中药夏枯草对人甲状腺癌细胞系SW579增殖周期及凋亡的影响 被引量：18

1

作者 张静 王瑛 +5 位作者 赵华栋 张婧 董旭才 王超 高军 张惠中 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第23期4434-4436,共3页

目的:探讨夏枯草对人甲状腺癌细胞系SW579细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度夏枯草在不同作用时间内对在体外培养SW579细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细... 目的:探讨夏枯草对人甲状腺癌细胞系SW579细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度夏枯草在不同作用时间内对在体外培养SW579细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果:夏枯草可在G0/G1期阻滞人甲状腺癌细胞系SW579的增殖,使S期细胞比率降低;在一定范围内,夏枯草的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌细胞系SW579细胞生长,并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。 展开更多

关键词 夏枯草 甲状腺癌细胞系sw579 凋亡

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蛋白激酶CK2抑制剂TBB对甲状腺鳞癌细胞株SW579 CK2β和Akt表达的影响 被引量：5

2

作者 刘超 刘洋 +2 位作者 赵颂 王翠瑶 肖建英 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期276-280,共5页

目的:观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株CK2β和Akt表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法:体外培养SW579细胞,实验分为对照组(未加任何处理组和DMSO组)、TBB组(终浓度为25μmol·L-1)和Wortmannin组(终浓度为100... 目的:观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株CK2β和Akt表达的影响,探讨TBB抗甲状腺癌的作用机制。方法:体外培养SW579细胞,实验分为对照组(未加任何处理组和DMSO组)、TBB组(终浓度为25μmol·L-1)和Wortmannin组(终浓度为100 nmol·L-1)。MTT比色法测定细胞生长抑制率,同时测定蛋白激酶CK2的活性。采用RT-PCR方法检测SW579细胞CK2β及Akt的mRNA表达,分析各处理组CK2β及Akt基因表达变化。采用Western blotting方法检测SW579细胞CK2β及Akt的蛋白表达,分析各处理组CK2β及Akt的蛋白表达变化。结果:与对照组比较,TBB组SW579细胞生长抑制率明显增加(P<0.01),细胞内CK2的活性明显降低(P<0.01)。RT-PCR结果表明,与对照组比较,TBB组CK2β的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),Akt的mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。Western blotting结果表明,与未处理组比较,Wortmannin组内源性CK2的活性无明显变化(P>0.05),TBB组CK2β的表达明显降低(P<0.01),同时Akt Thr308和Ser473磷酸化状态受到抑制(P<0.01),总Akt水平无明显变化。结论:TBB可降低SW579细胞蛋白激酶CK2β的表达,进而再下调Akt的活性。 展开更多

关键词 四溴苯三唑 甲状腺鳞癌 CK2β AKT/PKB sw579

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阿曼托双黄酮通过JAK2-STAT3通路影响甲状腺癌SW579细胞的增殖和凋亡 被引量：5

3

作者 马涛 王红梅 +2 位作者 赵婷 黄凌燕 王瑞肖 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期211-216,共6页

目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖... 目的:探讨阿曼托双黄酮(AF)对甲状腺癌SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其细胞增殖和凋亡的影响。方法:用0、50、100、150、200μmol/L的AF处理SW579细胞24、48、72 h,采用CCK-8和Celigo计数、FCM、WB及qPCR法检测AF对SW579细胞的增殖、凋亡、JAK2-STAT3通路活化及其下游调控基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果:AF处理后,SW579细胞增殖能力显著下降(P<0.05)且呈浓度依赖性,细胞凋亡呈浓度依赖性增多(P<0.05),细胞中JAK2-STAT3通路的活化受到显著抑制(P<0.05),其下游基因c-Myc、Bcl2、survivin的mRNA及蛋白表达均明显下降(均P<0.05)。结论:AF可通过抑制SW579细胞中JAK2-STAT3通路活化及其下游基因的表达而抑制SW579细胞的增殖并促进其凋亡,有望成为治疗甲状腺癌的有效药物。 展开更多

关键词 阿曼托双黄酮 甲状腺癌 sw579细胞 JAK2-STAT3 凋亡 增殖

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五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响 被引量：25

4

作者 许珂玉 肖建英 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期279-283,I0002,共6页

目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清。SW579细胞分为空白组、阴性... 目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清。SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组。空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200和400mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达。结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加。阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)%和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多

关键词 生存素 五味子多糖 细胞凋亡 甲状腺肿瘤 sw579细胞

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ATRA对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响 被引量：3

5

作者 张秀梅 刘超 +3 位作者 闫纪亮 赵颂 王翠瑶 肖建英 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第52期7-9,共3页

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响,以探讨其抑癌机制。方法分别以终浓度为10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L的ATRA作用SW579细胞株,对照组加入5μl无水乙醇,各组细胞均在培养24 ... 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb表达的影响,以探讨其抑癌机制。方法分别以终浓度为10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L的ATRA作用SW579细胞株,对照组加入5μl无水乙醇,各组细胞均在培养24 h后加药。继续培养48 h,RT-PCR、Western blot检测SW579细胞CDK4、CyclinD1、Rb mRNA及其蛋白的表达。结果 ATRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4、Rb mRNA表达水平没有明显变化;CyclinD1的表达明显下调;Western blot检测结果表明经不同浓度ATRA处理的细胞CDK4蛋白表达水平没有明显变化,pRb蛋白的磷酸化水平明显下降,CyclinD1蛋白表达水平明显下降。结论 ATRA在一定浓度范围内可能通过下调甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞CyclinD1的表达及Rb蛋白的磷酸化水平抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 甲状腺肿瘤 sw579 CDK4 CYCLIND1 PRB

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lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为 被引量：4

6

作者 马文飚 石博 +3 位作者 夏蕾 乜茹 桑子江 马鑫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期534-540,共7页

目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-43... 目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 甲状腺癌 lncRNA SNHG14 miR-433-3p sw579细胞 增殖 迁移 侵袭 凋亡

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PDCD4对甲状腺癌SW579细胞调亡及成瘤能力的影响 被引量：6

7

作者 谢茂云 黄耀 +1 位作者 杨莉涛 王新根 《海南医学》 CAS 2016年第23期3790-3793,共4页

目的研究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)诱导的对甲状腺癌SW579细胞凋亡效应及抑制成瘤能力的可能作用机制。方法将对数生长期的细胞分为两组,观察组先予以PDCD4凋亡相关基因Bax的刺激14 h进行细胞的收集,然后加入t PA刺激细胞进行收集。... 目的研究程序性细胞死亡因子4(PDCD4)诱导的对甲状腺癌SW579细胞凋亡效应及抑制成瘤能力的可能作用机制。方法将对数生长期的细胞分为两组,观察组先予以PDCD4凋亡相关基因Bax的刺激14 h进行细胞的收集,然后加入t PA刺激细胞进行收集。对照组未加PDCD4凋亡相关基因Bax的刺激和t PA刺激。应用Annexin V/PI和API等标记,Cyclins/DNA双标流式细胞仪检测甲状腺癌SW579细胞的凋亡及周期特异性,运用RT-PCR的方法检查Caspase-3、Caspase-9活化情况。结果处于静止期的外周血对PDCD4凋亡诱导不敏感,而G1期PDCD4诱导甲状腺癌SW579细胞出现了明显的细胞凋亡。PDCD4诱导的细胞凋亡主要是在细胞周期的G1期发生。观察组的Caspase-3、Caspase-9 m RNA的表达值分别为(1.12±0.56)、(1.10±0.29),显著高于对照组的(0.82±0.31)、(0.72±0.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDCD4诱导的细胞凋亡与甲状腺癌SW579细胞的细胞周期相关,存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性,且此过程中发生了Caspase活化,参与细胞凋亡及可能抑制细胞成瘤能力。 展开更多

关键词 程序性细胞死亡因子4 甲状腺癌sw579细胞 细胞凋亡 细胞周期 成瘤能力

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四溴苯三唑对甲状腺鳞癌SW579细胞凋亡的影响 被引量：3

8

作者 刘超 刘洋 +2 位作者 赵颂 王翠瑶 肖建英 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期128-130,共3页

目的观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组细胞均在培养24 h后加药,加入不同浓度的TBB,使其终浓度分别为12.5、25、50、75、100μmol/L。培养到一... 目的观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组细胞均在培养24 h后加药,加入不同浓度的TBB,使其终浓度分别为12.5、25、50、75、100μmol/L。培养到一定时间后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达。结果低浓度TBB组(12.5、25、50μmol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(75、100μmol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显。MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性。实验组随着TBB药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加,细胞滞留在G1期。RT-PCR方法检测发现实验组细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达水平上调。结论 TBB可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其机制可能与上调Caspase-3基因表达,激活Caspase途径有关。 展开更多

关键词 四溴苯三唑 甲状腺鳞癌 sw579细胞株 细胞凋亡 CASPASE-3

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下调CD147表达对甲状腺癌细胞SW579运动能力的影响 被引量：3

9

作者 王巍 邵跃 +1 位作者 宋晓雯 赵成海 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第20期3335-3338,共4页

目的:检测CD147 siRNA对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:检测CD147 siRNA处理后SW579细胞的CD147 mRNA和蛋白水平。利用CKK-8实验检测细胞增殖。同时利用transwell检测细胞运动能力变化。并利用Western-blot技术检测运动相关蛋... 目的:检测CD147 siRNA对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:检测CD147 siRNA处理后SW579细胞的CD147 mRNA和蛋白水平。利用CKK-8实验检测细胞增殖。同时利用transwell检测细胞运动能力变化。并利用Western-blot技术检测运动相关蛋白的变化。结果:下调CD147可以明显抑制SW579细胞增殖,并且阻碍其运动。处理后细胞的MMP-2和MMP-9蛋白水平明显下降。一种运动相关蛋白WAVE2的表达随着CD147的下调而下降。结论 :CD147下调可能通过抑制MMP-2、MMP-9和WAVE2表达导致SW579细胞运动能力下降。 展开更多

关键词 sw579细胞 CD147 SIRNA 运动能力 WAVE 2

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9-顺式维甲酸对甲状腺鳞癌SW579细胞周期及CYCLIND1、CDK4表达的影响 被引量：3

10

作者 张秀梅 刘超 +3 位作者 闫纪亮 赵颂 王翠瑶 肖建英 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2012年第2期186-190,共5页

目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIN... 目的探讨9-顺式维甲酸(9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞系SW579细胞周期及周期因子表达的影响。方法分别以不同浓度的9-cisRA处理SW579细胞系,采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR方法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1 mRNA的表达水平;用Western blot法检测SW579细胞CDK4、CYCLIND1的蛋白表达。结果 9-cisRA作用后,各组细胞均出现显著的生长抑制作用,生长抑制率明显升高,并呈剂量依赖性。流式细胞仪分析,各组细胞均随着药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加(P<0.01),细胞滞留在G1期。经不同浓度9-cisRA处理的细胞CDK4 mRNA和蛋白表达水平没有明显变化;CYCLIND1的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论 9-cisRA显著抑制SW579细胞生长,可能与抑制CYCLIND1的表达并将细胞阻滞于G1期有关。 展开更多

关键词 9-顺式维甲酸 sw579 细胞周期 CDK4 CYCLIND1

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淫羊藿甙诱导甲状腺癌细胞系SW579的分化及恶性表型逆转的实验研究 被引量：8

11

作者 顾欣 杨丹丹 +2 位作者 王丽 徐阳阳 田蓝天 《中国现代普通外科进展》 CAS 2012年第7期505-509,共5页

目的:考察淫羊藿甙(ICA)对甲状腺癌细胞系SW579的增殖、细胞周期、黏附及侵袭效应的影响,探讨其逆转甲状腺癌细胞系SW579恶性表型的机制。方法:采用MTT法检测ICA作用过的甲状腺癌细胞系SW579的增殖,运用流式细胞技术(FACS)检测细胞周期... 目的:考察淫羊藿甙(ICA)对甲状腺癌细胞系SW579的增殖、细胞周期、黏附及侵袭效应的影响,探讨其逆转甲状腺癌细胞系SW579恶性表型的机制。方法:采用MTT法检测ICA作用过的甲状腺癌细胞系SW579的增殖,运用流式细胞技术(FACS)检测细胞周期分布;运用Tanswell小室侵袭试验,软琼脂集落形成实验,细胞-基质黏附率检测等方法检测逆转SW579恶性表型情况;RT-PCR检测分化抑制因子/DNA结合抑制因子(Id-1)、p21 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,ICA在浓度(6.25～100)mg/L范围内,对SW579细胞增殖的抑制作用呈明显的浓度依赖效应和时间依赖效应;细胞周期各时相分布中S期明显减小(P<0.01),而G0/G1期升高(P<0.01);SW579细胞非整倍体DNA含量减少,克隆形成率、细胞基质黏附率以及体外细胞侵袭力明显降低;Id-1 mRNA表达下调,p21mRNA表达升高,且有明显的浓度依赖性。结论:ICA可以逆转人甲状腺癌SW579细胞系的恶性表型,通过下调Id-1 mRNA水平来激活p21基因的表达,从而使SW579细胞从S期向G1/G0期逆转,完成诱导分化。 展开更多

关键词 甲状腺肿瘤 sw579细胞 淫羊藿甙 分化抑制因子/DNA结合抑制因子

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白杨素对甲状腺癌细胞SW579增殖和侵袭的影响 被引量：4

12

作者 王传疆 王雷 胡海地 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第5期592-594,共3页

目的:检测白杨素对甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:利用MTT实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭。Western blot技术检测相关蛋白变化。结果:白杨素可以明显抑制SW579细胞增殖和侵袭。白杨素处理后的细胞中E-cadhe... 目的:检测白杨素对甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:利用MTT实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭。Western blot技术检测相关蛋白变化。结果:白杨素可以明显抑制SW579细胞增殖和侵袭。白杨素处理后的细胞中E-cadherin表达增高,而N-cadherin表达降低。结论:白杨素能够通过EMT抑制SW579细胞侵袭。 展开更多

关键词 sw579 细胞 白杨素 增殖 侵袭 上皮 - 间质转化

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凡德他尼诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡及其机制 被引量：3

13

作者 王巍 宋晓雯 +1 位作者 邵跃 赵成海 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第23期3703-3705,共3页

目的:检测凡德他尼对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法检测凡德他尼处理后SW579细胞的增殖情况。利用流式细胞技术检测SW579细胞的凋亡比例。为了检测凡德他尼对SW579细胞作用的机制,利用小分子对接技术初步模拟可... 目的:检测凡德他尼对甲状腺癌SW579细胞的作用及其机制。方法:采用MTT比色法检测凡德他尼处理后SW579细胞的增殖情况。利用流式细胞技术检测SW579细胞的凋亡比例。为了检测凡德他尼对SW579细胞作用的机制,利用小分子对接技术初步模拟可能的信号传导通路。利用Western blot技术证实模拟的细胞信号传导通路。结果:凡德他尼可以明显抑制SW579细胞增殖,并且诱导凋亡。在凋亡过程中,凡德他尼能够结合Smad3并激活Smad传导通路。结论:凡德他尼通过Smad传导通路导致SW579细胞凋亡。 展开更多

关键词 sw579细胞 凡德他尼 凋亡 小分子对接技术 SMAD3

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白藜芦醇增加甲状腺癌SW579细胞放射敏感性的机制 被引量：2

14

作者 艾尼·沙塔尔 张建庆 +3 位作者 丁伟 刘思吟 苏鹏程 波拉提·沙依提 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期240-244,共5页

目的考察白藜芦醇作为甲状腺癌SW579细胞辐射增敏剂的机制。方法 MTT法检测不同浓度白藜芦醇对SW579细胞的毒性,克隆形成实验计算白藜芦醇作用SW579细胞后的细胞存活分数。将SW579细胞分为对照组、加药组、照射组和联合组,MTT法和流式... 目的考察白藜芦醇作为甲状腺癌SW579细胞辐射增敏剂的机制。方法 MTT法检测不同浓度白藜芦醇对SW579细胞的毒性,克隆形成实验计算白藜芦醇作用SW579细胞后的细胞存活分数。将SW579细胞分为对照组、加药组、照射组和联合组,MTT法和流式细胞术分别检测SW579细胞增殖、细胞周期和凋亡,Western blot检测细胞增殖蛋白Ki67、凋亡抑制蛋白Survivin、DNA损伤修复蛋白NBS1和ATM表达。结果 25μmol/L白藜芦醇在72 h内对SW549细胞无细胞毒性的最大浓度。同一剂量照射下,白藜芦醇处理组的SW579细胞的细胞克隆形成数和细胞存活分数均比照射组低。白藜芦醇和X射线联合使用可抑制细胞增殖、改变细胞周期和促进细胞凋亡,同时抑制Ki67、Survivin、NBS1和ATM的表达。结论白藜芦醇可通过抑制甲状腺癌SW579细胞增殖,改变细胞周期和促进细胞凋亡进而增加放射敏感性。 展开更多

关键词 白藜芦醇 甲状腺癌sw579细胞 放射敏感性 X射线

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9-顺式维甲酸抑制甲状腺鳞癌细胞SW579增殖的作用机制 被引量：1

15

作者 张秀梅 刘超 +2 位作者 赵颂 王翠瑶 肖建英 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期761-764,共4页

目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×... 目的:观察9-顺式维甲酸(9-cis-retinoic acid,9-cisRA)对甲状腺鳞癌细胞株SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinDl表达的影响,进而探讨9-cisRA的抗癌作用机制方法:分别以终浓度为1×10^(-7)、1×10^(-6)、5×10^(-6)、1×10^(-5)mol/L 9-cisRA作用SW579细胞,各组细胞均在培养24 h后加药,继续培养48 h。用RT-PCR方法检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CyclinD1的mRNA表达;用Western Blot检测SW579细胞RARβ、p21、CDK4、CvclinD1的蛋白表达结果:9-cisRA作用后,RT-PCR检测结果表明,经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARB、p21的mRNA表达水平均显著上调;CDK4的mRNA表达水平无明显变化;CyclinD1的表达水平明显下调;Western Blot检测结果表明经不同浓度9-cisRA处理的细胞RARβ、p21蛋白表达水平均显著上调;CDK4蛋白表达水平无明显变化;CyclinD1蛋白表达水平明显下调。结论:9-cisRA在一定浓度范围内可能通过上调RARβ、p21的表达进而下调细胞周期蛋白CvclinD1的表达,从而抑制细胞增殖。 展开更多

关键词 9-顺式维甲酸 sw579 RARβ P21 CDK4 CYCLIND1

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曲古抑菌素A对甲状腺鳞癌SW579细胞株p53和p21表达的影响 被引量：1

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作者 刘超 赵颂 +3 位作者 张秀梅 王翠瑶 刘洋 肖建英 《山东医药》 CAS 2012年第20期10-12,15,共4页

目的观察曲古抑菌素A(TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及p53和p21表达的影响,进而探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,实验分为DMSO组、TSA组(终浓度为50、100、200、400 nmol/L),采用MTT比色法测定细胞增殖活性;... 目的观察曲古抑菌素A(TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及p53和p21表达的影响,进而探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,实验分为DMSO组、TSA组(终浓度为50、100、200、400 nmol/L),采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用RT-PCR方法检测SW579细胞p53及p21的mRNA表达;用Western blot方法检测SW579细胞p53及p21的蛋白表达。结果 MTT结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性。RT-PCR与Western blot检测结果表明,与未加TSA组比较,TSA组随着浓度的逐渐加大,p21 mRNA和蛋白表达水平明显升高;p53 mRNA表达不变,而p53蛋白表达水平上调。结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性地增殖抑制作用,其机制可能与TSA提高SW579细胞p53的表达,进而再上调p21的表达有关。 展开更多

关键词 曲古抑菌素A 甲状腺肿瘤 P53 P21 sw579

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黄药子对甲状腺癌细胞株SW579 Survivin基因和蛋白表达的影响 被引量：12

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作者 赵艳 褚晓杰 +2 位作者 朴宏鹰 李士峰 杨姣 《中国中医药科技》 CAS 2012年第4期320-321,共2页

目的:观察黄药子对人甲状腺癌细胞株SW579细胞凋亡抑制蛋白Survivin的诱导作用,探讨黄药子抑制甲状腺癌细胞增殖的作用机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为空白对照组和药物高、中、低剂量组,空白对照组给予生理盐水,药物组给予不同... 目的:观察黄药子对人甲状腺癌细胞株SW579细胞凋亡抑制蛋白Survivin的诱导作用,探讨黄药子抑制甲状腺癌细胞增殖的作用机制。方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为空白对照组和药物高、中、低剂量组,空白对照组给予生理盐水,药物组给予不同剂量的黄药子(100、200、400mg/kg),15天后,分别提取其血清,对SW579细胞进行处理,采用RT-PCR和Western blotting方法分别检测Survivin mRNA和蛋白的表达。结果:中、高剂量药物组细胞Survivin mRNA表达明显低于空白对照组(P<0.01);中、高剂量药物组细胞Survivin的蛋白表达明显低于空白对照组(P<0.01)。结论:黄药子能明显下调人甲状腺癌细胞株SW579 Survivin mRNA和蛋白的表达,诱导其细胞凋亡。 展开更多

关键词 黄药子/药理学 sw579/药物作用 基因表达

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ING4诱导甲状腺癌SW579细胞S早期阻滞的机制研究 被引量：2

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作者 王传疆 王雷 胡海地 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第5期1001-1004,共4页

目的:检测ING4对甲状腺癌SW579细胞周期的影响及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖,并利用PI染色和Cldu/Idu双染检测细胞周期变化。Western blot技术检测周期相关蛋白的变化。结果:ING4可以明显抑制SW579细胞增殖,并且... 目的:检测ING4对甲状腺癌SW579细胞周期的影响及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖,并利用PI染色和Cldu/Idu双染检测细胞周期变化。Western blot技术检测周期相关蛋白的变化。结果:ING4可以明显抑制SW579细胞增殖,并且导致其S早期阻滞。ING4处理后细胞p53表达明显升高,同时phospho-S345-Chk1和phospho-T68-Chk2等细胞周期相关蛋白表达水平升高。结论:ING4可导致SW579细胞出现S早期阻滞,p53表达明显升高,细胞周期相关蛋白表达水平升高,但是三者关系有待进一步研究。 展开更多

关键词 sw579细胞 ING4 S期 增殖 P53

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曲古抑菌素A诱导甲状腺鳞癌SW579细胞株凋亡的实验研究 被引量：1

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作者 孙小涵 肖建英 +5 位作者 王新 张秀梅 王翠瑶 崔明宇 赵颂 陈景青 《现代肿瘤医学》 CAS 2010年第1期32-35,共4页

目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;... 目的:观察曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达。结果:TSA明显抑制SW579细胞生长,且呈剂量依赖性。吖啶橙染色后荧光显微镜下观察发现,经TSA处理的各组细胞均可见染色质浓集和边集,核膜出芽及凋亡小体等现象。流式细胞仪分析细胞凋亡率随TSA浓度的升高而升高(P<0.05)。RT-PCR方法检测发现细胞凋亡相关基因caspase-3mRNA表达水平上调。结论:不同浓度的TSA可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与上调caspase-3基因表达,激活caspase途径有关。 展开更多

关键词 曲古抑菌素A 甲状腺鳞癌 sw579细胞株 细胞凋亡 CASPASE-3

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血管能抑素诱导甲状腺癌细胞SW579凋亡和衰老及其机制 被引量：1

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作者 王传疆 王雷 胡海地 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第6期1258-1260,共3页

目的:检测血管能抑素(canstatin)对甲状腺癌SW579细胞的增殖抑制、诱导凋亡与衰老作用及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖。分别利用Annexin V-FITC/PI双染和β-半乳糖苷酶染色检测细胞凋亡和衰老。Western blot技术检... 目的:检测血管能抑素(canstatin)对甲状腺癌SW579细胞的增殖抑制、诱导凋亡与衰老作用及其机制。方法:利用软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖。分别利用Annexin V-FITC/PI双染和β-半乳糖苷酶染色检测细胞凋亡和衰老。Western blot技术检测可能的机制。结果:Canstatin可以明显抑制SW579细胞增殖,诱导其凋亡和衰老。处理后细胞的p-AKT蛋白水平明显下降。而caspase 3和9蛋白水平升高。结论:Canstatin通过抑制p-AKT导致SW579细胞凋亡和衰老。 展开更多

关键词 sw579细胞 CANSTATIN 凋亡 衰老 p-AKT

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