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NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3对糖尿病心肌病影响及机制 被引量：1
1
作者 武瀚林 杨晢铭 +3 位作者 王静 布雨鑫 王雅妮 刘丹 《临床军医杂志》 CAS 2024年第3期244-247,共4页
目的 探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3(Sirt3)对糖尿病心肌病(DCM)的影响及其相关机制。方法 将6只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分入正常组和DCM模型组,每组各3只。DCM模型组高脂饮食4周后连续5 d腹腔注射链脲菌素;正常组正常饮食,腹腔注... 目的 探讨NAD依赖性蛋白脱乙酰酶Sirtuin-3(Sirt3)对糖尿病心肌病(DCM)的影响及其相关机制。方法 将6只8周龄雄性C57BL/6J小鼠分入正常组和DCM模型组,每组各3只。DCM模型组高脂饮食4周后连续5 d腹腔注射链脲菌素;正常组正常饮食,腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液5 d。用300μmol/L的棕榈酸(PA)刺激H9C2细胞24 h构建心肌细胞脂毒性模型,将PA处理过的细胞纳入PA组,未处理过则纳入对照组。对细胞进行Sirt3的干扰RNA(si-Sirt3)和对照试剂(si-con)转染,转染24 h后给予PA刺激24 h并收集细胞。将细胞按照处理方式不同分入4组:si-con组,si-Sirt3组,si-con+PA组,si-Sirt3+PA组。采用Western blot检测正常组和DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3蛋白水平,以及对照组和PA组细胞中Sirt3蛋白水平。采用Western blot检测H9C2细胞中超氧化物歧化酶2(SOD2)乙酰化水平。采用DHE染色检测活性氧产生情况。结果 与正常组比较,DCM模型组小鼠心肌组织中Sirt3蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,PA组细胞中Sirt3蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-con组比较,si-con+PA组ac-SOD2/SOD2水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与si-con+PA组比较,si-Sirt3+PA组ac-SOD2/SOD2水平和活性氧水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Sirt3可通过SOD2的去乙酰化消除心肌细胞中的活性氧,减少心肌细胞氧化应激损伤,在DCM的发生和发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 NAD依赖性蛋白脱乙酰酶sirtuin-3 糖尿病心肌病 氧化应激 活性氧 棕榈酸
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心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
2
作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心通颗粒 SIRT3 线粒体动力学
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去乙酰化酶3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究进展
3
作者 李俊杰 梅鸿 +4 位作者 刘鑫鑫 余琨 冯帮海 付豹 覃松 《中国医学科学院学报》 北大核心 2025年第4期601-610,共10页
脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍,死亡率高。去乙酰化酶3(SIRT3)是线粒体内的一种去乙酰化酶,在细胞代谢、氧化应激和炎症反应中发挥重要调控作用。近年来,SIRT3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究... 脓毒症是由宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍,死亡率高。去乙酰化酶3(SIRT3)是线粒体内的一种去乙酰化酶,在细胞代谢、氧化应激和炎症反应中发挥重要调控作用。近年来,SIRT3在脓毒症相关疾病中的功能和调控作用研究取得了显著进展。研究表明SIRT3通过调控线粒体功能、减少氧化应激和抑制炎症反应,能够减轻脓毒症引起的器官损伤。具体机制包括SIRT3对线粒体生物能量学的调节、对抗氧化酶系统的激活以及对炎症介质表达的抑制。此外,SIRT3还通过与多种信号通路的交互作用,在脓毒症的病理过程中发挥重要保护作用。本文主要综述SIRT3在各脓毒症相关疾病中的功能和调控机制,有望为脓毒症的预防和治疗提供新的靶点和策略。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 脓毒症 多器官功能障碍
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沉默信息调节因子3在糖尿病性心肌病中的研究进展
4
作者 冯桃珊 马国达 陈晓铭 《广东医科大学学报》 2025年第2期200-210,共11页
糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者持续性高血糖、高胰岛素血症导致的严重心血管并发症之一,死亡率高。沉默信息调节因子3(SIRT3)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))依赖性脱乙酰酶蛋白,通过多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能... 糖尿病性心肌病(DCM)是糖尿病患者持续性高血糖、高胰岛素血症导致的严重心血管并发症之一,死亡率高。沉默信息调节因子3(SIRT3)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))依赖性脱乙酰酶蛋白,通过多种信号通路参与调节氧化应激、线粒体功能、细胞凋亡等病理生理过程,在DCM中发挥保护作用。该文阐述了SIRT3在DCM中,特别是心脏线粒体代谢和功能调节中的研究进展。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病性心肌病 沉默信息调节因子3 心脏线粒体
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自发性脑出血患者血清SIRT3、Apo-J水平及与早期神经功能恶化的关系
5
作者 王静云 郑玮 +1 位作者 王亚男 李冰 《疑难病杂志》 2025年第4期439-444,共6页
目的探讨自发性脑出血(sICH)患者血清沉默信息调节因子3(SIRT3)、载脂蛋白J(Apo-J)水平及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2020年1月—2024年8月青岛市胶州中心医院神经内科收治的sICH患者303例为ICH组,同期医院健康体检志愿... 目的探讨自发性脑出血(sICH)患者血清沉默信息调节因子3(SIRT3)、载脂蛋白J(Apo-J)水平及其与早期神经功能恶化(END)的关系。方法选取2020年1月—2024年8月青岛市胶州中心医院神经内科收治的sICH患者303例为ICH组,同期医院健康体检志愿者155例为健康对照组。根据神经功能缺损程度将sICH患者分为轻度缺损亚组102例[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≤4分]、中度缺损亚组121例(NIHSS评分5~20分)、重度缺损亚组80例(NIHSS评分>20分);根据是否发生END将sICH患者分为END亚组60例和非END亚组243例。采用酶联免疫吸附法检测血清SIRT3、Apo-J水平;采用Spearman相关性分析sICH患者血清SIRT3、Apo-J水平与NIHSS评分的相关性;多因素Logistic回归分析血清SIRT3、Apo-J水平与sICH患者END的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SIRT3、Apo-J水平对sICH患者END的预测效能。结果与健康对照组比较,sICH组血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高(t/P=26.232/<0.001、30.021/<0.001);轻度缺损亚组、中度缺损亚组、重度缺损亚组血清SIRT3水平依次降低,Apo-J水平依次升高(F/P=805.445/<0.001、550.374/<0.001)。sICH患者NIHSS评分与血清SIRT3水平呈负相关(r_(s)/P=-0.809/<0.001),与Apo-J水平呈正相关(r_(s)/P=0.792/<0.001)。303例sICH患者END发生率为19.80%(60/303),与非END亚组比较,END亚组血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高(t/P=8.539/<0.001、7.972/<0.001)。血肿体积大、基线NIHSS评分高、Apo-J高为sICH患者END的独立危险因素[OR(95%CI)=1.143(1.072~1.218)、1.091(1.036~1.148)、1.079(1.046~1.114)],基线GCS评分高、SIRT3高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.726(0.620~0.850)、0.469(0.339~0.650)]。血清SIRT3、Apo-J水平及二者联合预测sICH患者发生END的曲线下面积(AUC)为0.790、0.786、0.891,二者联合的AUC大于血清SIRT3、Apo-J水平单独预测(Z/P=4.079/<0.001、4.086/<0.001)。结论sICH患者血清SIRT3水平降低,Apo-J水平升高,与神经功能缺损加重和END发生有关,血清SIRT3、Apo-J水平联合预测sICH患者END的效能较高。 展开更多
关键词 自发性脑出血 沉默信息调节因子3 载脂蛋白J 神经功能缺损 早期神经功能恶化
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SIRT3通过AKT信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂的敏感性
6
作者 袁明亮 陆羽 +2 位作者 叶欣 杨希 余学春 《国际医药卫生导报》 2025年第18期3058-3064,共7页
目的探讨(sirtuin 3,SIRT3)通过蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂敏感性的影响及可能的分子机制。方法本实验实施时间为2023年5月至12月。通过在ECA109和KYSE30细胞中敲低SIRT3表达,两株细胞均分为SIRT... 目的探讨(sirtuin 3,SIRT3)通过蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路调节食管鳞状细胞癌对顺铂敏感性的影响及可能的分子机制。方法本实验实施时间为2023年5月至12月。通过在ECA109和KYSE30细胞中敲低SIRT3表达,两株细胞均分为SIRT3敲低的阴性对照组(shNC组)和SIRT3敲低的对照组(shSIRT3组)。Western blot检测各组细胞中SIRT3、AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及己糖激酶2(HK2)的蛋白表达水平;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测顺铂对各组细胞活力的影响,并计算顺铂的半数抑制浓度(IC50);平板克隆形成实验评估各组细胞对顺铂敏感性的影响。采用独立样本t检验进行统计分析。结果ECA109细胞中shSIRT3组的IC50值低于shNC组[(6.65±0.45)μmol/L比(11.16±0.75)μmol/L,P<0.001]。KYSE30细胞中shSIRT3组的IC50值低于shNC组[(9.81±0.19)μmol/L比(15.53±1.11)μmol/L,P<0.001]。ECA109细胞中,在相同浓度顺铂下,shSIRT3组细胞的相对克隆形成率与shNC组比较(0.69±0.04比0.84±0.01、0.40±0.02比0.59±0.02、0.24±0.01比0.37±0.01、0.08±0.01比0.17±0.01),差异均有统计学意义(均P<0.05)。KYSE30细胞中,在低浓度顺铂(0.1μmol/L和0.2μmol/L)下,shSIRT3组相对克隆形成率与shNC组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);高浓度顺铂(0.3μmol/L和0.4μmol/L)作用下,shSIRT3组细胞的相对克隆形成率与shNC组比较(0.41±0.01比0.66±0.06、0.14±0.01比0.50±0.02),差异均有统计学意义(均P<0.05)。在ECA109和KYSE30细胞中,shSIRT3组HK2、p-AKT蛋白的表达均低于shNC组(均P<0.01)。结论沉默SIRT3表达可能通过AKT信号通路下调HK2表达,进而增强食管鳞状细胞癌对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 沉默信息调节因子3 顺铂抵抗 蛋白激酶B
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乳酸通过调控SIRT3/PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复七氟醚吸入后远期认知障碍的影响
7
作者 米秋蓉 马丽 赵永炜 《联勤军事医学》 2025年第2期102-108,共7页
目的探讨乳酸通过调控沉默调节蛋白3(sirtuin 3,SIRT3)/PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复吸入七氟醚后远期认知障碍的影响。方法60只6 d龄大鼠随机分为对照组... 目的探讨乳酸通过调控沉默调节蛋白3(sirtuin 3,SIRT3)/PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路介导的线粒体自噬对新生大鼠重复吸入七氟醚后远期认知障碍的影响。方法60只6 d龄大鼠随机分为对照组、模型组、乳酸组和乳酸+吡啶-3-乙炔[3-(1H-1,2,3-triazol-4-yl)pyridine,3-TYP]组,各15只。大鼠出生后第42天进行旷场实验检测大鼠运动能力,第43天进行新物体识别实验评估大鼠海马记忆能力,第44天进行场景性恐惧实验评估海马区神经功能。行为学实验结束后,用相应试剂盒检测大鼠海马区神经元线粒体呼吸链复合物和SIRT3活性、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide,NADH)比值;透射电子显微镜检测海马神经元超微结构;Western blot检测海马区线粒体自噬和SIRT3/PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果4组大鼠探索总路程比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较,模型组大鼠新物体识别指数降低,在中央格停留时间和僵直时间缩短,海马区神经元线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均降低,海马神经元有明显损伤,线粒体结构紊乱、肿胀,出现嵴空泡化,自噬小体数量减少,人微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,LC3Ⅱ/Ⅰ)和苄氯素1(Beclin 1)表达升高,p62表达降低,SIRT3、PINK1和Parkin表达降低(P均<0.05)。与模型组比较,乳酸组大鼠新物体识别指数升高,在中央格停留时间和僵直时间延长,线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均升高,线粒体结构明显改善,自噬小体增加,LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1表达亦升高,p62表达亦降低,SIRT3、PINK1和Parkin表达升高(P均<0.05)。与乳酸组比较,乳酸+3-TYP组大鼠新物体识别指数降低,在中央格停留时间和僵直时间缩短,线粒体复合物Ⅰ活性、ATP水平、NAD+/NADH和线粒体SIRT3活性均降低,线粒体损伤加重,自噬小体数量减少,LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin 1表达降低,p62表达升高,SIRT3、PINK1和Parkin表达降低(P均<0.05)。结论乳酸可能通过维持NAD+/NADH,提高线粒体SIRT3活性,激活下游PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬,改善新生大鼠七氟醚重复暴露所致的远期认知障碍。 展开更多
关键词 七氟醚 乳酸 沉默调节蛋白3/PTEN诱导激酶1/帕金蛋白通路 线粒体自噬 远期认知障碍
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慢性乙型肝炎患者血清SIRT6、CHI3L1水平与肝纤维化程度的相关性分析
8
作者 刘红 钱孝先 +2 位作者 李响 张志锋 陈春燕 《疑难病杂志》 2025年第2期165-169,共5页
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系... 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中沉默信息调节蛋白6(SIRT6)和几丁质酶3-样蛋白1(CHI3L1)水平与肝纤维化严重程度的关系。方法选取2023年3月—2024年4月上海市闵行区中心医院感染科收治的CHB患者124例为研究对象,根据Scheuer评分系统中的纤维化程度分期将患者分为显著肝纤维化组58例和非显著肝纤维化组66例。采用酶联免疫吸附法测定血清SIRT6、CHI3L1水平;多因素Logistic回归分析CHB患者发生显著肝纤维化的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价血清SIRT6、CHI3L1水平对CHB患者发生显著肝纤维化的诊断价值。结果显著肝纤维化组血清SIRT6水平低于非显著肝纤维化组,血清CHI3L1水平高于非显著肝纤维化组(t/P=6.719/<0.001、7.546/<0.001);显著肝纤维化组HBeAg阳性人数占比、HBV-DNA含量高于非显著肝纤维化组(χ^(2)/t/P=24.125/<0.001、10.246/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,血清CHI3L1水平升高是CHB患者发生显著肝纤维化的独立危险因素[OR(95%CI)=2.932(1.554~5.533)],血清SIRT6水平升高是其独立保护因素[OR(95%CI)=0.586(0.435~0.789)];血清SIRT6、CHI3L1水平及二者联合诊断CHB患者发生显著肝纤维化的曲线下面积(AUC)分别为0.897、0.856、0.963,二者联合的AUC大于血清SIRT6、CHI3L1水平单独诊断(Z/P=2.888/0.004、3.676/<0.001)。结论CHB患者血清SIRT6水平降低、CHI3L1水平升高,且与肝纤维化程度有关,两者联合诊断CHB患者肝纤维化程度有一定价值。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化程度 沉默信息调节蛋白6 几丁质酶3-样蛋白1 相关性
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糖痹康颗粒调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路抑制糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激反应 被引量：3
9
作者 刘港 张亚奇 +6 位作者 秦灵灵 张程斐 张秋娥 白惠中 赵毅 刘铜华 穆晓红 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期75-82,共8页
目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。... 目的:探讨糖痹康颗粒通过调节腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α/线粒体Sirtuins3(AMPK/PGC-1α/SIRT3)信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响。方法:采用ZDF大鼠建立自发性肥胖型2型糖尿病模型。成模后随机分为糖痹康颗粒高、中、低剂量组(2.5、1.25、0.625 g·kg^(-1)·d^(-1))及硫辛酸组(0.0268 g·kg^(-1)·d^(-1)),并设立正常组。成模后持续给药干预12周。分别检测干预前及干预后第4、8、12周大鼠血糖。第12周检测各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)、神经血流速度、机械痛阈及热痛阈并取材坐骨神经进行苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠坐骨神经组织AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各时间点空腹血糖升高(P<0.01),机械痛阈降低(P<0.05),热板潜伏时间延长(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度减慢(P<0.05),SOD表达降低(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达升高(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达均降低(P<0.01);模型组大鼠坐骨神经纤维结构松散、排列混乱、脱髓鞘改变明显。与模型组比较,糖痹康颗粒高剂量组大鼠在干预8、12周空腹血糖降低(P<0.01),机械痛阈升高(P<0.05),热板潜伏时间缩短(P<0.01),MNCV、SNCV、神经血流速度(Flux)增快(P<0.05),SOD表达升高(P<0.01),MDA、IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.01),AMPKα、AMPKβ、PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高(P<0.01);糖痹康颗粒高剂量组大鼠坐骨神经纤维结构更紧密、排列更整齐,仅有少部分脱髓鞘改变。糖痹康颗粒高、中、低剂量组有明显的量效趋势。结论:糖痹康颗粒可能部分通过调控AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路发挥抗氧化应激作用,改善糖尿病大鼠坐骨神经功能。 展开更多
关键词 糖痹康颗粒 糖尿病周围神经病变 氧化应激 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) 线粒体Sirtuins3(SIRT3)
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毛蕊异黄酮调节SIRT3/SOD2信号通路对小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用 被引量：1
10
作者 聂佳 郭勇英 +4 位作者 于向艳 裴玉蓁 刘云 康增路 宿英豪 《天津医药》 CAS 2024年第11期1171-1176,共6页
目的探讨毛蕊异黄酮(CA)对香烟烟雾(CS)诱导的小鼠气道上皮细胞损伤及沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2(SIRT3/SOD2)信号通路的影响。方法将90只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Control)组、CS组、CA低剂量处理组(CA-L组)、CA高剂量处理组(CA-H组... 目的探讨毛蕊异黄酮(CA)对香烟烟雾(CS)诱导的小鼠气道上皮细胞损伤及沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2(SIRT3/SOD2)信号通路的影响。方法将90只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Control)组、CS组、CA低剂量处理组(CA-L组)、CA高剂量处理组(CA-H组)、CA高剂量处理+SIRT3抑制剂3-TYP组(CA-H+3-TYP组),每组18只。采用小动物全身体积描记检测系统检测肺功能指标潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]及氧化应激[活性氧(ROS)、SOD]水平;HE染色观察肺组织气道上皮细胞损伤;免疫组化检测气道上皮细胞屏障相关蛋白[闭合蛋白(OCLN)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)]表达;蛋白免疫印迹检测SIRT3/SOD2信号通路相关蛋白表达。结果与Control组相比,CS组TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平降低,MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平升高(P<0.05);CS组较Control组肺组织结构明显破坏,肺泡增大明显,肺泡周围伴有炎性细胞浸润,气道上皮细胞脱落明显。不同剂量CA均可减轻肺组织破坏,改善肺泡结构,减轻炎性细胞浸润,减少气道上皮细胞脱落,升高TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平,降低MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平,且高剂量CA的作用较低剂量CA显著(P<0.05);SIRT3/SOD2信号通路抑制剂3-TYP可逆转CA对CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用。结论CA可改善CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤,其作用机制与激活SIRT3/SOD2信号通路有关。 展开更多
关键词 毛蕊异黄酮 烟雾 沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2 气道上皮细胞损伤
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电针对帕金森病大鼠中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路的影响 被引量：3
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作者 汪瑶 王彦春 马骏 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期384-390,共7页
目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)及沉默信息调节因子同源蛋白3(Sirt3)、NOD样受体3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响,探讨电针治疗PD的机制。方法:SD大... 目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)模型大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)及沉默信息调节因子同源蛋白3(Sirt3)、NOD样受体3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)的影响,探讨电针治疗PD的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组给予电针“风府”“太冲”“足三里”,30 min/次,1次/d,连续治疗28 d。采用旷场实验检测大鼠自主运动总路程;爬杆实验检测大鼠肢体协调能力;免疫组织化学法检测大鼠中脑黑质组织中TH的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测大鼠黑质组织中α-syn、Sirt3、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠黑质组织中NLRP3、接头蛋白-凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠旷场实验自主运动总路程缩短(P<0.01);爬杆实验评分升高(P<0.01);中脑黑质TH阳性表达减少(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平降低(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平升高(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组旷场实验自主运动总路程延长(P<0.01);爬杆实验评分降低(P<0.05);中脑黑质TH阳性表达增多(P<0.01);Sirt3 mRNA表达水平升高(P<0.01),α-syn、NLRP3、GSDMD mRNA表达水平降低(P<0.01);NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”可修复PD大鼠神经元损伤,清除中脑黑质异常聚集的α-syn,改善线粒体损伤,其机制可能与调控中脑黑质Sirt3/NLRP3/GSDMD信号通路进而抑制神经炎性反应有关。 展开更多
关键词 帕金森病 电针 沉默信息调节因子同源蛋白3 NOD样受体3 消皮素D
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下调XBP1s通过Sirt3/SOD2/mtROS轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老 被引量：3
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作者 彭宣 倪海强 +1 位作者 顾世琦 宫念樵 《器官移植》 CSCD 北大核心 2024年第1期46-54,共9页
目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)... 目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、空载腺病毒+H/R处理组(Ad-shNC+H/R组)、靶向沉默XBP1s腺病毒+H/R处理组(Ad-shXBP1s+H/R组)。检测NC组、H/R组、Ad-shNC组、Ad-shXBP1s组XBP1s的表达情况。检测Ad-shNC组、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色情况,细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX表达情况,氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用染色质免疫共沉淀验证XBP1s转录调控沉默信息调节因子3(Sirt3),检测下调XBP1s后Sirt3及下游SOD2表达,采用流式细胞术检测线粒体活性氧簇(mt ROS)。结果与NC组比较,H/R组XBP1s表达增多;与Ad-sh NC组比较,Ad-sh XBP1s组XBP1s表达减少(均为P<0.001)。与Adsh NC组比较,Ad-sh NC+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,p53、p21、γH2AX表达增多,ROS、MDA、mt ROS水平升高,SOD活性下降,Sirt3表达量降低,Ac-SOD2/SOD2比值升高;与Ad-sh NC+H/R组相比,Ad-sh XBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少,p53、p21、γH2AX表达减少,ROS、MDA、mt ROS水平下降,SOD活性升高,Sirt3表达量升高,Ac-SOD2/SOD2比值下降(均为P<0.05)。结论下调XBP1s可减轻H/R诱导的原代肾小管上皮细胞衰老,可能是通过Sirt3/SOD2/mt ROS信号轴发挥作用。 展开更多
关键词 肾移植 缺血-再灌注损伤 剪接型X盒结合蛋白1 细胞衰老 氧化应激 沉默信息调节因子3 线粒体活性氧簇 超氧化物歧化酶
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沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3、沉默调节蛋白6调控肺癌机制的研究进展
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作者 董繁旭 李忠 《中国当代医药》 CAS 2024年第33期183-187,共5页
肺癌是一种致死率极高的恶性肿瘤,其复杂的发生和发展过程涉及多种分子机制。近年来,研究逐渐揭示了沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6在肺癌调控中的关键作用。本文综述了3种去乙酰化酶通过影响细胞周期、凋亡、氧化应激等... 肺癌是一种致死率极高的恶性肿瘤,其复杂的发生和发展过程涉及多种分子机制。近年来,研究逐渐揭示了沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6在肺癌调控中的关键作用。本文综述了3种去乙酰化酶通过影响细胞周期、凋亡、氧化应激等关键生物学过程,参与调控肺癌细胞的生长、侵袭、转移、凋亡、自噬等过程,并影响肺癌细胞的耐药性。具体而言,沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6通过去乙酰化作用调节多种转录因子的活性,进而影响肺癌细胞的增殖和分化。同时,它们还参与调节细胞凋亡和自噬等过程,从而影响肺癌细胞的生存与死亡。此外,这三种去乙酰化酶在氧化应激和炎症反应中也发挥重要作用,通过调节抗氧化酶和炎症因子的表达,影响肺癌的发生和发展。它们还影响肺癌细胞对化疗药物的敏感性,对于逆转细胞的耐药性有重要作用。沉默调节蛋白1、沉默调节蛋白3和沉默调节蛋白6作为肺癌治疗的新靶点正受到越来越多的关注。未来的研究需要进一步阐明这些去乙酰化酶在肺癌发生和发展中的具体作用机制,并在临床治疗中验证其潜在的应用价值。 展开更多
关键词 肺癌 沉默调节蛋白1 沉默调节蛋白3 沉默调节蛋白6 研究进展
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微RNA-375-5p对心力衰竭大鼠的保护作用及机制
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作者 廖明巧 任伟 李中谋 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第6期508-514,共7页
目的探讨微RNA(miR)-375-5p对心力衰竭(HF)大鼠的保护作用及相关机制。方法将50只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、HF组、miR-NC组、miR-375-5p组、miR-375-5p+Compound C(CC)组,每组10只。HF组、miR-NC组、miR-375-5p组、miR-... 目的探讨微RNA(miR)-375-5p对心力衰竭(HF)大鼠的保护作用及相关机制。方法将50只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、HF组、miR-NC组、miR-375-5p组、miR-375-5p+Compound C(CC)组,每组10只。HF组、miR-NC组、miR-375-5p组、miR-375-5p+CC组大鼠腹腔注射阿霉素溶液制备HF模型,假手术组大鼠腹腔注射等量的NaCl溶液。造模结束后次日,miR-375-5p组大鼠经尾静脉注射miR-375-5p mimics 100μL,miR-NC组大鼠经尾静脉注射miR-NC mimics 100μL,假手术组和HF组大鼠经尾静脉注射等量生理盐水,miR-375-5p+CC组大鼠经尾静脉注射miR-375-5p mimics 100μL和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂CC(0.2 mg·kg^(-1));各组大鼠均每日给药1次,连续给药4周。使用彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标,反转录聚合酶链反应检测各组大鼠心肌组织中miR-375-5p表达,酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,蛋白质印迹检测各组大鼠心肌组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、沉默信息调节因子3(SIRT3)蛋白的相对表达量。结果与假手术组比较,HF组、miR-NC组和miR-375-5p组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、血清中SOD活性、GSH水平及心肌组织中p-AMPK/AMPK、miR-375-5p表达量和SIRT3蛋白相对表达量显著降低,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著升高(P<0.05)。miR-NC组与HF组大鼠LVEF、LVFS、LVEDD、LVESD、心肌细胞凋亡率、血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、GSH水平、SOD活性、心肌组织中p-AMPK/AMPK、miR-375-5p表达量及SIRT3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与HF组相比,miR-375-5p组大鼠LVEF、LVFS、血清中SOD活性、GSH水平、心肌组织中p-AMPK/AMPK及miR-375-5p表达量和SIRT3蛋白相对表达量显著升高,LVEDD、LVESD、心肌细胞凋亡率及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著降低(P<0.05)。与miR-375-5p组相比,miR-375-5p+CC组大鼠LVEF、LVFS、血清中SOD活性、GSH水平及心肌组织中p-AMPK/AMPK、miR-375-5p表达量和SIRT3蛋白相对表达量显著降低,LVEDD、LVESD、心肌细胞凋亡率及血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平显著升高(P<0.05)。假手术组大鼠心肌细胞规律排列,细胞核明显且无炎症细胞浸润;HF组大鼠心肌细胞形态发生明显改变,排列紊乱,细胞间隙变大,染色变浅,且出现心肌纤维化,有大量的炎症细胞浸润,HF组和miR-NC组大鼠心肌组织病理学变化无明显差异;与HF组相比,miR-375-5p组大鼠心肌细胞排列明显有序,细胞坏死程度和范围明显减少;miR-375-5p+CC组与HF组大鼠心肌组织病理学变化相似。结论miR-375-5p能抑制HF大鼠心肌细胞凋亡,进而对HF大鼠发挥保护作用,其机制可能与激活AMPK/SIRT3信号通路有关。 展开更多
关键词 微RNA-375-5p 腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子3信号通路 心力衰竭 心肌细胞凋亡
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沉默信息调节因子sirtuin 3与牙周炎的关系研究进展
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作者 沈佳琪 葛玘 +4 位作者 熊俊 仵敏娟 倪海涛 韩超峰 雷长海 《解剖学杂志》 CAS 2024年第5期439-444,共6页
沉默信息调节因子(sirtuins)在多种细胞生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、细胞凋亡和衰老等。近年来研究表明,其家族成员sirtuins 3(SIRT3)与牙周炎的发生、发展密切相关。牙周炎是一种常见的口腔疾病,其特征为牙周组织的慢性炎... 沉默信息调节因子(sirtuins)在多种细胞生物学过程中发挥重要作用,包括能量代谢、细胞凋亡和衰老等。近年来研究表明,其家族成员sirtuins 3(SIRT3)与牙周炎的发生、发展密切相关。牙周炎是一种常见的口腔疾病,其特征为牙周组织的慢性炎症和破坏。SIRT3可通过调节牙周组织的炎症反应、细胞凋亡和骨代谢等过程,影响牙周炎的发病和进展。笔者探讨SIRT3与牙周炎的关系,并重点介绍SIRT3与炎症的相互作用机制以及涉及的信号通路。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子3 牙周炎 信号通路
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pSilencer 3.1-Sirt3基因RNA干扰表达载体的构建及鉴定
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作者 曲璇 李军 +2 位作者 马晓军 韩洛川 史海龙 《山西医科大学学报》 CAS 2017年第7期650-653,共4页
目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌... 目的构建Sirt3基因的RNA干扰载体,并在真核细胞中进行pSilencer 3.1-Sirt3的功能鉴定。方法利用体外DNA合成技术及液相色谱纯化技术合成Sirt3干扰序列,通过酶切将干扰序列连接至pSilencer 3.1载体中,将阳性克隆载体转入感受态大肠杆菌细胞后,筛选阳性克隆,通过第二代体外DNA测序技术进行序列测定。将测序正确的克隆用于Western blot实验和real time PCR实验,以对其在真核细胞中的正确表达和内源性Sirt3的干涉效果进行鉴定。结果 PCR扩增得到序列测定结果与干扰序列完全一致。构建的pSilencer 3.1-Sirt3质粒在AGS和SGC-7901细胞中进行基因的转染,pSilencer3.1-Sirt3能够有效抑制内源性Sirt3的mRNA水平和蛋白质水平的表达。结论成功构建获得Sirt3干扰载体,并有效降低Sirt3的mRNA和蛋白质水平的表达,为今后Sirt3的功能研究提供良好的基础。 展开更多
关键词 sirtuin-3 RNA干扰 载体构建
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瓜蒌皮总皂苷调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠的气道炎症 被引量：4
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作者 周利君 郭红荣 +2 位作者 王红娟 徐建群 方思 《河北医药》 CAS 2024年第6期821-825,共5页
目的探讨瓜蒌皮总皂苷通过调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠按照随机数字表法随机分成5组:对照组、模型组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂,0.3 mg/kg)组、瓜蒌皮... 目的探讨瓜蒌皮总皂苷通过调节PI3K/Akt/SIRT1信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠按照随机数字表法随机分成5组:对照组、模型组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)组、LY294002(PI3K抑制剂,0.3 mg/kg)组、瓜蒌皮总皂苷(300 mg/kg)+LY294002(0.3 mg/kg)组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均构建COPD大鼠模型并给予药物干预。药物干预24 h后,检测5组大鼠肺功能;采用Giemsa染色进行肺泡灌洗液(BALF)中白细胞分类计数;HE染色观察5组大鼠肺组织病理形态变化,评测其损伤情况;试剂盒检测5组大鼠BALF上清液和血清中IL-18、IL-17水平;免疫印迹法检测各组大鼠肺组织中PI3K/Akt/SIRT1信号通路蛋白表达。结果与对照组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,模型组大鼠肺组织出现明显病理损伤,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平显著升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K,p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达显著降低(P<0.05)。与模型组和瓜蒌皮总皂苷+LY294002组大鼠的MV、PEF、Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达水平相比,瓜蒌皮总皂苷组大鼠肺组织病理损伤症状均减轻,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均降低(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白相对表达均升高(P<0.05);LY294002组大鼠肺组织病理损伤症状均加重,Ri、白细胞数量、BALF上清液和血清中IL-18和IL-17水平均升高(P<0.05),MV、PEF、肺组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及SIRT1蛋白蛋白相对表达均降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮总皂苷可能通过激活PI3K/Akt/SIRT1信号通路,减轻COPD大鼠气道炎症,改善肺组织损伤,修复肺功能。 展开更多
关键词 瓜蒌皮总皂苷 PI3K/Akt/SIRT1 慢性阻塞性肺疾病 气道炎症
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和厚朴酚减轻高甘油三酯血症急性胰腺炎大鼠模型的氧化应激:基于激活SIRT3-MnSOD2通路 被引量：8
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作者 蒙诺 杨慧莹 +4 位作者 陈金凤 覃颖颖 雷宇 黄振宁 唐国都 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期405-411,共7页
目的探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)大鼠氧化应激的作用。方法30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为:对照(C)组和急性胰腺炎(AP)组;高脂饲养... 目的探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎(HTGP)大鼠氧化应激的作用。方法30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为:对照(C)组和急性胰腺炎(AP)组;高脂饲养组随机设置为:高甘油三酯血症(HTG)对照组、HTGP组、和厚朴酚(HKL)治疗组,6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠,检测大鼠血清甘油三酯(TG)、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察胰腺组织病理学,试剂盒检测胰腺组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶(MnSOD2)蛋白的表达水平,免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达,透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果与普通组比较,高脂组TG水平显著增高(P<0.05)。与各对照组比较,模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高(P<0.05),GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著降低(P<0.05),HE染色显示有不同程度的水肿及炎细胞浸润,ROS荧光强度增强,电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤明显。与HTGP组比较,HKL组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05),GSH水平、SIRT3和MnSOD2蛋白表达均显著增高(P<0.05),HE染色水肿及炎细胞浸润程度减轻,ROS荧光强度降低,电镜下腺泡细胞及线粒体超微结构损伤改善。结论HKL可能通过SIRT3-MnSOD2途径改善HTGP大鼠氧化应激水平并减轻胰腺病理损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 高甘油三酯血症 sirtuin-3 氧化应激
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非小细胞肺癌组织中MnSOD、SIRT3的表达及意义 被引量：9
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作者 孙军 王炯 +1 位作者 闫雪波 徐轲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期860-864,共5页
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot... 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)、去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)的表达,以及两者与NSCLC生物学特征的关系。方法采用免疫组化及Western blot法检测89例NSCLC及对应癌旁(直径≥10 cm)肺组织中Mn SOD、SIRT3蛋白的表达,探讨与NSCLC组织类型、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果免疫组化及Western blot结果显示:与癌旁肺组织相比,Mn SOD、SIRT3蛋白在NSCLC中的表达明显降低;免疫组化图像分析结果显示癌旁组织中Mn SOD、SIRT3蛋白含量平均光密度值(OD值)为(0.428±0.031)、(0.403±0.035),而NSCLC组织中Mn SOD、SIRT3蛋白OD值显著降低,且两者表达与NSCLC分化程度、肿瘤T分期呈正相关(P<0.05,P<0.01);而与病理类型及有无淋巴结转移无相关性(P>0.05)。结论 NSCLC组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达降低,两者联合检查可能对预测肿瘤的恶性程度有一定的意义。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 锰超氧化物歧化酶 去乙酰化酶3
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运动对骨骼肌线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)的影响 被引量：6
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作者 王海涛 刘玉倩 +1 位作者 赵焕彬 赵斌 《体育科学》 CSSCI 北大核心 2011年第1期85-88,F0003,共5页
Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡... Sirtuins(SIRT)是NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,属于沉默信息调节因子家族,参与物质代谢及应激反应,与细胞寿命密切相关。Sirtuin 3(SIRT3)是哺乳动物线粒体中重要的去乙酰化酶,在骨骼肌中高表达,参与能量代谢并影响机体的衰老、细胞死亡和肿瘤发生。研究表明,适度运动会增加骨骼肌中的SIRT3含量并进一步影响脂肪代谢。目前,骨骼肌线粒体中SIRT3在运动中的变化引起学者的普遍关注。主要介绍了SIRT3的生理功能及运动对骨骼肌SIRT3的影响,深入研究运动中骨骼肌SIRT3的变化机制对运动抗衰老及运动防肥减肥具有重要的意义。 展开更多
关键词 去乙酰化酶3 运动 线粒体 骨骼肌
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