目的 :探讨硼替佐米对裸鼠人宫颈癌SiHa细胞移植瘤生长的作用及其与Janus激酶2(Janus kinase2,JAK2)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的关系。方法:建立裸鼠人宫颈癌SiHa细胞...目的 :探讨硼替佐米对裸鼠人宫颈癌SiHa细胞移植瘤生长的作用及其与Janus激酶2(Janus kinase2,JAK2)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的关系。方法:建立裸鼠人宫颈癌SiHa细胞移植瘤模型,成瘤后随机分为对照组和给药组,每组8只。观察裸鼠体质量变化及移植瘤体积。干预结束后处死裸鼠,剥取瘤体称重,计算抑瘤率。将肿瘤组织行HE染色作病理观察,RT-PCR检测肿瘤组织JAK2、STAT3基因表达,Western blot印迹法检测肿瘤组织中JAK2、STAT3总蛋白及磷酸化的JAK2、STAT3蛋白表达。结果:(1)干预前及干预2周后两组裸鼠体质量无明显差异,但在干预后3周及4周给药组裸鼠体质量小于对照组(均P<0.05)。(2)干预后各时间段给药组肿瘤体积小于对照组(均P<0.05),给药组抑瘤率为21.4%。(3)对照组中肿瘤细胞侵袭结缔组织、脂肪组织区域,给药组中肿瘤组织与结缔组织、脂肪组织之间边界完整、规则;(4)两组JAK2和STAT3基因表达的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)两组JAK2和STAT3总蛋白表达量的差异均无统计学意义(P>0.05),但给药组磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达量低于对照组(均P>0.01)。结论:硼替佐米能抑制宫颈癌SiHa细胞移植瘤的生长及侵袭,其机制可能通过抑制磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达,降低JAK2/STAT3信号通路活性。展开更多
目的探究敲减Rho鸟苷三磷酸酶激活蛋白30(Rho GTPase-activating protein 30,ARHGAP30)后,宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的变化。方法设计特异性shARHGAP30引物并连接pLKO.1载体,转化到大肠杆菌感受态细胞中,再与慢病毒辅助质粒转入HEK-293...目的探究敲减Rho鸟苷三磷酸酶激活蛋白30(Rho GTPase-activating protein 30,ARHGAP30)后,宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的变化。方法设计特异性shARHGAP30引物并连接pLKO.1载体,转化到大肠杆菌感受态细胞中,再与慢病毒辅助质粒转入HEK-293T细胞,收集细胞上清获得的病毒过滤后感染Siha细胞,RT-qPCR和Western blot检测敲减效率,以及转染后Bax及Bcl-2的表达变化;CCK-8法检测敲减后细胞的增殖水平。结果成功构建敲减ARHGAP30基因的慢病毒质粒,并建立Siha稳转细胞,ARHGAP30在Siha细胞中的转录和翻译减少(P<0.01),Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01),凋亡减少,细胞增殖水平升高(P<0.01)。结论ARHGAP30参与Siha细胞的增殖与凋亡,调控ARHGAP30基因或将干扰宫颈癌的发生和发展。展开更多
文摘目的 :探讨硼替佐米对裸鼠人宫颈癌SiHa细胞移植瘤生长的作用及其与Janus激酶2(Janus kinase2,JAK2)、信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的关系。方法:建立裸鼠人宫颈癌SiHa细胞移植瘤模型,成瘤后随机分为对照组和给药组,每组8只。观察裸鼠体质量变化及移植瘤体积。干预结束后处死裸鼠,剥取瘤体称重,计算抑瘤率。将肿瘤组织行HE染色作病理观察,RT-PCR检测肿瘤组织JAK2、STAT3基因表达,Western blot印迹法检测肿瘤组织中JAK2、STAT3总蛋白及磷酸化的JAK2、STAT3蛋白表达。结果:(1)干预前及干预2周后两组裸鼠体质量无明显差异,但在干预后3周及4周给药组裸鼠体质量小于对照组(均P<0.05)。(2)干预后各时间段给药组肿瘤体积小于对照组(均P<0.05),给药组抑瘤率为21.4%。(3)对照组中肿瘤细胞侵袭结缔组织、脂肪组织区域,给药组中肿瘤组织与结缔组织、脂肪组织之间边界完整、规则;(4)两组JAK2和STAT3基因表达的差异无统计学意义(P>0.05)。(5)两组JAK2和STAT3总蛋白表达量的差异均无统计学意义(P>0.05),但给药组磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达量低于对照组(均P>0.01)。结论:硼替佐米能抑制宫颈癌SiHa细胞移植瘤的生长及侵袭,其机制可能通过抑制磷酸化JAK2和STAT3蛋白表达,降低JAK2/STAT3信号通路活性。
文摘目的探究敲减Rho鸟苷三磷酸酶激活蛋白30(Rho GTPase-activating protein 30,ARHGAP30)后,宫颈癌Siha细胞增殖及凋亡的变化。方法设计特异性shARHGAP30引物并连接pLKO.1载体,转化到大肠杆菌感受态细胞中,再与慢病毒辅助质粒转入HEK-293T细胞,收集细胞上清获得的病毒过滤后感染Siha细胞,RT-qPCR和Western blot检测敲减效率,以及转染后Bax及Bcl-2的表达变化;CCK-8法检测敲减后细胞的增殖水平。结果成功构建敲减ARHGAP30基因的慢病毒质粒,并建立Siha稳转细胞,ARHGAP30在Siha细胞中的转录和翻译减少(P<0.01),Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01),凋亡减少,细胞增殖水平升高(P<0.01)。结论ARHGAP30参与Siha细胞的增殖与凋亡,调控ARHGAP30基因或将干扰宫颈癌的发生和发展。
