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乌头汤调节Ahr/LOC101928120/SHC1信号通路抑制炎症和氧化应激对人尿源性干细胞的损伤
1
作者 吴丹 童亮明 +2 位作者 李茜 周平 李洁芳 《医学分子生物学杂志》 2025年第3期252-258,共7页
目的探讨乌头汤(Wutou decoction,WTD)调节芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,Ahr)/长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LOC101928120/SHC衔接蛋白1(SHC articulin 1,SHC1)信号通路抑制炎症和氧化应激对人尿源性干细胞(urogeni... 目的探讨乌头汤(Wutou decoction,WTD)调节芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,Ahr)/长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LOC101928120/SHC衔接蛋白1(SHC articulin 1,SHC1)信号通路抑制炎症和氧化应激对人尿源性干细胞(urogenic stem cells,UdSC)损伤的机制。方法将UdSC细胞分为Control组、IL-1β组、IL-1β+WTD组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+WTD组。CellTiterGlo法、流式细胞术检测各组细胞中的增殖、凋亡;qRT-PCR检测各组细胞中Ahr、LOC101928120、SHC1 mRNA水平;蛋白质印迹检测各组细胞中Ahr、HDAC1、SHC1、COL2、SOX-9的表达;ELISA检测炎症诱导的UdSC细胞中IL-6、TNF-α及MMP-13的表达;DCFH-DA荧光探针检测氧化应激诱导UdSC细胞中的ROS水平。结果IL-1β组A_(560 nm)值,Ahr mRNA和蛋白水平,LOC101928120 mRNA水平,COL2、SOX-9蛋白水平低于Control组,IL-1β+WTD组以上各指标高于IL-1β组(P<0.05);IL-1β组凋亡率,IL-6、TNF-α、MMP-13水平,SHC1 mRNA和蛋白水平,HDAC1蛋白水平高于Control组,IL-1β+WTD组以上各指标低于IL-1β组(P<0.05)。H_(2)O_(2)组A_(560 nm)值,Ahr mRNA和蛋白水平,LOC101928120 mRNA水平,COL2、SOX-9蛋白水平低于Control组,H_(2)O_(2)+WTD组以上各指标高于H_(2)O_(2)组(P<0.05);H_(2)O_(2)组凋亡率、ROS阳性细胞比例、SHC1 mRNA和蛋白水平、HDAC1蛋白水平高于Control组,H2O2+WTD组以上各指标低于H_(2)O_(2)组(P<0.05)。结论WTD可抑制炎症和氧化应激诱导的人UdSC损伤,其机制可能是通过调节Ahr/LOC101928120/SHC1信号通路实现的。 展开更多
关键词 乌头汤 Ahr/LOC101928120/shc1信号通路 炎症 氧化应激 人尿源性干细胞
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Shc1在肝癌组织中的表达及对肝癌SMMC-7721细胞增殖迁移能力的影响 被引量：2
2
作者 戴敏 刘俊 +5 位作者 朱海燕 顾澄宇 陶汉川 乔谦 杨树东 蔡兵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期944-951,共8页
目的探讨Shc1在肝癌组织中的表达情况及其对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR、蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测33例肝癌及其对应的癌旁组织中Shc1的表达情况,并分析Shc1蛋白表达量与临床特征间的关系;... 目的探讨Shc1在肝癌组织中的表达情况及其对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR、蛋白质印迹法、免疫组织化学法检测33例肝癌及其对应的癌旁组织中Shc1的表达情况,并分析Shc1蛋白表达量与临床特征间的关系;培养肝癌SMMC-7721细胞,以siRNA技术干扰Shc1的表达,采用MTT法和细胞划痕试验分别检测干扰Shc1对细胞增殖活力和迁移能力的影响。结果在33对样本中,肝癌组织中Shc1的表达高于癌旁组织(P<0.05);Shc1表达于肝癌细胞的胞质中。无肝硬化的患者Shc1阳性率(100%)高于伴肝硬化者(54.2%),术前Child-Pugh分级A级的患者Shc1阳性率(75.9%)高于B级或C级的患者(0%),术前血AFP阳性患者Shc1阳性率(79.2%)高于AFP阴性患者(33.3%),术后病理EdmondsonⅢ、Ⅳ级患者Shc1阳性率(84.2%)高于Ⅰ、Ⅱ级的患者(42.9%),差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰Shc1表达后,随时间延长,SMMC-7721细胞增殖、迁移明显受到抑制(P<0.05)。结论 Shc1在肝癌组织中高表达,且Shc1的阳性率与有无肝硬化、Child-Pugh分级、术前AFP、病理Edmondson分级相关;干扰Shc1的表达可抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖、迁移能力。 展开更多
关键词 shc1 肝细胞癌 细胞增殖 细胞迁移 RNA干扰
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Shc1对M1型巨噬细胞极化的作用研究
3
作者 胡苗清 黄成珍 +2 位作者 陈厚早 聂宇 廉虹 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2023年第4期5548-5553,共6页
目的 通过干扰小鼠巨噬细胞Shc1基因,探究Shc1对脂多糖LPS刺激巨噬细胞极化的作用。方法 分离C57BL/6J成年小鼠(6~8周)的巨噬细胞,加入LPS刺激24 h后,提取细胞RNA反转录为cDNA,利用siRNA技术敲低Shc1基因(si-Shc1),和对照组(Si-NC)同时... 目的 通过干扰小鼠巨噬细胞Shc1基因,探究Shc1对脂多糖LPS刺激巨噬细胞极化的作用。方法 分离C57BL/6J成年小鼠(6~8周)的巨噬细胞,加入LPS刺激24 h后,提取细胞RNA反转录为cDNA,利用siRNA技术敲低Shc1基因(si-Shc1),和对照组(Si-NC)同时处理48 h后检测Shc1的mRNA和蛋白的敲低水平,利用RT-qPCR分别检测促炎因子、转录因子和抑炎因子的mRNA水平变化;在Si-NC和si-Shc1组中使用脂多糖LPS刺激24 h后,利用RT-qPCR分别检测促炎因子、转录因子和抑炎因子的mRNA水平变化。结果 LPS刺激可以促进M1型巨噬细胞分泌促炎因子(P<0.000 1),且增强转录因子的RNA水平(P<0.000 1);与si-NC组相比,si-Shc1会增强细胞中促炎因子TNF-α的RNA水平(P<0.001),降低IL-1β、IL-6和iNOS的RNA水平(P<0.001);敲低Shc1的细胞加入LPS刺激后,促炎因子以及转录因子的RNA水平与未处理细胞组相当。结论 Shc1参与调控促炎因子的表达,但不参与脂多糖LPS对M1型巨噬细胞的极化作用。 展开更多
关键词 shc1 M1型巨噬细胞 极化作用 促炎因子 抑炎因子
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人p52Shc1蛋白的真核表达及其活性鉴定
4
作者 邓昊 熊玉锋 +1 位作者 杨恒 郝文波 《生物技术》 北大核心 2017年第5期434-439,共6页
[目的]构建带his标签的人p52Shc1基因真核表达载体,并根据其生物学活性进行鉴定。[方法]采用PCR技术以Shc1 cDNA基因为模板扩增Shc1基因,将其插入pEnter载体构建pEnter-p52shc1重组质粒,将重组质粒与空载体分别转入293T细胞,利用Western... [目的]构建带his标签的人p52Shc1基因真核表达载体,并根据其生物学活性进行鉴定。[方法]采用PCR技术以Shc1 cDNA基因为模板扩增Shc1基因,将其插入pEnter载体构建pEnter-p52shc1重组质粒,将重组质粒与空载体分别转入293T细胞,利用Western Blot检测p52Shc1表达情况,并使用cck-8法绘制细胞生长曲线。[结果]通过双酶切获得2条与目的基因大小相符的片段,测序结果显示符合率为100%,Western Blot结果显示在52 kDa大小处出现清晰单一条带,cck-8法绘制的细胞生长曲线显示,转染重组质粒pEnter-p52Shc1的细胞生长速率明显大于转染pEnter空载的细胞(P<0.01)。[结论]成功构建带his标签的人p52Shc1基因真核表达载体并在293T细胞中成功表达,转染重组质粒并表达p52Shc1蛋白的293T细胞的增值速率明显提高。 展开更多
关键词 p52shc1 293T 重组质粒构建 真核表达 cck-8法
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SOCS4通过CRL5泛素化SHCBP1对食管鳞状细胞癌增殖与迁移的促进作用
5
作者 应杰 羊海峰 葛建新 《中国临床研究》 2025年第5期782-787,共6页
目的分析细胞因子信号抑制物4(SOCS4)在食管鳞状细胞癌增殖和迁移中的作用,并探讨与其相互作用的Cullin-RING泛素连接酶(CRL5)和Shc1结合蛋白(SHCBP1)之间的关系。方法通过CCK8实验、克隆形成实验、划痕实验和transwell实验检测SOCS4对... 目的分析细胞因子信号抑制物4(SOCS4)在食管鳞状细胞癌增殖和迁移中的作用,并探讨与其相互作用的Cullin-RING泛素连接酶(CRL5)和Shc1结合蛋白(SHCBP1)之间的关系。方法通过CCK8实验、克隆形成实验、划痕实验和transwell实验检测SOCS4对食管鳞状细胞癌Eca-109细胞增殖和迁移的影响。应用免疫共沉淀联合质谱分析检测与SOCS4相互作用的蛋白。结果SOCS4在食管鳞状细胞癌中高表达(P<0.010),且与预后负相关(P=0.048)。SOCS4高表达促进食管鳞状细胞癌Eca-109细胞增殖和迁移(t=2.503,P=0.046)。SOCS4与CRL5和SHCBP1相互作用,并促进SHCBP1泛素化(P<0.001)。敲低SHCBP1抑制了食管鳞状细胞癌Eca-109细胞增殖和迁移(Day2:F=7.903,P=0.005;Day3:F=11.569,P<0.001;Day4:F=3.894,P=0.043)。敲低SHCBP1逆转了SOCS4对食管鳞状细胞癌Eca-109细胞增殖和迁移的促进作用(Day3:F=7.343,P=0.030)。结论SOCS4高表达患者预后较差,SOCS4通过泛素化SHCBP1促进食管鳞状细胞癌增殖与迁移。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 细胞因子信号抑制物4 泛素化修饰 shc1结合蛋白
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SIRT1/p66Shc介导小檗碱对阿霉素诱导心肌毒性拮抗作用研究 被引量：1
6
作者 武彦昭 张兰 +5 位作者 武子笑 单菊彤 时萍 刘妍 杨菲 熊晨 《广州中医药大学学报》 CAS 2022年第6期1374-1382,共9页
【目的】基于细胞水平观察小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p66Shc通路的影响,探讨小檗碱抗阿霉素所致心肌毒性作用的机制。【方法】应用阿霉素(1μmol/L)处理人心肌细胞系AC16建立阿霉素心肌毒性模型。... 【目的】基于细胞水平观察小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p66Shc通路的影响,探讨小檗碱抗阿霉素所致心肌毒性作用的机制。【方法】应用阿霉素(1μmol/L)处理人心肌细胞系AC16建立阿霉素心肌毒性模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞活性氧簇(ROS)水平,罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP),荧光染料Rhod2-AM(分子探针)测定线粒体Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]m),蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞SIRT1、p66Shc及凋亡蛋白Bax的表达水平。【结果】用1μmol/L小檗碱预处理可明显抑制1μmol/L阿霉素引起的AC16心肌细胞毒性作用,使细胞存活率升高,表现为抑制阿霉素引起的细胞内ROS生成增多、抑制阿霉素致细胞凋亡(使凋亡蛋白Bax表达下调)和减轻线粒体损伤。阿霉素处理的AC16心肌细胞中p66Shc表达增强且SIRT1蛋白表达下降;预先加用小檗碱组中,阿霉素上调p66Shc及下调SIRT1表达的效应显著减弱;而1μmol/L EX527(SIRT1抑制剂)预处理则加重阿霉素引起的AC16细胞损伤,这种细胞损伤未能被小檗碱预处理所改善。【结论】小檗碱可通过SIRT1介导的p66Shc抑制保护AC16心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性。 展开更多
关键词 小檗碱 阿霉素 心肌毒性 SIRT1/p66Shc通路 线粒体损伤 氧化损伤 钙超载 细胞凋亡 AC16细胞
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褪黑素对H_(2)O_(2)诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：11
7
作者 刘合栋 任茂贤 +3 位作者 李杨 蒋文凯 周志 杨民 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1093-1098,共6页
目的探讨褪黑素对H_(2)O_(2)诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法取24 h内新生SD大鼠10只,采用组织块贴壁法提取原代成骨细胞并行差速贴壁提纯细胞。细胞传至第2代时行碱性磷酸酶及茜素红染色进行鉴定。将鉴定后的成骨细胞... 目的探讨褪黑素对H_(2)O_(2)诱导的成骨细胞氧化应激损伤的保护作用机制。方法取24 h内新生SD大鼠10只,采用组织块贴壁法提取原代成骨细胞并行差速贴壁提纯细胞。细胞传至第2代时行碱性磷酸酶及茜素红染色进行鉴定。将鉴定后的成骨细胞用不同浓度的H_(2)O_(2)作用不同时间并行CCK8试验检测细胞增殖情况。选择合适的浓度和时间建立氧化应激损伤模型,并用褪黑素及EX527进行干预。实验分为对照组、H_(2)O_(2)组、褪黑素组及EX527组。分别对四组细胞行碱性磷酸酶染色、茜素红染色,检测四组细胞活性氧、丙二醛、超氧化物歧化酶含量,同时用流式细胞仪检测四组细胞凋亡率,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和成骨相关蛋白BMP2、RUNX2以及SIRT1和p66SHC的表达量。结果经鉴定,成功提取原代成骨细胞。CCK8结果显示,400μmol/L H_(2)O_(2)作用4 h成骨细胞活性降至52%,适宜用于建立氧化应激损伤模型。H_(2)O_(2)作用后成骨细胞活性及矿化能力降低,ROS含量、MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率升高,伴随有SIRT1、BMP2、RUNX2、Bcl2表达降低,p66SHC和Bax表达升高。褪黑素预处理后缓解了H_(2)O_(2)对成骨细胞的氧化应激损伤作用,部分恢复了成骨细胞的活性及矿化能力,SIRT1抑制剂EX527能够逆转褪黑素的上述作用。结论褪黑素通过调节SIRT1/p66SHC通路来抑制H_(2)O_(2)诱导的成骨细胞的氧化应激损伤并促进成骨。 展开更多
关键词 褪黑素 成骨细胞 氧化应激 骨质疏松 SIRT1/p66SHC通路
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SHCBP1与恶性肿瘤研究进展
8
作者 冯光 雷静静 +4 位作者 唐铖铖 张群 王令 张涛 路宏朝 《陕西理工大学学报（自然科学版）》 2021年第6期62-68,共7页
SHC SH2结合蛋白1作为细胞表面受体衔接蛋白的一种,能激活多种信号分子从而发挥一系列生理功能。跟踪近年SHCBP1参与细胞周期调控发挥促癌作用相关研究报道,总结了SHCBP1在常见恶性肿瘤中的研究现状,分析SHCBP1在肿瘤细胞周期调控中可... SHC SH2结合蛋白1作为细胞表面受体衔接蛋白的一种,能激活多种信号分子从而发挥一系列生理功能。跟踪近年SHCBP1参与细胞周期调控发挥促癌作用相关研究报道,总结了SHCBP1在常见恶性肿瘤中的研究现状,分析SHCBP1在肿瘤细胞周期调控中可能作用的分子机制。研究成果可为肿瘤发病的分子机制提供理论基础,为研发抗肿瘤的SHCBP1分子药物提供参考。 展开更多
关键词 SHC SH2结合蛋白1 肿瘤 信号通路 作用机制 研究进展
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NM23-H1 SHCBP1及LTBP2在宫颈癌组织中的表达及相关性研究 被引量：3
9
作者 赵嗣钰 徐镇钱 《中国妇幼保健》 CAS 2023年第18期3569-3573,共5页
目的分析转移抑制基因23-H1(NM23-H1)、SHC SH2结构域连接蛋白1(SHCBP1)及潜在转化生长因子β结合蛋白-2(LTBP2)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法选取2019年3月—2021年3月台州市肿瘤医院病理科归档的资料齐全、完整的92例宫颈癌组... 目的分析转移抑制基因23-H1(NM23-H1)、SHC SH2结构域连接蛋白1(SHCBP1)及潜在转化生长因子β结合蛋白-2(LTBP2)在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法选取2019年3月—2021年3月台州市肿瘤医院病理科归档的资料齐全、完整的92例宫颈癌组织石蜡标本和距离癌组织边缘5 cm的癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化、实时荧光定量PCR法检测NM23-H1、SHCBP1、LTBP2表达,分析NM23-H1、SHCBP1、LTBP2在宫颈癌中的表达变化及三者的相关性。结果NM23-H1、SHCBP1、LTBP2在宫颈癌组织中的表达分别为(2.95±0.31)μg/L、(5.29±0.53)μg/L、(0.55±0.05)μg/L;NM23-H1、SHCBP1、LTBP2在癌旁组织中的表达分别为(5.64±0.56)μg/L、(1.95±0.20)μg/L、(0.29±0.03)μg/L,与癌旁组织相比,癌组织中NM23-H1表达量下降,SHCBP1、LTBP2表达量升高,差异均有统计学意义(t=40.310、56.550、42.770,均P<0.05)。NM23-H1、SHCBP1、LTBP2表达与宫颈癌患者的年龄、肿瘤直径、病理类型无关,与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、肌层浸润深度相关,Ⅲ期和Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移、≥1/2肌层浸润深度的宫颈癌患者NM23-H1表达降低,SHCBP1、LTBP2表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示:NM23-H1与SHCBP1呈负相关(r=-0.619,P<0.05),NM23-H1与LTBP2呈负相关(r=-0.558,P<0.05),SHCBP1与LTBP2呈正相关(r=0.504,P<0.05)。ROC曲线显示:与NM23-H1、SHCBP1及LTBP2单项诊断相比,三项联合对宫颈癌的诊断价值较高。结论NM23-H1在宫颈癌组织中表达降低,SHCBP1、LTBP2在宫颈癌组织中表达升高,并随着淋巴结转移,NM23-H1表达降低,SHCBP1、LTBP2表达升高,三者参与疾病的发展。 展开更多
关键词 转移抑制基因23-H1 SHC SH2结构域连接蛋白1 潜在转化生长因子β结合蛋白-2 宫颈癌
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