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中药益糖康通过调节SIRT1对糖尿病db/db小鼠心肌损伤的机制研究
1
作者 陈红谨 杨宇峰 +1 位作者 庞敏 石岩 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期182-187,I0004,I0005,共8页
目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后... 目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后随机分3组:模型组、西药组和中药组,每组10只,另取10只正常db/m小鼠作为正常组。给药6周,检测各组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血脂、磷酸激酶同工酶(phosphokinase isoenzyme,CK-MB)、磷酸激酶(phosphokinase,CK)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光镜及透射电镜观察心肌组织结构结构变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、NADPH氧化酶4(NOX4)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果与正常组比较,模型组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD显著降低(P<0.01),心肌组织病理变化及线粒体损伤显著,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和中药组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理及线粒体损伤显著减轻,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论中药益糖康可通过减少ROS积累减轻氧化应激反应,抑制了糖脂代谢紊乱诱导的心肌损伤,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、调控线粒体稳态从而减少氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 心肌损伤 sirt1 氧化应激
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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
2
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
3
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 sirt1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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帕金森病患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能障碍的相关性 被引量：1
4
作者 张丽霞 郎泽高 王辉 《中国现代医生》 2025年第8期28-32,共5页
目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI... 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI)的相关性及诊断意义。方法选取2017年9月至2021年3月于台州市第二人民医院住院的119例PD患者作为PD组,根据研究对象认知功能障碍情况分为PD认知功能正常(normal cognitive,NC)组(n=33)、PD轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组(n=58)、帕金森病痴呆(dementia in Parkinsons disease,PDD)组(n=28)。另选取同期来院体检的50例健康者为正常对照组。入院后检测所有受试者外周血中SIRT1/NF-κB信号通路相关分子表达水平,并通过偏相关分析法分析PD患者SIRT1/NF-κB信号通路表达与认知功能的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价SIRT1/NF-κB信号通路的诊断效能。结果PD组患者的SIRT1 mRNA表达均低于正常组,NFκB mRNA表达高于对照组(P<0.05),进一步对PD组患者进行分层比较,发现PDD患者的SIRT1mRNA表达均低于MCI、NC患者(P<0.05),SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA与MoCA评分存在明显相关性(r=0.637、-0.527,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高Hoehn-Yahr分期及高表达NF-κB mRNA为影响PD患者发生CI的独立危险因素,高表达SIRT1 mRNA、高教育程度为PD患者发生CI的独立保护因素;ROC曲线分析结果显示,SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达均可诊断PD患者继发CI,两者均具有良好的预测作用(P<0.05)。结论PD继发CI患者外周血中SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA的表达与认知功能有较强的相关性,早期加强PD患者外周血SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达的检测,可在诊断及预后中发挥重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 sirt1/NF-κB信号通路 认知功能障碍
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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
5
作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK sirt1
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基于SIRT1介导的自噬探讨芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用
6
作者 蔡新伦 朱燕 +1 位作者 李军 王贵会 《河北医学》 2025年第6期934-940,共7页
目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲... 目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲养、腹腔注射链脲佐菌素、切除足背部皮肤以构建糖尿病足大鼠模型。动态血糖检测仪检测大鼠的空腹血糖(FBG),观察并计算大鼠的创面愈合率,HE染色检测创面组织的病理学变化,ELISA检测血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,RT-qPCR检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3 mRNA的表达,Western blot检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,免疫组织化学染色实验检测创面组织中SIRT1蛋白的表达。结果:相对于对照组,模型组大鼠FBG水平升高(P<0.05),创面愈合率降低(P<0.05),创面组织中可见大量炎症细胞浸润,新生血管及成纤维细胞显著减少,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、芪龙愈疮膏组大鼠FBG水平降低(P<0.05),创面愈合率升高(P<0.05),创面组织的炎症细胞浸润减少,新生血管及成纤维细胞数量增加,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达增加(P<0.05),p62的表达降低(P<0.05);EX527能显著抑制芪龙愈疮膏的作用(P<0.05)。结论:芪龙愈疮膏能够促进细胞自噬、抑制炎症反应来减轻糖尿病足大鼠创面组织的损伤,其机制可能与激活SIRT1信号相关。 展开更多
关键词 糖尿病足 芪龙愈疮膏 创面修复 sirt1 自噬
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miR-128-3p调控SIRT1/HIF-1α通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响
7
作者 辛礼辉 田云霄 +2 位作者 孙颖 王静 赵圆圆 《激光生物学报》 2025年第5期459-465,共7页
为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利... 为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利用实时荧光定量聚合酶链式反应测定组织和细胞中miR-128-3p的表达。培养JEG-3细胞并分别转染anti-miR-128-3p、si-SIRT1,同时设置阴性对照,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定JEG-3细胞活力,Transwell试验测定JEG-3细胞的迁移和侵袭,Western blot法检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)、SIRT1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、HIF-1α的蛋白表达,双荧光素酶试验验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。试验结果表明:子痫前期组胎盘组织miR-128-3p水平比正常胎盘组织高(P<0.05);抑制miR-128-3p表达后,P21、E-cadherin、HIF-1α蛋白表达量下降,而细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、Cyclin D1、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05)。SIRT1是miR-128-3p的靶基因,抑制miR-128-3p和SIRT1表达后,上述指标的表达均呈相反趋势(P<0.05)。过表达miR-128-3p可能通过调控SIRT1/HIF-1α通路抑制妊娠滋养层细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-128-3p sirt1 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 妊娠滋养层细胞增殖和侵袭
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七叶皂苷激活SIRT1/PGC-1α通路调节神经元铁死亡对神经病理性疼痛的作用
8
作者 李颉 王旭 +1 位作者 曹秦辉 张静涛 《解剖科学进展》 2025年第2期165-168,172,共5页
目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Esci... 目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Escin-H组),每组10只。除假手术组外,各组大鼠建立背根神经节压迫模型。检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,HE染色观察大鼠背根神经节病理形态变化;尼氏染色观察大鼠背根神经节神经元损伤;试剂盒测定大鼠背根神经节ROS水平、亚铁离子含量以及MDA含量;Western blot检测大鼠背根神经节中Tf、GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 七叶皂苷增加背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,改善背根神经节病理损伤和神经元损伤,降低背根神经节中ROS水平以及亚铁离子和MDA含量,下调Tf蛋白表达并上调GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达。结论 七叶皂苷改善背根神经节慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛和神经元损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路并抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 七叶皂苷 神经病理性疼痛 背根神经节慢性压迫性损伤 铁死亡 sirt1/PGC-1α通路 SD大鼠
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炎调方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响
9
作者 韩丹 周桢 +4 位作者 陈天阳 许婉 吴琪琪 王倍倍 方荣 《中国中医急症》 2025年第7期1138-1142,共5页
目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分... 目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分为模型组、炎调方(9.8 g/kg)组、多索吗啡(CC)(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组、炎调方(9.8 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组。用炎调方和CC分组干预后评测脓毒症评分;荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖肠袋内灌注法检测肠道通透性;HE染色检测肠道黏膜厚度、绒毛高度;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法检测肠道组织紧密连接与AMPK/SIRT1/PGC-1α相关蛋白表达水平。结果 模型组大鼠脓毒症评分、血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比假手术组显著升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比假手术组显著降低(P<0.05)。炎调方组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组降低(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组升高(P<0.05);CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组降低(P<0.05)。炎调方+CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比炎调方组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比炎调方组降低(P<0.05)。结论 炎调方可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路而抑制脓毒症大鼠体内炎症,减轻其肠屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 炎调方 AMPK/sirt1/PGC-1α 肠屏障损伤 大鼠
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基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛
10
作者 陈斌 高洁 +3 位作者 陈艳 常海静 张亚玲 许婵娟 《解剖科学进展》 2025年第3期377-380,共4页
目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测... 目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测脊髓组织中SIRT1mRNA水平,Westernblot检测脊髓组织中SIRT1、NLRP3、ASC、CleavedCaspase-1蛋白表达水平。结果模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降,而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。模型组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高,脊髓中SIRT1的蛋白表达水平下降,NLRP3炎症相关蛋白NLRP3、ASC和Cleaved Caspase-1的表达水平显著增加。电针治疗抑制了相关炎性因子水平,促进了SIRT1表达,抑制了炎症相关蛋白的表达。结论电针治疗通过SIRT1/NLRPL3通路介导炎症反应从而缓解肛门切口痛。 展开更多
关键词 sirt1/NLRP3通路 电针 肛门切口痛 炎症反应
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基于AMPK/SIRT1-FoxO1通路探讨蚕沙提取物DNJ对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响
11
作者 温玉 熊伟 +2 位作者 刘城 邱友春 蒲蕾 《安徽医药》 2025年第6期1114-1120,I0002,I0003,共9页
目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)... 目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)小鼠按照随机数字表法分为糖尿病组和DNJ治疗组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1),口服,6周),各6只;另外3只相同条件的非糖尿病C57野生型小鼠作为对照组(对照组小鼠和糖尿病小鼠口服同等剂量的生理盐水)。监测小鼠血糖、脂质代谢以及肾功能标志物水平。收集小鼠肾组织用于组织学染色,包括苏木精-伊红(HE)染色,过碘酸希夫(PAS)染色和Masson三色染色。高糖诱导体外细胞模型并用免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)/纤连蛋白(FN)表达评估纤维化,噻唑蓝(MTT)检测细胞活性。另外,蛋白质印迹法检测AMPK/SIRT1-FoxO1通路水平与自噬水平。结果相比糖尿病小鼠的血糖水平(21.79±0.90)mmol/L,经DNJ治疗6周后,血糖水平降低至(15.02±0.61)mmol/L,肾损伤程度得到改善。病理学切片可以观察到由细胞外基质沉积过多引起的肾纤维化的缓解。与糖尿病小鼠的肾功能指标血尿素氮(5.24±0.62)mmol/L、血清肌酐(27.68±2.51)mmol/L,尿蛋白/肌酐(29.57±2.71)mg/g相比,DNJ治疗组小鼠的肾功能指标降低至血尿素氮(3.73±0.45)mmol/L、血清肌酐(14.72±1.66)mmol/L、尿蛋白/肌酐(21.49±2.18)mg/g。其次,糖尿病组小鼠脂质代谢中总胆固醇(3.63±0.07)mmol/L以及甘油三酯(3.40±0.04)mmol/L也在DNJ治疗6周后降低至(2.54±0.10)mmol/L、(2.01±0.04)mmol/L。在体内和体外实验中,对照组磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、Ac-FoxO1/FoxO1、p62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别为1.01±0.02、1.00±0.01、1.01±0.01、0.99±0.02、0.65±0.08,糖尿病组的p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别降低至0.41±0.07、0.52±0.06、0.31±0.09,AcFoxO1/FoxO1、p62分别升高至1.83±0.11和1.57±0.09;但与糖尿病组相比,DNJ治疗组p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别逆转至0.81±0.08、0.84±0.09和1.79±0.11,Ac-FoxO1/FoxO1、p62分别降低至0.82±0.09和1.18±0.11。结论DNJ治疗通过激活AMPK促进SIRT1-FoxO1通路缓解糖尿病小鼠的肾纤维化并降低糖脂代谢水平,AMPK可能是DNJ在糖尿病中发挥肾脏保护作用的有效靶点。 展开更多
关键词 蚕沙 糖尿病肾病 1-脱氧诺吉霉素 AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(sirt1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路 肾纤维化 糖脂代谢
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基于SIRT1信号通路探究中医药治疗肥胖的研究进展
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作者 李娟 孙艺 +2 位作者 孙全昊 李佳睿 杜丽坤 《天津中医药》 2025年第10期1340-1349,共10页
肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧... 肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)和叉头框蛋白O(FOXO)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等下游信号分子调控肥胖的发病机制,包括白色脂肪棕色化、炎症反应、氧化应激、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢紊乱和肠道菌群失衡等,具有减重和调节代谢紊乱的作用。大量研究发现,中医药能激活SIRT1通路起到抗肥胖作用,具有多靶点、多途径和安全性高的优势,但尚未有相关文献进行系统总结。故文章基于近几年国内外相关研究,深入了解SIRT1通路在肥胖中的作用机制,并总结中药单体、中药复方和针刺治疗通过SIRT1通路治疗肥胖的研究现状,以期为肥胖的临床治疗和靶向药物开发提供理论依据和新思路。 展开更多
关键词 肥胖 sirt1信号通路 中医药
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基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路乔松素对心肌梗死所致心律失常的保护作用
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作者 刘雪梅 黄丽红 《解剖科学进展》 2025年第1期71-74,共4页
目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌... 目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型;采集血液动力学及心律失常数据;超声仪检测大鼠心脏功能;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白l(cTnl)水平;试剂盒检测心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;HE染色观察心肌组织形态;Western blot法测定心肌组织中Sirt1、PGC-1α、AMPK与p-AMPK蛋白含量。结果与模型组比较,乔松素预处理提高了模型大鼠的血液动力学,降低了心律失常;降低了模型大鼠血清中CK-MB或cTnI水平;上调模型大鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;减轻模型大鼠心肌病变程度;上调Sirt1、PGC-1α蛋白水平;降低p-AMPK蛋白含量。结论乔松素可通过调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路来改善心肌梗死导致的心肌损伤以及心律失常。 展开更多
关键词 乔松素 心肌梗死 心律失常 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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甘草酸二铵脂质配位体对急性高氧肺损伤大鼠SIRT1表达的调控
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作者 刘梅梅 方晓娜 +1 位作者 方琼 张慧敏 《大理大学学报》 2025年第4期33-37,共5页
目的:探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对急性高氧肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将大鼠分为空白组、模型组和给药组,在实验相应时间从各组中随机选取8只大鼠进行肺湿干重比测定、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量检测及肺组织病... 目的:探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对急性高氧肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将大鼠分为空白组、模型组和给药组,在实验相应时间从各组中随机选取8只大鼠进行肺湿干重比测定、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量检测及肺组织病理学观察,同时采用蛋白质印迹法检测肺组织中去乙酰化酶(SIRT1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达水平。结果:高氧暴露对大鼠的健康状况和肺组织造成了显著损伤。与模型组相比,DGLL干预能够显著改善大鼠的行为状态,降低肺组织湿干重比值和BALF总蛋白含量,减少肺部炎性渗出及红细胞浸润。高氧暴露抑制SIRT1蛋白表达并增加TNF-α表达,与相同时间点模型组相比,给药组大鼠肺组织中的SIRT1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),表明其可能通过上调SIRT1蛋白表达和抑制TNF-α的过度表达减轻高氧诱导的肺部损伤及炎症反应。结论:DGLL可能通过调节SIRT1信号通路和抑制TNF-α的过度表达减轻急性高氧肺损伤,为新生儿高氧肺损伤的预防提供新的药物靶点和理论依据。 展开更多
关键词 急性高氧肺损伤 sirt1信号通路蛋白 甘草酸二铵脂质配位体
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SIRT1在心力衰竭中作用的研究进展
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作者 张洋铭 吕迈 +3 位作者 吴晨阳 陈芫曦 马国兰 罗岸涛 《生理学报》 北大核心 2025年第2期361-373,共13页
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以... 心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以及其它心脏保护作用,近年来备受关注。此外,SIRT1在心衰的病理生理学过程中发挥着重要作用。本综述总结了SIRT1及其激动剂在心衰中的作用,动物模型和心衰患者心脏组织中SIRT1基因表达水平的变化,以及将SIRT1激动剂作为心衰潜在治疗方法的临床试验现状。这将为进一步探究心衰的病理机制以及制定临床预防策略提供新思路。 展开更多
关键词 sirt1 心力衰竭 sirt1激动剂 心功能 基因表达
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SIRT1在丹皮酚调节动脉粥样硬化自噬与凋亡、焦亡的作用机制研究
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作者 邵冰 王子涵 +1 位作者 门建冰 任洁 《医学研究前沿》 2025年第11期13-15,共3页
近年来,随着人们生活水平的提高和膳食结构的改变,心脑血管疾病的发病率呈逐年上升趋势,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是其主要的病理基础。目前,主要由AS导致的心脑血管疾病已成为许多国家高居发病率第一的疾病,因而,研究AS的发病... 近年来,随着人们生活水平的提高和膳食结构的改变,心脑血管疾病的发病率呈逐年上升趋势,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是其主要的病理基础。目前,主要由AS导致的心脑血管疾病已成为许多国家高居发病率第一的疾病,因而,研究AS的发病机制,并努力寻找有效的防治药物预防和逆转AS一直是医学界的“热点问题”。本文将聚焦SIRT1在丹皮酚调节动脉粥样硬化自噬与凋亡、焦亡的作用机制,就其相关内容做出深入分析和研究。 展开更多
关键词 丹皮酚 sirt1 动脉粥样硬化
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参芪补中方通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α改善COPD肺脾气虚证大鼠线粒体功能障碍 被引量：2
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作者 张璐 丁焕章 +6 位作者 许浩燃 陈珂 许博文 杨勤军 吴迪 童佳兵 李泽庚 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期969-976,共8页
目的基于AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、参芪补... 目的基于AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、参芪补中方低剂量组(SQBZ-L)、参芪补中方中剂量组(SQBZ-M)、参芪补中方高剂量组(SQBZ-H)、氨茶碱组(APL),10只/组。除正常组外,其余各组通过脂多糖气道滴注、香烟烟熏联合番泻叶浸液灌胃构建COPD模型,参芪补中方组和氨茶碱组分别于第50天进行参芪补中方和氨茶碱灌胃,2次/d,连续灌胃给药4周。检测各组大鼠肺功能,HE染色和透射电镜观察各组大鼠肺组织病理形态和超微结构改变,WST-1法、比色法、TBA法、JC-1法分别检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜电位,流式细胞术检测大鼠ROS平均荧光强度,Western blotting法检测肺组织中P-AMPKα、AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肺功能下降、肺组织病理损伤严重(P<0.01),SOD活性、ATP水平及线粒体膜电位下降(P<0.01),MDA水平和ROS平均荧光强度显著提高(P<0.01),线粒体损伤加重,P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平下降(P<0.01);与模型组相比,参芪补中方各剂量组与氨茶碱组能有效改善COPD大鼠的肺功能、肺组织病理损伤(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性、ATP含量及线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量和ROS平均荧光强度(P<0.05,P<0.01),上调P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);参芪补中方高剂量组与氨茶碱组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补中方可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路改善COPD大鼠的线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 参芪补中方 线粒体功能障碍 线粒体生物发生 AMPK/sirt1/PGC-1α通路
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热补针法调控Sirt1/FoxO1通路对类风湿性关节炎寒证大鼠氧化应激损伤的影响 被引量：1
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作者 吴永吉 张宏涛 +3 位作者 张星华 任超展 颉旺军 张广军 《针刺研究》 北大核心 2025年第7期808-814,共7页
目的:观察热补针法针刺“足三里”对类风湿性关节炎(RA)寒证大鼠炎性反应及氧化应激的影响,探讨热补针法通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头盒转录因子O1(FoxO1)信号通路改善RA寒证的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为... 目的:观察热补针法针刺“足三里”对类风湿性关节炎(RA)寒证大鼠炎性反应及氧化应激的影响,探讨热补针法通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头盒转录因子O1(FoxO1)信号通路改善RA寒证的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、热补针法组、白藜芦醇组,每组12只。采用牛Ⅱ型胶原蛋白与完全弗氏佐剂联合寒、湿环境因素复合造模法制备RA寒证大鼠模型。造模成功后,白藜芦醇组腹腔注射Sirt1激动剂白藜芦醇(10 mg/kg),热补针法组于“足三里”行热补针法针刺,留针30 min。每组均干预1次/d,连续治疗14 d。HE染色法观察大鼠膝关节滑膜组织形态学;分别以WST-1法、比色法、探针法、TBA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量;Western blot法检测各组大鼠膝关节滑膜组织Sirt1、FoxO1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠膝关节滑膜组织Sirt1、FoxO1 mRNA的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠膝关节滑膜组织周围纤维组织增生、炎性细胞浸润,Sirt1 mRNA及蛋白,SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.01),FoxO1 mRNA及蛋白,ROS、MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,热补针法组和白藜芦醇组大鼠膝关节滑膜组织中Sirt1 mRNA及蛋白,SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.01,P<0.05),FoxO1 mRNA及蛋白,ROS、MDA含量显著降低(P<0.01),且膝关节滑膜组织周围纤维组织增生、炎性细胞浸润明显减轻。结论:热补针法能够通过调控Sirt1/FoxO1通路,减轻RA氧化应激损伤,并可能通过抑制氧化应激进而减轻炎性反应,从而达到缓解RA的治疗作用。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 热补针法 氧化应激 沉默信息调节因子1(sirt1)/叉头盒转录因子O1(FoxO1)信号通路
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黑逍遥散调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路抑制铁死亡改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍 被引量：9
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作者 杨娇 陈怡琴 +2 位作者 裴文丽 韩玉梅 王虎平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期116-123,共8页
目的:探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍及组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(SIRT1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11(SLC7A11)信号通路的影响。方法:16周龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧... 目的:探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍及组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(SIRT1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11(SLC7A11)信号通路的影响。方法:16周龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧海马注射生理盐水1μL),其余70只双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。按随机数字表法将造模成功的50只大鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))及黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),连续灌胃42 d,1次/d。Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能,尼色染色观察各组大鼠海马神经元的形态,普鲁士蓝染色检测海马组织铁沉积情况,生化试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁离子(Fe^(2+))含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织SIRT1、p53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组目标象限运动距离显著减少(P<0.01),目标象限滞留时间明显缩短(P<0.05),海马神经元细胞排列紊乱,海马区铁死亡沉积增多,SOD活性下降,MDA、Fe^(2+)含量明显上升(P<0.05,P<0.01),SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白表达及mRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),p53、ACSL4蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),AD病理进程加重;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散高、中剂量组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加(P<0.05,P<0.01),神经元细胞状明显改善,海马区铁死亡沉积减少,SOD活性上升,MDA、Fe^(2+)含量均明显下降(P<0.05,P<0.01),SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p53、ACSL4蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:黑逍遥散可改善AD大鼠的认知障碍,其作用机制可能与调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路以干预氧化应激、抑制铁死亡相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(sirt1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11(SLC7A11)信号通路 铁死亡
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身痛逐瘀汤调控SIRT1/Nrf2信号通路改善大鼠椎间盘退变的作用 被引量：1
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作者 黄家俊 吴迪友 +3 位作者 陶广义 赵宇 黄俊卿 杨彬 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期29-39,共11页
目的:探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变(IDD)的影响及其保护作用机制。方法:体外研究:40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg^(-1)),连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠,分离髓... 目的:探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变(IDD)的影响及其保护作用机制。方法:体外研究:40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg^(-1)),连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠,分离髓核细胞。以白细胞介素-1β(IL-1β)处理来构建IDD细胞模型,分别加入身痛逐瘀汤含药血清和铁死亡抑制剂(Fer-1),探究身痛逐瘀汤含药血清对髓核细胞增殖及铁死亡的影响。为研究沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)在身痛逐瘀汤含药血清调控髓核细胞铁死亡中的作用,在IL-1β和身痛逐瘀汤高剂量含药血清处理的同时,分别加入SIRT1抑制剂Ex 527和Nrf2抑制剂ML385干预。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测细胞活力,EdU染色检测细胞增殖,比色法检测Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)、SIRT1、Nrf2蛋白表达,免疫荧光检测SIRT1蛋白表达。体内研究:以雄性大鼠为研究对象,采用纤维环穿刺法构建IDD大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、身痛逐瘀汤组(13.5 g·kg^(-1))及阳性药组(尼美舒利分散片,0.18 mg·kg^(-1)),给药体积为1 mL·kg^(-1)。假手术组和模型组则灌胃等体积的生理盐水。给药1次/d,连续28 d。末次给药结束后采用苏木素-伊红(HE)染色法结合Masuda评分法,观察大鼠椎间盘组织病理变化并进行病理学评分。Western blot检测髓核组织中SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白表达。结果:与空白组比较,IL-1β组髓核细胞中Fe^(2+)和MDA含量及ACSL4蛋白水平明显升高(P<0.05),而细胞存活率、GSH浓度和GPX4、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均明显降低(P<0.05)。与空白组比较,身痛逐瘀汤含药血清和Fer-1干预逆转了IL-1β对髓核细胞活力和铁死亡的影响,髓核细胞中的CollagenⅡ和Aggrecan蛋白水平明显升高(P<0.05)。此外,IL-1β组髓核细胞中Sirt1和Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。与IL-1β组比较,身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组髓核细胞中SIRT1和Nrf2蛋白表达均明显增加(P<0.05)。与身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组比较,ML385组细胞中Nrf2和GPX4蛋白水平及GSH浓度明显降低,Fe^(^(2+))含量和MDA水平均明显增加(P<0.05)。此外,Ex 527组细胞中的SIRT1、Nrf2和GPX4蛋白水平均降低,较身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组差异有统计学意义(P<0.05)。体内研究结果表明,与假手术组比较,模型组大鼠的椎间盘组织严重退变,病理学评分和ACSL4蛋白水平明显增加(P<0.05),而SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平则明显降低(P<0.05)。与模型组比较,身痛逐瘀汤组大鼠椎间盘退变得到明显改善,病理学评分和ACSL4蛋白水平明显降低(P<0.05),SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论:身痛逐瘀汤可能激活SIRT1/Nrf2信号通路,抑制IDD大鼠髓核细胞铁死亡,从而延缓IDD进程。 展开更多
关键词 身痛逐瘀汤 椎间盘退变 髓核细胞 铁死亡 沉默信息调节因子1(sirt1)/核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)信号通路
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