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CTRP3介导UCHL1增强SeVGMT重编程CFs保护MI小鼠心功能的研究
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作者 宋延彬 张云清 +1 位作者 刘惠玉 陈俊民 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第10期1896-1907,共12页
目的探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)增强仙台病毒(SeV)载体过表达Gata4、Mef2c和Tbx5(SeVGMT)重编程心脏纤维母细胞(CFs)治疗心肌梗死(MI)小鼠的作用机制,并分析泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)是否介导该治疗途径。方法将小鼠分为7... 目的探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)增强仙台病毒(SeV)载体过表达Gata4、Mef2c和Tbx5(SeVGMT)重编程心脏纤维母细胞(CFs)治疗心肌梗死(MI)小鼠的作用机制,并分析泛素羧基末端水解酶L1(UCHL1)是否介导该治疗途径。方法将小鼠分为7组(n=12):Sham组、MI组、SeVGMT组、CTRP3-Lv组、UCHL1-sh组、SeVGMT+CTRP3-Lv组和SeVGMT+CTRP3-Lv+UCHL1-sh组。Sham组小鼠仅切开皮肤不结扎,其他组小鼠在左心耳下方2~3 mm处结扎冠状动脉。结扎30 min后,Sham组和MI组小鼠MI边界3个点分别注射PBS;其他组小鼠按分组情况分别注射SeVGMT、CTRP3-Lv或UCHL1-sh。治疗4周后,检测小鼠短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)水平、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平。采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)、苏木精-伊红(HE)、Masson三色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌组织病理变化。采用qRT-PCR检测心肌中CTRP3和UCHL1的mRNA表达水平。采用Western blot或免疫组化染色检测心肌CTRP3、UCHL1、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果与SeVGMT组和CTRP3-Lv组比较,SeVGMT+CTRP3-Lv组小鼠的EF、FS、HR和MAP水平升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs、CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低(P<0.05);MI面积、纤维化面积和TUNEL阳性率均降低(P<0.05),collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05);CTRP3和UCHL1的mRNA和蛋白水平以及相对染色强度均升高(P<0.05)。与SeVGMT+CTRP3-Lv组比较,加用UCHL1-sh处理(SeVGMT+CTRP3-Lv+UCHL1-sh组)显著削弱了SeVGMT+CTRP3-Lv对上述指标的影响(P<0.05)。结论CTRP3介导UCHL1增强了SeVGMT重编程CFs对小鼠MI的治疗作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 sevgmt 重编程 心脏纤维母细胞 泛素羧基末端水解酶L1
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CTRP3调控SeVGMT重编程心脏纤维母细胞为心肌样细胞的机制
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作者 宋延彬 张云清 +1 位作者 刘惠玉 陈俊明 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第8期14-28,共15页
目的探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)调控仙台病毒(SeV)载体过表达Gata4、Mef2c和Tbx5(SeVGMT)重编程心脏纤维母细胞(CFs)为心肌样细胞(iCMs)的效率及作用机制。方法将CFs分为Control组、NC-Lv组、CTRP3-Lv组、NC-sh组和CTRP3-sh... 目的探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)调控仙台病毒(SeV)载体过表达Gata4、Mef2c和Tbx5(SeVGMT)重编程心脏纤维母细胞(CFs)为心肌样细胞(iCMs)的效率及作用机制。方法将CFs分为Control组、NC-Lv组、CTRP3-Lv组、NC-sh组和CTRP3-sh组。使用Lipofectamine 3000试剂将NC-Lv、CTRP3-Lv、NC-sh和CTRP3-sh转染至CFs,转染48 h。然后将Lipofectamine 3000试剂与SeVGMT混合并在室温下孵育48 h,更换培养基后继续培养21 d。显微镜下观察不同培养时间点(0、3、7、14、21 d)的细胞形态。通过细胞免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测不同时间点的心肌特异性蛋白α-MHC、α-actin、cTnT、Cx43、Actc1和Myh6的表达,并计算不同时间点的跳动细胞比例。结果随着培养时间的延长,各组CFs中α-MHC、α-actin、cTnT、Cx43、Actc1和Myh6的相对荧光强度、mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05),并且培养14 d时的上述心肌特异性蛋白的表达水平较培养7 d时大幅度升高(P<0.05)。培养3、7、14和21 d时,与NC-Lv组比较,CTRP3-Lv组CFs中α-MHC、α-actin、cTnT、Cx43、Actc1和Myh6的相对荧光强度、mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。与NC-sh组比较,CTRP3-sh组CFs中α-MHC、α-actin、cTnT、Cx43、Actc1和Myh6的相对荧光强度、mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05)。培养7 d时,各组CFs中出现跳动细胞,随着培养时间的延长,各组CFs中的跳动细胞比例显著升高(P<0.05),并且培养14 d时的跳动细胞比例较培养7 d时大幅度升高(P<0.05)。培养7、14和21 d时,与NC-Lv组比较,CTRP3-Lv组CFs中的跳动细胞比例显著升高(P<0.05)。与NC-sh组比较,CTRP3-sh组CFs中的跳动细胞比例显著降低(P<0.05)。结论CTRP3可增强SeVGMT重编程CFs为iCMs。 展开更多
关键词 心肌梗死 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 sevgmt 重编程 心脏纤维母细胞 心肌样细胞
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