞铁死亡 被引量：15

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作者 王瑶 陈士坤 +5 位作者 段晨阳 梁筱晗 周成富 秦珺 侯东尧 杜权 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期335-344,共10页

目的:探讨骨骼肌细胞铁死亡的发生及sirtuin 6 (Sirt6)对其调控的分子机制。方法:将C2C12小鼠成肌细胞分为对照组、erastin(Era;铁死亡诱导剂)组、Era+ferrostatin-1(铁死亡拮抗剂)组、Era+MDL-800(Sirt6激动剂)组和Era+OSS-128167(Sirt... 目的:探讨骨骼肌细胞铁死亡的发生及sirtuin 6 (Sirt6)对其调控的分子机制。方法:将C2C12小鼠成肌细胞分为对照组、erastin(Era;铁死亡诱导剂)组、Era+ferrostatin-1(铁死亡拮抗剂)组、Era+MDL-800(Sirt6激动剂)组和Era+OSS-128167(Sirt6抑制剂)组;通过细胞活力和C2C12成肌细胞肌源性分化情况观察铁死亡诱导剂及拮抗剂的影响;RT-qPCR和Western blot测定成肌细胞及肌管中Sirt6、肌萎缩标志物、铁死亡标志物的mRNA及蛋白表达水平;进一步检测P53蛋白乙酰化水平、胞内亚铁离子(Fe2+)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化指标Liperfluo;免疫荧光法检测肌管分化标志物肌球蛋白重链(MHC)荧光信号。结果:Era降低成肌细胞活力和肌管分化质量,伴有Sirt6的mRNA和蛋白水平下降(P<0.05),肌萎缩标志物肌肉环指蛋白1(MuRF1)和肌萎缩F盒蛋白(MAFbx)表达增加(P<0.05)。激活Sirt6可抑制P53蛋白第381位赖氨酸乙酰化,降低P53表达水平,提高溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)水平,改善ROS、GSH、Fe2+和脂质过氧化等铁死亡特异性指标(P<0.05),逆转铁死亡导致的肌肉负性变化。反之,抑制Sirt6将进一步加重铁死亡。结论:Sirt6可抑制P53蛋白乙酰化使其活性降低,通过调控P53/SLC7A11/GPX4信号通路抑制成肌细胞铁死亡,进而改善肌肉质量。 展开更多

关键词 肌肉减少症 sirtuin 6 铁死亡 去乙酰化

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长寿蛋白6对胃癌预后的影响及作用机制

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作者 包博文 梁金娥 +4 位作者 沈泽明 金悦 于诗彤 刘云鹏 车晓芳 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期829-834,共6页

目的探索长寿蛋白6(SIRT6)对胃癌预后的影响及作用机制。方法利用GEO数据库中的GSE62254胃癌数据集分析SIRT6表达与预后及各临床病理学参数的相关性;基因集富集分析(GSEA)预测其可能参与胃癌调控的通路;敲减SIRT6后检测胃癌细胞迁移能... 目的探索长寿蛋白6(SIRT6)对胃癌预后的影响及作用机制。方法利用GEO数据库中的GSE62254胃癌数据集分析SIRT6表达与预后及各临床病理学参数的相关性;基因集富集分析(GSEA)预测其可能参与胃癌调控的通路;敲减SIRT6后检测胃癌细胞迁移能力和相关蛋白表达的改变。结果SIRT6低表达患者生存期明显缩短;GSEA结果提示SIRT6低表达与Wnt通路及细胞骨架蛋白调控密切相关;在胃癌细胞中敲减SIRT6后,胃癌细胞迁移能力增加,且β-catenin失活型磷酸化水平降低、intergrinα5表达上调。结论SIRT6是胃癌预后的保护因素,下调其表达可通过活化Wnt通路及上调intergrinα5蛋白表达促进胃癌细胞迁移。 展开更多

关键词 长寿蛋白6 胃癌 预后 作用机制

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Sirt6与狼疮性肾炎足细胞损伤的关系

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作者 魏玉娇 陈超 +2 位作者 周燕 刘南池 马瑞霞 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2023年第5期749-754,共6页

目的了解狼疮性肾炎(LN)病人肾组织去乙酰化酶沉默调节蛋白6(Sirt6)与足细胞损伤及疾病活动性的关系,以及LN病人足细胞损伤的潜在机制。方法选择初治且经肾穿刺活检证实为LN病人70例,根据系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动度评分(SLEDAI评分... 目的了解狼疮性肾炎(LN)病人肾组织去乙酰化酶沉默调节蛋白6(Sirt6)与足细胞损伤及疾病活动性的关系,以及LN病人足细胞损伤的潜在机制。方法选择初治且经肾穿刺活检证实为LN病人70例,根据系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动度评分(SLEDAI评分)分为活动组47例(≥7分)、非活动组23例(<7分),另选15例因肾外伤行肾脏切除的病人作为对照组。收集全部病人的临床资料,采用光镜、电镜观察肾组织及足细胞的损伤情况,免疫组化方法检测病人足细胞肾病蛋白(Nephrin)及肾组织Sirt6的表达水平,并应用Spearman相关分析其与实验室检测指标的相关性。结果光镜观察显示,LN病人肾小球体积增大,系膜区增宽,系膜细胞及系膜基质增多,且活动组变化更明显。电镜观察显示,对照组肾小球足突完整、排列规则,基底膜连续;LN组肾小球系膜细胞、系膜基质明显增生,基底膜不均匀增厚,足突弥漫融合甚至消失,且活动组变化更明显。免疫组化染色显示,与对照组相比较,LN组足细胞Nephrin、肾组织Sirt6表达水平降低,且LN活动组较非活动组降低更明显。Spearman相关分析显示,肾组织Sirt6表达水平与24 h尿蛋白定量(r=-0.580,P<0.01)、红细胞沉降率(r=-0.559,P<0.01)、SLEDAI评分(r=-0.666,P<0.01)呈负相关,与补体C3(r=0.670,P<0.01)、血清清蛋白(r=0.660,P<0.01)、足细胞Nephrin表达(r=0.954,P<0.01)呈正相关。结论LN病人肾组织Sirt6表达降低可能与其足细胞损伤及疾病活动性有关。 展开更多

关键词 狼疮肾炎 Sirtuin 6 足细胞 免疫组织化学

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白头翁皂苷B4调控去乙酰化酶6对胃癌细胞转移和放疗敏感性的影响 被引量：2

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作者 刘磊 《安徽医药》 CAS 2022年第12期2389-2394,共6页

目的 探讨白头翁皂苷B4(AB4)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及放疗敏感性的影响及其分子机制。方法 该研究起止时间为2018年4月至2019年10月。体外培养人正常胃黏膜上皮细胞GES-1与胃癌细胞HGC-27,采用不同浓度(25、50、100μmol/L)的AB4处... 目的 探讨白头翁皂苷B4(AB4)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及放疗敏感性的影响及其分子机制。方法 该研究起止时间为2018年4月至2019年10月。体外培养人正常胃黏膜上皮细胞GES-1与胃癌细胞HGC-27,采用不同浓度(25、50、100μmol/L)的AB4处理24 h,通过MTT法检测细胞存活率并筛选AB4适宜浓度用于后续研究。Transwell实验检测HGC-27细胞迁移及侵袭能力。细胞克隆形成实验检测AB4对HGC-27细胞放射敏感性的影响;蛋白质印迹法检测AB4对HGC-27细胞中去乙酰化酶6(SIRT6)蛋白表达的影响;干扰SIRT6表达联合AB4处理后,采用上述检测方法检测HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性;蛋白质印迹法检测DNA激活蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)、DNA双链修复蛋白Rad51、DNA修复酶Ku80、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果 与NC组相比,AB4处理后HGC-27细胞存活率[(100.01±9.57)%比(86.57±6.58)%、(65.45±8.45)%、(49.58±7.96)%]显著降低(P<0.05),迁移细胞数[(98.47±8.79)个比(43.57±6.53)个]与侵袭细胞数[(88.42±9.32)个比(45.56±5.13)个]显著减少(P<0.05),MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),SIRT6蛋白表达水平(0.42±0.03比1.03±0.15)显著升高(P<0.05);细胞克隆形成实验显示AB4可降低HGC-27细胞存活分数(P<0.05),增加增敏比,降低Rad51、DNA-PKcs、Ku80的表达水平(P<0.05);干扰SIRT6表达联合AB4处理后,迁移细胞数[(44.25±5.52)个比(86.47±11.16)个]与侵袭细胞数[(48.56±6.29)个比(90.17±12.13)个]显著增多(P<0.05),MMP-2、MMP-9蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),细胞存活分数显著升高(P<0.05),Rad51、DNA-PKcs、Ku80蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 白头翁皂苷B4能够通过促进SIRT6的表达进而发挥抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移及侵袭的作用,并增加胃癌细胞的放射敏感性。 展开更多

关键词 白头翁属 胃肿瘤 辐射耐受性 白头翁皂苷B4 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 去乙酰化酶6 迁移 侵袭

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长链非编码RNA H19和转录因子SIRT6在口腔鳞癌中的表达及其与预后的关系 被引量：2

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作者 王海业 张艳靖 麻颖宜 《中国医药生物技术》 2018年第6期520-525,共6页

目的研究长链非编码RNAH19(LncRNAH19)和转录因子去乙酰化酶6(SIRT6)在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法纳入2014年11月–2015年5月我院收治的89例口腔鳞癌患者作为研究对象,并以手术切除的口腔鳞癌组织为口腔鳞癌组,以癌旁组织作为正... 目的研究长链非编码RNAH19(LncRNAH19)和转录因子去乙酰化酶6(SIRT6)在口腔鳞癌中的表达及临床意义。方法纳入2014年11月–2015年5月我院收治的89例口腔鳞癌患者作为研究对象,并以手术切除的口腔鳞癌组织为口腔鳞癌组,以癌旁组织作为正常组。采用实时定量PCR检测LncRNA H19与SIRT6表达水平,免疫组化法检测SIRT6蛋白表达,收集患者临床病理资料,根据口腔鳞癌组检测结果中位值将LncRNA H19分为高表达组与低表达组,观察LncRNAH19、SIRT6表达与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验分析LncRNAH19与SIRT6相对表达量对患者预后的影响。结果与正常组相比,口腔鳞癌组LncRNA H19表达水平显著升高(P <0.05),而SIRT6 mRNA与蛋白表达显著降低(P <0.05);LncRNA H19、SIRT6均与淋巴结转移、TNM分期、分化程度显著相关(P <0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,LncRNA H19低表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于高表达组(P <0.05),SIRT6阳性表达组无进展生存期、总体生存时间显著高于阴性表达组(P <0.05)。结论口腔鳞癌组织中LncRNAH19高表达,而SIRT6低表达,两者均与口腔鳞癌的发生发展及预后有关,且均可成为临床早期诊断与治疗的潜在靶标。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 长链非编码RNA H19 去乙酰化酶6

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SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞的糖代谢及增殖 被引量：2

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作者 刘迪 张秀梅 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2021年第17期876-881,共6页

目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染... 目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况。方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染到SIRT5低表达与SIRT5高表达结肠癌细胞系,葡萄糖氧化酶法、比色法分别检测培养液中葡萄糖、乳酸的含量;CCK-8实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖能力。RT-PCR与Western blot法分别检测SIRT5对G6PD mRNA及蛋白表达的调控;免疫组织化学法检测结肠癌组织中SIRT5、G6PD的表达情况。结果:沉默SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显升高、乳酸的浓度明显降低,细胞的活性和增殖能力明显减弱;过表达SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显降低、乳酸的浓度明显升高,细胞的活性和增殖能力明显增强。SIRT5正向调控G6PD的基因表达与单独转染si-SIRT5相比,共转染si-SIRT5与G6PD质粒恢复了结肠癌细胞的糖代谢及增殖能力;SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织。结论:SIRT5、G6PD在结肠癌组织中高表达,SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞糖代谢和增殖。 展开更多

关键词 结肠癌 SIRT5 G6PD 有氧糖酵解

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人SIRT6蛋白的原核表达及纯化

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作者 罗沙柳 任鑫鑫 +7 位作者 罗菲 梁迎春 马超 刘坤 冉芳 施亚娇 李玲 叶棋浓 《生物技术通讯》 CAS 2019年第6期746-750,774,共6页

目的:构建带GST标签的人源沉默信息调节因子6(SIRT6)基因原核表达载体并表达纯化GST-SIRT6重组蛋白。方法:以人乳腺文库为模板,经PCR扩增,酶切后插入带GST标签的pGEX-KG载体,连接成GST-SIRT6重组质粒进行测序;GST-SIRT6重组质粒转化大... 目的:构建带GST标签的人源沉默信息调节因子6(SIRT6)基因原核表达载体并表达纯化GST-SIRT6重组蛋白。方法:以人乳腺文库为模板,经PCR扩增,酶切后插入带GST标签的pGEX-KG载体,连接成GST-SIRT6重组质粒进行测序;GST-SIRT6重组质粒转化大肠杆菌BL21感受态,并加入IPTG进行小量诱导,通过Western印迹检测GST-SIRT6蛋白表达;将能成功诱导GST-SIRT6表达的菌液大量扩增,IPTG诱导后利用GST-Sepharose 4B亲和珠纯化GST-SIRT6蛋白,并用考马斯亮蓝染色检测;运用GST Pulldown实验验证SIRT6和缺氧诱导因子HIF1α的相互作用。结果:从乳腺文库中,PCR扩增出约1059 bp的SIRT6基因;诱导GST-SIRT6重组蛋白表达并纯化获得纯度较好的重组蛋白;GST-Pulldown实验检测出有相互作用条带。结论:构建了GST-SIRT6原核表达载体,验证了GSTSIRT6与HIF1α的相互作用,为进一步研究SIRT6在肿瘤发生发展中的作用奠定了基础。 展开更多

关键词 人SIRT6基因 克隆 原核表达

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丹皮酚对大鼠糖尿病视网膜病变的改善作用及其调节miR-802-5p表达的作用机制 被引量：9

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作者 孙俊波 高达 +3 位作者 赵逸菲 许华 邱帆 赵璐 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期82-93,共12页

目的:探讨丹皮酚对大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、DR模型组、15 mg·kg^(-1)丹皮酚组和30 mg·kg^(-1)丹皮酚组,每组10只,除对照组外其余3组大鼠腹腔注射55... 目的:探讨丹皮酚对大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、DR模型组、15 mg·kg^(-1)丹皮酚组和30 mg·kg^(-1)丹皮酚组,每组10只,除对照组外其余3组大鼠腹腔注射55 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)构建DR模型。建模成功后,对照组和DR模型组大鼠皮下注射8 mL·kg^(-1)生理盐水,15和30 mg·kg^(-1)丹皮酚组大鼠皮下注射15和30 mg·kg^(-1)丹皮酚磺酸钠注射液,每日1次,共2周。取大鼠视网膜组织用于实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、Western blotting和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测,HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理形态表现。采用高糖(HG,33 mmol·L^(-1)葡萄糖)培养基培养人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)。采用不同剂量(0、5、25、50、70和100 mg·L^(-1))丹皮酚分别干预HRMECs和HG处理24 h后的HRMECs,采用CCK-8法和流式细胞术检测各组细胞活性和凋亡率,以确定后续实验中丹皮酚最适作用剂量。HRMECs进行转染后分为对照组、HG组、HG+NC inhibitor组、HG+miR-802-5p inhibitor组、HG+丹皮酚(25 mg·L^(-1))组、HG+丹皮酚+NC mimic组和HG+丹皮酚+miR-802-5p mimic组。采用RT-qPCR法检测各组大鼠视网膜组织和各组细胞中miR-802-5p表达水平,荧光素酶报告基因和RNA免疫共沉淀法检测HRMECs中miR-802-5p与SIRT6的结合关系,Western blotting法检测各组大鼠视网膜组织和各组细胞中沉默调节蛋白6(SIRT6)、色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,ELISA法检测各组大鼠视网膜组织和各组细胞中活性氧(ROS)水平及过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与对照组比较,DR模型组大鼠视网膜组织中miR-802-5p表达水平和VEGF蛋白表达水平明显升高(P<0.01),SIRT6和PEDF蛋白表达水平明显降低(P<0.01),ROS水平明显升高(P<0.01),CAT和SOD活性明显降低(P<0.01);与DR模型组比较,不同剂量丹皮酚组大鼠视网膜组织中miR-802-5p表达水平和VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SIRT6和PEDF蛋白表达水平明显升高(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT和SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。HE染色,对照组大鼠视网膜组织结构清晰,内外核层细胞排列规则,未见新生血管生成;DR模型组视网膜组织结构不清晰,神经纤维层伴水肿,内外核层细胞排列疏松,有新生血管生成;不同剂量丹皮酚组大鼠视网膜组织结构较DR清晰,内外核层细胞排列较整齐,新生血管生成均较DR模型组有明显改善。与对照组比较,HG组细胞凋亡率升高(P<0.01);与HG组比较,HG+丹皮酚组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。与对照组比较,HG组细胞中miR-802-5p表达水平明显升高(P<0.01);与HG+NC inhibitor组比较,HG+miR-802-5p inhibitor组细胞中miR-802-5p表达水平明显降低(P<0.01)。荧光素酶报告基因分析和RNA免疫共沉淀检测,SIRT6是miR-802-5p的靶基因。与对照组比较,HG组细胞中SIRT6和PEDF蛋白表达水平及CAT和SOD活性明显降低(P<0.01),VEGF蛋白表达水平和ROS水平明显升高(P<0.01);与HG组比较,HG+miR-802-5p inhibitor组细胞中VEGF蛋白表达水平明显降低(P<0.01),SIRT6和PEDF蛋白表达水平明显升高(P<0.01),ROS水平明显降低(P<0.05),CAT和SOD活性明显升高(P<0.01);与HG组比较,HG+丹皮酚组细胞中ROS水平明显降低(P<0.01),CAT和SOD活性明显升高(P<0.01);与HG+丹皮酚+NC mimic组比较,HG+丹皮酚+miR-802-5p mimic组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05),CAT和SOD活性明显降低(P<0.01)。结论:丹皮酚可能通过miR-802-5p/SIRT6轴对DR起到一定的改善作用。 展开更多

关键词 糖尿病视网膜病变 丹皮酚 微小RNA-802-5p 沉默调节蛋白6 高糖

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miR-338-3p对甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化的调控作用 被引量：2

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作者 李涛 李佳 +2 位作者 潘婧 梁霄 于丽娜 《检验医学》 CAS 2022年第6期583-589,共7页

目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体... 目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体过表达SIRT6,将miR-338-3p mimic与pcDNA-SIRT6单独或联合转染至TPC-1细胞,根据转染质粒的不同分为6组:对照组(不作处理)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p mimic)、pcDNA-SIRT6组(转染pcDNA-SIRT6)、mimic-NC+pcDNA-SIRT6组(共转染mimic-NC和pcDNA-SIRT6)和miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组(共转染miR-338-3p mimic和pcDNA-SIRT6)。分别检测各组TPC-1细胞的克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率及上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白的表达量。结果miR-338-3p的靶基因为SIRT6。与对照组比较,miR-338-3p mimic组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05);pcDNA+SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著升高,E-cad蛋白表达水平显著降低(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA-SIRT6组比较,miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论miR-338-3p过表达靶向SIRT6可抑制TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。 展开更多

关键词 微小RNA-338-3p 沉默信息调节因子6 甲状腺乳头状癌

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烟酰胺单核苷酸对血管紧张素Ⅱ致小鼠心肌纤维化的抑制作用及其机制 被引量：7

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作者 于芃 马思聪 +6 位作者 代新春 蒋敏 曹瑞华 张继彬 韩东 李苏雷 曹丰 《中华老年多器官疾病杂志》 2020年第6期452-456,共5页

目的观察烟酰胺单核苷酸(NMN)对心肌纤维化小鼠的治疗作用及其机制。方法通过皮下植入Alzet 1004微量泵泵入[1.6mg/(kg·d)]血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)构建心肌纤维化小鼠模型,对照组泵入等量的生理盐水。根据是否腹腔注射NMN分为模型组... 目的观察烟酰胺单核苷酸(NMN)对心肌纤维化小鼠的治疗作用及其机制。方法通过皮下植入Alzet 1004微量泵泵入[1.6mg/(kg·d)]血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)构建心肌纤维化小鼠模型,对照组泵入等量的生理盐水。根据是否腹腔注射NMN分为模型组,对照组,对照+NMN组和模型+NMN组,每组各10只小鼠。观察小鼠超声心动图、血压、心脏苏木精-伊红(HE)染色以及Masson染色的变化,并采用实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western blot分析法观察小鼠心肌纤维化相关蛋白或基因的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠的心功能显著减低、心肌纤维化加重,而给与NMN治疗后,小鼠心脏射血分数改善,同时心肌纤维化程度减轻;AngⅡ干预后小鼠心肌的SIRT6表达显著下降,给与NMN后,SIRT6表达上调。结论NMN可抑制AngⅡ导致的小鼠心肌纤维化,其作用可能与NMN上调SIRT6表达量相关。 展开更多

关键词 烟酰胺单核苷酸 心肌纤维化 SIRT6

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