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Neuritin通过与Syap1相互作用促进神经突起的生长
1
作者
孟平平
魏瑜
+5 位作者
宋思玲
郝慧鑫
钟志伟
罗星
赵丹
朱井玲
《中国生物工程杂志》
北大核心
2025年第10期14-21,共8页
目的:筛选与Neuritin相互作用的蛋白并鉴定,探讨Neuritin促进神经突起生长的可能分子机制。方法:利用酵母双杂交技术筛选与Neuritin相互作用的蛋白;构建重组质粒pcDNA3.1-His-Neuritin和pcDNA3.1-Myc-Syap1,转染至HEK 293细胞,利用免疫...
目的:筛选与Neuritin相互作用的蛋白并鉴定,探讨Neuritin促进神经突起生长的可能分子机制。方法:利用酵母双杂交技术筛选与Neuritin相互作用的蛋白;构建重组质粒pcDNA3.1-His-Neuritin和pcDNA3.1-Myc-Syap1,转染至HEK 293细胞,利用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CO-IP)明确Neuritin与Syap1(synapse-associated protein 1)的相互作用;过表达和低表达Neuritin,利用Western blot检测Neuritin对Syap1表达水平的影响;利用间接免疫荧光观察Neuritin过表达对Syap1转运以及对SH-SY5Y细胞轴突形态的影响。结果:对酵母双杂交阳性克隆进行测序和序列比对分析,共获得57条与Neuritin互作的蛋白,与Neuritin功能高度一致的Syap1列为候选蛋白;正向与反向CO-IP结果表明Neuritin和Syap1具有特异性相互作用;过表达和低表达Neuritin后,Western blot结果表明Neuritin是Syap1的负向调控因子;Neuritin过表达可以促进SH-SY5Y细胞中Syap1蛋白向轴突终末转运,并可促进轴突延长。结论:Neuritin与Syap1具有特异性相互作用,是Syap1的负向调控因子,并且过表达Neuritin可以促进Syap1蛋白向轴突终末转运和神经突起延长。
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关键词
NEURITIN
syap1
相互作用
突起延长
原文传递
电针对颅脑损伤后认知功能障碍大鼠海马SYAP1蛋白的调控作用
被引量:
3
2
作者
郭新荣
马小卫
李娜
《辽宁中医杂志》
CAS
2020年第7期178-181,I0005,共5页
目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍大鼠的疗效机制。方法SD大鼠80只,经筛选、造模后随机分空白、模型和电针组;选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次为1个疗程,共治2个疗程;采用Morris水迷宫实验评价疗效、检测海马各区组...
目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍大鼠的疗效机制。方法SD大鼠80只,经筛选、造模后随机分空白、模型和电针组;选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次为1个疗程,共治2个疗程;采用Morris水迷宫实验评价疗效、检测海马各区组织中突触相关蛋白1(SYAP1)含量。结果电针组水迷宫实验明显改善;与空白组比较,结果发现模型组各区的SYAP1蛋白均在TBI后发生了明显下调,而经过电针治疗后均明显上调(P<0.01)。结论电针能够治疗TBI后认知功能作用机制可能是调节海马组织中SYAP1蛋白含量。
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关键词
颅脑损伤后认知障碍
电针
syap1
原文传递
一个在肝癌中表达下调的基因syap1的克隆和鉴定(简报)
3
作者
常运朝
余焱林
+1 位作者
王楠
徐永华
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2001年第4期319-322,共4页
肿瘤细胞区别于正常细胞的最基本特征是细胞生长失控和分化受阻。这种细胞生长失控和分化受阻是由于多种遗传性缺陷积累的结果,这主要表现在两个方面:一是癌基因的激活或过度表达,阻止细胞分化,促进细胞生长;另一方面是肿瘤抑制基因的...
肿瘤细胞区别于正常细胞的最基本特征是细胞生长失控和分化受阻。这种细胞生长失控和分化受阻是由于多种遗传性缺陷积累的结果,这主要表现在两个方面:一是癌基因的激活或过度表达,阻止细胞分化,促进细胞生长;另一方面是肿瘤抑制基因的失活。在肝癌研究中人们发现有多处染色体DNA发生缺失如染色体1p、4q、5q、6q、8p、10p、11p、13q、16q、17p和22q区域,提示这些区域可能存在肿瘤抑制基因。其中13q。
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关键词
肝癌细胞
SAP47
syap1
基因克隆
基因表达
syap1
暂未订购
题名
Neuritin通过与Syap1相互作用促进神经突起的生长
1
作者
孟平平
魏瑜
宋思玲
郝慧鑫
钟志伟
罗星
赵丹
朱井玲
机构
石河子大学医学院
石河子大学第一附属医院
出处
《中国生物工程杂志》
北大核心
2025年第10期14-21,共8页
基金
国家自然科学基金(32060164)
国家大学生创新创业训练计划(202510759020)资助项目。
文摘
目的:筛选与Neuritin相互作用的蛋白并鉴定,探讨Neuritin促进神经突起生长的可能分子机制。方法:利用酵母双杂交技术筛选与Neuritin相互作用的蛋白;构建重组质粒pcDNA3.1-His-Neuritin和pcDNA3.1-Myc-Syap1,转染至HEK 293细胞,利用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CO-IP)明确Neuritin与Syap1(synapse-associated protein 1)的相互作用;过表达和低表达Neuritin,利用Western blot检测Neuritin对Syap1表达水平的影响;利用间接免疫荧光观察Neuritin过表达对Syap1转运以及对SH-SY5Y细胞轴突形态的影响。结果:对酵母双杂交阳性克隆进行测序和序列比对分析,共获得57条与Neuritin互作的蛋白,与Neuritin功能高度一致的Syap1列为候选蛋白;正向与反向CO-IP结果表明Neuritin和Syap1具有特异性相互作用;过表达和低表达Neuritin后,Western blot结果表明Neuritin是Syap1的负向调控因子;Neuritin过表达可以促进SH-SY5Y细胞中Syap1蛋白向轴突终末转运,并可促进轴突延长。结论:Neuritin与Syap1具有特异性相互作用,是Syap1的负向调控因子,并且过表达Neuritin可以促进Syap1蛋白向轴突终末转运和神经突起延长。
关键词
NEURITIN
syap1
相互作用
突起延长
Keywords
Neuritin
syap1
Interaction
Protuberance
分类号
Q819 [生物学—生物工程]
R346 [医药卫生—基础医学]
原文传递
题名
电针对颅脑损伤后认知功能障碍大鼠海马SYAP1蛋白的调控作用
被引量:
3
2
作者
郭新荣
马小卫
李娜
机构
陕西中医药大学
出处
《辽宁中医杂志》
CAS
2020年第7期178-181,I0005,共5页
基金
中国博士后科学基金(2014M551038)
国家自然科学基金面上项目(81674088)
陕西省教育厅2016年度专项科学研究计划(16JK1199)。
文摘
目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍大鼠的疗效机制。方法SD大鼠80只,经筛选、造模后随机分空白、模型和电针组;选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次为1个疗程,共治2个疗程;采用Morris水迷宫实验评价疗效、检测海马各区组织中突触相关蛋白1(SYAP1)含量。结果电针组水迷宫实验明显改善;与空白组比较,结果发现模型组各区的SYAP1蛋白均在TBI后发生了明显下调,而经过电针治疗后均明显上调(P<0.01)。结论电针能够治疗TBI后认知功能作用机制可能是调节海马组织中SYAP1蛋白含量。
关键词
颅脑损伤后认知障碍
电针
syap1
Keywords
cognitive impairment after craniocerebral injury
electroacupuncture
syap1
分类号
R749.12 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
一个在肝癌中表达下调的基因syap1的克隆和鉴定(简报)
3
作者
常运朝
余焱林
王楠
徐永华
机构
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所
出处
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2001年第4期319-322,共4页
基金
国家重大基础研究973项目(G1999053905)
中科院人类基因组计划资助课题
文摘
肿瘤细胞区别于正常细胞的最基本特征是细胞生长失控和分化受阻。这种细胞生长失控和分化受阻是由于多种遗传性缺陷积累的结果,这主要表现在两个方面:一是癌基因的激活或过度表达,阻止细胞分化,促进细胞生长;另一方面是肿瘤抑制基因的失活。在肝癌研究中人们发现有多处染色体DNA发生缺失如染色体1p、4q、5q、6q、8p、10p、11p、13q、16q、17p和22q区域,提示这些区域可能存在肿瘤抑制基因。其中13q。
关键词
肝癌细胞
SAP47
syap1
基因克隆
基因表达
syap1
Keywords
Hepatoma. SAP47.
syap1
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Neuritin通过与Syap1相互作用促进神经突起的生长
孟平平
魏瑜
宋思玲
郝慧鑫
钟志伟
罗星
赵丹
朱井玲
《中国生物工程杂志》
北大核心
2025
0
原文传递
2
电针对颅脑损伤后认知功能障碍大鼠海马SYAP1蛋白的调控作用
郭新荣
马小卫
李娜
《辽宁中医杂志》
CAS
2020
3
原文传递
3
一个在肝癌中表达下调的基因syap1的克隆和鉴定(简报)
常运朝
余焱林
王楠
徐永华
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2001
0
暂未订购
已选择
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