期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到421篇文章
< 1 2 … 22 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
膝痹宁Ⅱ通过STAT6/PPAR-γ信号通路调节滑膜巨噬细胞极化改善膝骨关节炎的作用机制
1
作者 魏义保 廖太阳 +4 位作者 魏楚军 刘德仁 胡恩睿 茆军 王培民 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第3期424-431,共8页
目的基于STAT6/PPAR-γ信号通路探讨膝痹宁Ⅱ(XBN)调节滑膜巨噬细胞极化改善膝骨关节炎(KOA)的保护机制。方法40只SD大鼠随机均分为5组。检测各组大鼠关节压痛阈值、关节肿胀率、关节活动度与步态评分;甲苯胺蓝、番红O-固绿染色和HE染... 目的基于STAT6/PPAR-γ信号通路探讨膝痹宁Ⅱ(XBN)调节滑膜巨噬细胞极化改善膝骨关节炎(KOA)的保护机制。方法40只SD大鼠随机均分为5组。检测各组大鼠关节压痛阈值、关节肿胀率、关节活动度与步态评分;甲苯胺蓝、番红O-固绿染色和HE染色分别检测各组大鼠软骨与滑膜组织病理形态;流式细胞术检测各组大鼠滑膜组织巨噬细胞极化情况;ELISA检测各组大鼠血清与关节液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;qPCR和Western blot检测各组大鼠关节滑膜组织STAT6/PPAR-γ通路相关蛋白和mRNA表达水平。结果与Model组比较,XBN低、高剂量组大鼠软骨与滑膜组织病理形态均明显改善,关节活动度、滑膜组织中M2型巨噬细胞占比、STAT6/PPAR-γ信号通路相关蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);关节肿胀率、步态评分、软骨OARSI评分、滑膜炎Krenn评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均明显降低(P<0.05),且高剂量XBN的作用更强;GW9662可明显减弱XBN对KOA大鼠上述各指标的作用。结论膝痹宁Ⅱ可通过激活STAT6/PPAR-γ信号通路促使M1型巨噬细胞向M2型极化,减轻KOA大鼠滑膜炎症,改善KOA关节疼痛、肿胀、活动功能减退等症状。 展开更多
关键词 膝痹宁Ⅱ 膝骨关节炎 滑膜 巨噬细胞极化 stat6/PPAR-γ信号通路
原文传递
miR-373靶向调控JAK2/STAT6信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化对直肠癌细胞的影响
2
作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 谢兴明 田飞 刘洁 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期211-220,共10页
目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD8... 目的 探究miR-373和Janus激酶2/信号转导及转录激活因子6(JAK2/STAT6)信号通路对直肠癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAM)向M2型极化的影响。方法 将THP-1细胞诱导为M0/M1/M2型巨噬细胞,M0型巨噬细胞与Caco-2细胞共培养获得TAM,流式细胞术检测CD86、 CD206表达,实时定量PCR、 Western blot法检测miR-373、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 Toll样受体4(TLR-4)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸酶1(Arg1)、几丁质酶样3 (Ym1)、抵抗素样α (Fizz1)、 IL-10 mRNA和蛋白水平。TAM进行细胞转染,分为过表达miR-373组(miR-373-TAM)及其对照组(miR-NC-TAM)、过表达miR-373和JAK2组(miR-373联合JAK2-TAM)及其对照组(miR-373联合NC-TAM),随后与Caco-2细胞共培养。流式细胞术检测TAM中CD206表达;实时定量PCR、 Western blot法检测TAM中miR-373、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平;CCK-8实验、集落形成实验、 Transwell^(TM)实验检测Caco-2细胞增殖、侵袭和迁移能力。30只裸鼠随机分为Caco-2细胞组、 Caco-2细胞联合miR-NC-TAM组、 Caco-2细胞联合miR-373-TAM组,每组各10只。各组大鼠分别皮下注射单纯Caco-2细胞,Caco-2细胞联合TAM,Caco-2细胞联合过表达miR-373的TAM。细胞接种4周后,免疫荧光染色检测肿瘤组织F4/80^(+)CD206^(+)细胞水平;实时定量PCR、 Western blot法检测肿瘤组织miR-373、 JAK2、 STAT6、 Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10 mRNA和蛋白水平。结果 TAM趋向于向M2型极化。过表达miR-373后,TAM中miR-373水平升高,Arg1、 Ym1、 Fizz1、 IL-10、 JAK2、 STAT6 mRNA和蛋白水平降低,Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力降低;过表达JAK2能够部分逆转过表达miR-373对TAM向M2型极化以及对Caco-2细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。TAM能够促进肿瘤生长;过表达miR-373能够抑制肿瘤生长并抑制TAM向M2型极化。结论 miR-373能够抑制直肠癌中TAM向M2型极化,miR-373可能通过调控JAK2/STAT6通路抑制直肠癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 直肠癌 miR-373 JAK2/stat6信号通路 肿瘤相关巨噬细胞 M2型极化
原文传递
电针对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达的影响
3
作者 胡晓妹 易细芹 +4 位作者 展立芬 李芊 丁强盛 邓石峰 张泓 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期112-118,共7页
目的观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达的影响,探讨其改善肠黏液屏障的作用机制。方法48只BALB/c小鼠随机分为空白组12只和造模组36只,造模组采用3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立UC模型,造模成功后随机... 目的观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达的影响,探讨其改善肠黏液屏障的作用机制。方法48只BALB/c小鼠随机分为空白组12只和造模组36只,造模组采用3%葡聚糖硫酸钠自由饮用建立UC模型,造模成功后随机分为模型组、电针组、柳氮磺吡啶(SASP)组,每组12只。电针组针刺“关元”“天枢”“足三里”“上巨虚”,每日20 min,SASP组每日予SASP混悬液(500 mg/kg)灌胃,空白组不干预,模型组仅捆绑,连续7 d。观察小鼠一般状况并进行疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织形态,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,AB-PAS染色观察结肠组织杯状细胞数量,免疫荧光染色检测结肠组织黏蛋白2(MUC2)蛋白表达,ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量,Western blot检测结肠组织白细胞介素(IL)-4、信号转导与转录激活因子(STAT)6、上皮特异性ETs转录因子(SPDEF)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠出现黏液便、便血,饮食饮水量减少,体质量下降,DAI、CMDI评分明显升高(P<0.01),肠绒毛脱落坏死,结肠隐窝-绒毛结构破坏,伴有严重中性粒细胞浸润,黏液层变薄,杯状细胞萎缩、数量减少(P<0.01),结肠组织MUC2表达明显降低(P<0.01),血清TNF-α、INF-γ含量明显升高(P<0.01),结肠组织IL-4、STAT6、SPDEF蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组与SASP组小鼠黏液便、便血减轻,体质量升高,DAI、CMDI评分明显降低(P<0.05),肠上皮形态基本正常,腺体结构改善,少量炎性细胞浸润和轻微水肿,黏液层厚度有所恢复,杯状细胞萎缩减轻、数量增加(P<0.05),结肠组织MUC2表达明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IFN-γ含量明显降低(P<0.05),结肠组织IL-4、STAT6、SPDEF蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可促进UC模型小鼠肠黏液屏障修复,其机制可能与激活IL-4/STAT6/SPDEF通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 电针 黏液屏障 IL-4/stat6/SPDEF通路 杯状细胞 小鼠
暂未订购
基于STAT6/PPAR-γ通路探讨升陷化纤方及其拆方调控M2型巨噬细胞极化对肺纤维化的影响 被引量：2
4
作者 杨虹 周世欣 +4 位作者 李红梅 武妍琳 刘喜平 朱中博 张旭辉 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期113-119,共7页
目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组... 目的观察升陷化纤方及其拆方抗肺纤维化的协同效应,探讨其机制是否与调控STAT6/PPAR-γ通路促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。方法从70只SD大鼠中随机抽取10只作为空白组,剩余大鼠气管内滴注博来霉素建立肺纤维化模型,并随机分为模型组、阳性药组、全方组、升陷组、通络组、补肾组,每组10只,全方组、升陷组、通络组、补肾组分别予相应药液12.60、7.65、3.60、2.25g/kg灌胃,阳性药组予吡非尼酮混悬液0.12g/kg灌胃,空白组及模型组予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续28d。检测大鼠肺功能,ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1含量,Masson染色观察肺组织形态,免疫荧光染色测定肺组织CD68、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)表达,Western blot测定肺组织细胞因子信号抑制物(SOCS)1、SOCS3、信号传导及转录激活因子(STAT)6、p-STAT6、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠呼气峰流速(PEF)、吸气峰流速(PIF)、呼出50%潮气量时呼气流速(EF50)明显降低,血清IL-6、TGF-β1含量明显升高,Masson染色可见肺组织大量胶原纤维沉积,Ashcroft评分明显升高,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显升高(P<0.01),SOCS1、SOCS3蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS表达未见明显变化(P>0.05);与模型组比较,各给药组大鼠PEF、PIF、EF50明显升高,血清IL-6、TGF-β1含量明显降低,肺组织胶原纤维沉积不同程度减少,Ashcroft评分明显降低,CD206、Arg-1、STAT6、p-STAT6、PPAR-γ蛋白表达明显降低(P<0.01),CD68、iNOS、SOCS1、SOCS3蛋白表达明显升高(P<0.05),上述指标均以全方组变化最明显,升陷组次之(P<0.01,P<0.05)。结论升陷化纤方及其拆方均有抗肺纤维化作用,其机制与调控STAT6/PPAR-γ通路,促进M2型巨噬细胞向M1型极化有关。全方组效果最佳,升陷组在方中发挥重要作用,各组间配伍具有协同效应。 展开更多
关键词 肺纤维化 升陷化纤方 巨噬细胞极化 stat6/PPAR-γ通路 大鼠
暂未订购
基于miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路探讨黄芪败酱薏仁汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用 被引量：4
5
作者 李瑞萍 王世宇 +2 位作者 魏秀楠 吴尔媚 孙大娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第16期96-104,共9页
目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,... 目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,HBY低、中、高剂量组(3.68、7.35、14.5 g·kg^(-1))及美沙拉秦组(0.035 g·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC动物模型,造模3 d后给药,日1次,连续7 d。评估疾病活动指数(DAI)、结肠长度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化并进行Robarts组织学指数评分(RHI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织miR-21、SOCS1、JAK1、STAT6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织SOCS1、JAK1、磷酸化(p)-JAK1、STAT6、p-STAT6及闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织出现严重的病理学损伤,RHI评分升高,血清IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α表达显著升高(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1和p-STAT6蛋白表达显著升高(P<0.01),SOCS1 mRNA和蛋白、Occludin、Claudin-1蛋白表达显著降低(P<0.01);经HBY治疗后,大鼠DAI评分显著降低(P<0.01),结肠缩短明显改善,结肠组织病理损伤减轻,RHI评分显著降低(P<0.01),大鼠血清促炎细胞因子IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α显著降低(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOCS1 mRNA表达明显升高(P<0.05),SOCS1、Occludin及Claudin-1的蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p-JAK1、p-STAT6蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:HBY可能是通过调控miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路,抑制炎症反应,从而恢复UC大鼠的肠黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芪败酱薏仁汤 miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(stat6)通路 肠黏膜屏障
原文传递
基于蛋白质组学探讨百事乐加味方对卒中后抑郁症大鼠JAK2/STAT6信号通路的影响 被引量：1
6
作者 王鑫 刘志恒 +4 位作者 刘羽 刘瑜 陈雨立 张攀 刘林 《中成药》 北大核心 2025年第6期2051-2057,共7页
目的 采用蛋白质组学联合生物信息学技术探讨百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的保护作用。方法 采用脑中动脉阻塞(MCAO)+慢性不可预知温和性应激(CUMS)+孤养法构建PSD大鼠模型,造模成功后分为模型组和百事乐加味方组(23.5 g/kg);... 目的 采用蛋白质组学联合生物信息学技术探讨百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠的保护作用。方法 采用脑中动脉阻塞(MCAO)+慢性不可预知温和性应激(CUMS)+孤养法构建PSD大鼠模型,造模成功后分为模型组和百事乐加味方组(23.5 g/kg);另取正常大鼠为对照组,除栓线不插入颈总动脉外,其他操作同造模大鼠,造模的同时给药。给药28 d后进行行为学实验(Morris水迷宫、旷场及强迫游泳实验)。行为学实验后取材,采用蛋白质组学筛选百事乐加味方干预前后海马组织差异表达蛋白,生物信息学方法分析其中关键蛋白和分子机制。ELISA法检测海马组织炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)水平;Western blot法检测海马组织PRL、JAK2、p-JAK2、STAT6、p-STAT6蛋白表达。结果 蛋白质组学筛选得到差异表达蛋白(DEPs)553个;通过GO、KEGG分析得出差异蛋白涉及神经退行性疾病、免疫疾病以及JAK-STAT信号通路、坏死性凋亡等途径;通过PPI分析得到PRL、JAK2、STAT6等关键靶点蛋白位点。与对照组比较,模型组大鼠目标象限停留时间缩短(P<0.01),穿越平台次数、爬格次数、直立次数减少(P<0.01),强迫游泳不动时间延长(P<0.01);海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01),PRL、JAK2、p-JAK2蛋白表达升高(P<0.01),STAT6、p-STAT6蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,百事乐加味方组大鼠目标象限停留时间延长(P<0.01),穿越平台次数、爬格次数、直立次数增加(P<0.01),强迫游泳不动时间缩短(P<0.01);海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01),PRL、JAK2、p-JAK2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-STAT6蛋白表达升高(P<0.05)。结论 百事乐加味方可能通过调控PRL/JAK2/STAT6通路,减轻神经炎症,进而发挥抗PSD的作用。 展开更多
关键词 百事乐加味方 脑卒中后抑郁 神经炎症 蛋白质组学 JAK2/stat6信号通路
暂未订购
乌梅丸对寒热错杂证过敏性鼻炎大鼠IL-4/STAT6的作用研究 被引量：1
7
作者 孙丹雨 李林 +5 位作者 尤晓苗 张楠 董冠中 任宏伟 史宗康 王启阳 《中国中医基础医学杂志》 2025年第2期287-290,共4页
目的基于白细胞介素(IL)-4/信号转导和转录激活因子6(STAT6)通路探究乌梅丸对寒热错杂证过敏性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)大鼠的作用及机制。方法108只Wistar雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、乌梅丸低剂量组、乌梅丸中剂量组、乌... 目的基于白细胞介素(IL)-4/信号转导和转录激活因子6(STAT6)通路探究乌梅丸对寒热错杂证过敏性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)大鼠的作用及机制。方法108只Wistar雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、乌梅丸低剂量组、乌梅丸中剂量组、乌梅丸高剂量组、氯雷他定组,每组18只,除空白对照组外,其余各组大鼠采用卵清白蛋白(OVA)致敏法结合“丙硫氧嘧啶灌胃、石膏知母番泻叶水煎液灌胃、4℃冰水游泳以及皮下注射干酵母”的方法建立寒热错杂证AR大鼠模型。造模成功后对乌梅丸低、中、高剂量组以及氯雷他定组大鼠进行6周的药物治疗。治疗后观察各组大鼠行为学;ELISA法检测大鼠血清IL-4、IL-13含量;RT-qPCR法检测鼻黏膜中STAT6 mRNA表达;Western blot检测鼻黏膜中STAT6、磷酸化(p)-STAT6蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-4和IL-13水平显著升高(P<0.001);与模型组比较,乌梅丸低、中、高剂量组IL-4和IL-13水平均有显著下降(P<0.05)。RT-qPCR结果显示乌梅丸中剂量组大鼠鼻黏膜STAT6 mRNA水平低于模型组(P<0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,模型组大鼠鼻黏膜p-STAT6蛋白表达水平升高(P<0.001);与模型组比较,乌梅丸中、高剂量组p-STAT6蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论乌梅丸可能通过调节IL-4/STAT6信号通路抑制STAT6磷酸化水平、调节Th1/Th2失衡,进而发挥治疗过敏性鼻炎的作用。 展开更多
关键词 乌梅丸 寒热错杂 过敏性鼻炎 IL-4/stat6
暂未订购
归芪益元膏通过抑制JAK3/STAT6信号通路减少M2型巨噬细胞极化提高Lewis肺癌小鼠对顺铂的敏感性
8
作者 邹晓雨 田萍 +2 位作者 李娟 李金田 梁建庆 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第21期6072-6080,共9页
探讨归芪益元膏能否通过减少M2型巨噬细胞极化提高Lewis肺癌小鼠对顺铂的敏感性及其可能的机制。将10只SPF级SD大鼠分为归芪益元膏组(1.2 g·kg^(-1)·d^(-1))与空白组(等体积生理盐水),连续7 d灌胃给药后制备含药血清,采用细... 探讨归芪益元膏能否通过减少M2型巨噬细胞极化提高Lewis肺癌小鼠对顺铂的敏感性及其可能的机制。将10只SPF级SD大鼠分为归芪益元膏组(1.2 g·kg^(-1)·d^(-1))与空白组(等体积生理盐水),连续7 d灌胃给药后制备含药血清,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法筛选出10%空白血清和10%含药血清为最佳干预浓度,分为M0组、M2组[20 ng·mL^(-1)白细胞介素-4(IL-4)]、M2+空白血清组(20 ng·mL^(-1)IL-4+空白血清)、M2+含药血清组(20 ng·mL^(-1)IL-4+含药血清),培养48 h。流式细胞术检测各组CD206^(+)细胞的比例;q-PCR检测各组Janus激酶3(JAK3)、信号转导及转录激活因子6(STAT6)、精氨酸酶-1(Arg^(-1))mRNA表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-10(IL-10)分泌。换新鲜培养基继续培养48 h,收集离心后的上清液为条件培养基,用不同组的条件培养基和不同浓度的顺铂(0~160μmol·L^(-1))干预Lewis细胞24 h,CCK-8法检测细胞活性。将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠构建为Lewis肺癌小鼠模型,分为模型组,顺铂组(0.005 g·kg^(-1)顺铂,每2 d给药1次),顺铂联合归芪益元膏低、中、高剂量组[0.005 g·kg^(-1)顺铂(每2 d给药1次)+1.6、3.3、6.6 g·kg^(-1)归芪益元膏(每日1次)],连续给药14 d后处死小鼠,剥离荷瘤组织,苏木精-伊红(HE)染色观察荷瘤组织病理形态;免疫荧光检测荷瘤组织CD206/CD68比值;蛋白免疫印迹法检测荷瘤组织JAK3、STAT6的磷酸化水平和B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;ELISA检测荷瘤组织VEGF、IL-10水平。细胞实验结果显示,与M2组相比,M2+含药血清组CD206^(+)细胞比例减少,JAK3、STAT6、Arg-1 mRNA表达下降,VEGF、IL-10分泌水平下降,细胞活性下降。动物实验结果显示,与模型组和顺铂组比较,联合给药组细胞凋亡数目和坏死区域更多,CD206/CD68比值降低,JAK3、STAT6磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上升,VEGF、IL-10分泌水平下降。综上,归芪益元膏可能通过抑制JAK3/STAT6通路减少M2型巨噬细胞极化提高Lewis肺癌小鼠对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 归芪益元膏 M2型巨噬细胞 化疗增敏 肺癌 中医药治疗 肿瘤微环境 JAK3/stat6信号通路
原文传递
潜阳合剂激活STAT6促进巨噬细胞向修复型极化减轻心肌缺血再灌注损伤
9
作者 王婧 蔡婉 +3 位作者 王文瑾 葛文 吴瑶瑶 池浩 《上海中医药大学学报》 2025年第1期29-38,共10页
目的:探讨潜阳合剂对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠,分为假手术组(对照组)、模型组及潜阳合剂低、中、高剂量组(6.96、13.92、27.84 g/kg),每组8只。模型组及潜阳合剂各剂量组采用冠状动脉左前降... 目的:探讨潜阳合剂对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制。方法:40只C57BL/6雄性小鼠,分为假手术组(对照组)、模型组及潜阳合剂低、中、高剂量组(6.96、13.92、27.84 g/kg),每组8只。模型组及潜阳合剂各剂量组采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立小鼠I/R模型,潜阳合剂各剂量组在造模前1 h灌胃干预1次。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色比较各组心梗面积;乳酸脱氢酶(LDH)检测评价各组心肌损伤程度;苏木精伊红(H-E)染色检测各组心肌组织中炎性细胞浸润情况;酶联免疫吸附检测炎症因子表达;免疫荧光染色和蛋白免疫印记评价单核/巨噬细胞浸润情况和巨噬细胞极化情况。结果:高剂量潜阳合剂干预后心梗面积显著缩小(P<0.05)、LDH释放量显著减少(P<0.05),单核/巨噬细胞浸润数量显著减少(P<0.001),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β表达显著降低(P<0.05)。免疫荧光和蛋白质免疫印迹(Western blot)结果显示,高剂量潜阳合剂干预后,巨噬细胞CD206表达显著上调(P<0.001),iNOS表达显著下调(P<0.001);高剂量潜阳合剂能够显著增加信号转导及转录激活蛋白6(STAT6)磷酸化(P<0.001)。结论:潜阳合剂可通过激活STAT6通路促进巨噬细胞向M2型极化,从而抑制I/R后炎症反应,减轻心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 潜阳合剂 炎症反应 巨噬细胞 极化 stat6通路
原文传递
麻花秦艽通过STAT1/STAT6途径调控小胶质细胞极化抗慢性脑低灌注损伤
10
作者 呼田 张嘉豪 +6 位作者 周雪薇 巩洁 李媛 赵勤 王川 刘继平 王斌 《中南药学》 2025年第5期1240-1247,共8页
目的 探究麻花秦艽对慢性脑低灌注(CCH)的作用及其机制。方法 运用网络药理学技术预测麻花秦艽抗CCH的作用靶点和信号通路。通过永久性双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立CCH大鼠模型。造模3 d后开始灌胃对应药物,持续28 d。Zea Longa评分法... 目的 探究麻花秦艽对慢性脑低灌注(CCH)的作用及其机制。方法 运用网络药理学技术预测麻花秦艽抗CCH的作用靶点和信号通路。通过永久性双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立CCH大鼠模型。造模3 d后开始灌胃对应药物,持续28 d。Zea Longa评分法评价大鼠神经功能;Morris水迷宫检测大鼠认知功能;HE染色观测大鼠脑组织病理损伤;免疫组化染色检测大鼠脑组织中小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(IBA-1)阳性细胞数;ELISA法检测M1型促炎因子和M2型抑炎因子水平;Western blot检测大鼠脑STAT1/STAT6相关蛋白表达。结果 网络药理学筛选出麻花秦艽治疗CCH的潜在作用靶点有143个,PPI网络核心靶点为STAT1、IL-6、IL-10、IL-4、STAT3等炎性因子,GO和KEGG富集分析结果显示涉及JAKSTAT、TNF等多条信号通路。动物实验显示麻花秦艽能改善CCH大鼠神经功能缺损、认知障碍和病理损伤;减少小胶质细胞活化和M1极化,增加M2极化;显著降低p-STAT1/STAT1表达,增加p-STAT6/STAT6表达。结论 麻花秦艽可能通过调控STAT1/STAT6表达抑制小胶质细胞活化和M1极化,促进M2极化,进而抑制炎症反应来发挥对CCH大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 麻花秦艽 慢性脑低灌注 小胶质细胞 STAT1/stat6途径
原文传递
细粒棘球蚴天然抗原B通过STAT6/PPAR-γ信号通路调控巨噬细胞极化的体外实验研究
11
作者 曹丽 杨雪花 +7 位作者 焦红杰 何白奇枫 张云飞 岳迎宾 程永凤 王佳敬 宋海辰 严媚 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 北大核心 2025年第5期627-634,642,共9页
目的探讨细粒棘球蚴天然抗原B(nAgB)通过信号转导和转录激活子6(STAT6)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路体外对RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法无菌条件下提取并纯化nAgB。RAW264.7细胞加入0、1、4、16、64μg/m... 目的探讨细粒棘球蚴天然抗原B(nAgB)通过信号转导和转录激活子6(STAT6)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路体外对RAW264.7巨噬细胞极化的调控作用。方法无菌条件下提取并纯化nAgB。RAW264.7细胞加入0、1、4、16、64μg/ml浓度的nAgB,分别于0、6、12、24、48 h后用CCK8法检测细胞活力,并于24 h后用5-乙炔基-2-脱氧尿苷(EdU)染色法检测细胞增殖能力。RAW264.7细胞分为对照组、M1诱导组、M2诱导组、nAgB组、nAgB干预M1诱导组和nAgB干预M2诱导组6个组:nAgB组、nAgB干预M1诱导组和nAgB干预M2诱导组分别加入1μg/ml nAgB;干预1 h后,M1诱导组和nAgB干预M1诱导组分别加入500 ng/ml脂多糖(LPS)和100 ng/mlγ干扰素(IFN-γ),M2诱导组和nAgB干预M2诱导组分别加入100 ng/ml白细胞介素4(IL-4)和100 ng/ml IL-13。收集各组细胞和上清液,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞极化标志物和STAT6、PPAR-γ的mRNA相对转录水平,Western blotting检测相关蛋白的相对表达水平,ELISA法检测相关细胞因子的含量。结果CCK8检测结果表明,培养24 h时,1、4、16、64μg/ml nAgB干预的细胞活力(1.41±0.09、1.62±0.08、1.78±0.04、1.90±0.04)均高于0μg/ml(1.07±0.05)(t=8.67、14.57、27.43、31.87,均P<0.01)。EdU检测结果表明,1、4、16、64μg/ml nAgB干预的细胞增殖能力(0.65±0.01、0.78±0.02、0.89±0.02、0.99±0.02)均高于0μg/ml(0.47±0.02)(t=16.21、20.58、33.47、39.43,均P<0.01)。qPCR结果显示,nAgB干预M1诱导组细胞的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-6和IL-1βmRNA相对转录水平(3.23±0.92、1.56±0.58、19.87±0.35)均低于M1诱导组(10.62±1.68、3.97±0.25、24.40±0.03)(t=6.69、6.62、22.07,均P<0.01),nAgB干预M2诱导组细胞的Arg-1 mRNA相对转录水平(29.30±2.92)高于M2诱导组(14.94±0.77)(t=8.23,P<0.01);nAgB组细胞的STAT6和PPAR-γmRNA相对转录水平(59.12±3.03、7.82±0.50)均高于对照组(26.38±1.89、3.71±0.17)(t=15.90、13.40,均P<0.01),nAgB干预M1诱导组细胞(40.73±2.91、4.19±0.88)均高于M1诱导组(17.93±1.90、1.76±0.08)(t=11.37、4.75,均P<0.01),nAgB干预M2诱导组细胞(140.50±5.64、11.67±0.80)均高于M2诱导组(37.55±5.92、6.87±0.28)(t=21.82、9.84,均P<0.01)。Western blotting结果显示,nAgB干预M1诱导组细胞的iNOS蛋白相对表达水平(0.60±0.02)低于M1诱导组(1.02±0.03)(t=21.86,P<0.01),nAgB干预M2诱导组细胞的CD206蛋白相对表达水平(1.03±0.04)高于M2诱导组(0.84±0.02)(t=7.78,P<0.01);nAgB组细胞的p-STAT6和PPAR-γ蛋白相对表达水平(0.76±0.03、0.77±0.02)均高于对照组(0.55±0.05、0.37±0.00)(t=6.11、40.16,P<0.05、0.01),nAgB干预M1诱导组细胞(0.60±0.01、0.42±0.04)均高于M1诱导组(0.39±0.05、0.18±0.01)(t=6.64、10.06,均P<0.01),nAgB干预M2诱导组细胞(1.12±0.11、0.94±0.02)均高于M2诱导组(0.86±0.05、0.66±0.00)(t=3.71、28.18,均P<0.01)。ELISA检测结果显示,nAgB组细胞上清中TGF-β1和IL-10的含量[(70.27±4.57)、(167.00±29.27)pg/ml]均高于对照组[(29.87±2.24)、(50.17±8.99)pg/ml](t=13.76、6.61,均P<0.01);nAgB干预M1诱导组中TNF-α和IL-1β的含量[(523.20±6.72)、(387.80±3.84)pg/ml]均低于M1诱导组[(995.70±9.92)、(680.90±3.33)pg/ml](t=68.32、99.90,均P<0.01),TGF-β1和IL-10的含量[(47.15±0.98)、(137.30±9.80)pg/ml]均高于M1诱导组[(18.05±0.57)、(21.66±0.07)pg/ml](t=44.41、20.44,均P<0.05);nAgB干预M2诱导组中TNF-α和IL-1β的含量[(398.50±2.57)、(85.18±5.14)pg/ml]均低于M2诱导组[(578.70±12.36)、(157.60±14.25)pg/ml](t=24.71、8.28,均P<0.01),TGF-β1和IL-10的含量[(293.20±15.09)、(341.20±77.94)pg/ml]均高于M2诱导组[(167.20±20.34)、(72.44±5.28)pg/ml](t=8.62、5.82,均P<0.01)。结论nAgB可促进巨噬细胞向M2型极化并抑制M1型反应,其作用可能与STAT6/PPAR-γ信号通路相关。 展开更多
关键词 细粒棘球蚴抗原B 巨噬细胞极化 stat6 PPAR-Γ
原文传递
鸢尾素通过STAT6重编程小胶质细胞且预防术后认知功能障碍的机制研究
12
作者 王佳昕(译) 刘风雨(校) 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期53-53,共1页
术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)作为老年病人麻醉、手术后最常见的并发症,发病率较高,且无有效的防治方法。POCD不仅早期损伤病人认知功能,远期还会增加阿尔茨海默病和死亡风险。中枢神经炎症反应是POCD... 术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)作为老年病人麻醉、手术后最常见的并发症,发病率较高,且无有效的防治方法。POCD不仅早期损伤病人认知功能,远期还会增加阿尔茨海默病和死亡风险。中枢神经炎症反应是POCD的重要病理机制。已有动物研究表明,适度运动能够有效改善POCD小鼠的认知损伤,但对于临床中不便于运动的老年病人仍存在巨大挑战。目的:探讨鸢尾素(irisin)预防中枢神经炎症的机制及其预防POCD发生的效果。方法:(1)在临床研究中,ELISA结果表明70岁以上术后阿尔茨海默病病人的术前血清irisin水平低于术后认知正常组。(2)在基础研究中,通过蛋白质组学检测发现,FNDC5-KO小鼠(FNDC5为irisin的基因名)表现为神经免疫系统异常,尤其补体信号通路被显著抑制,提示irisin缺失可能会导致机体免疫力减弱。 展开更多
关键词 术后认知功能障碍 阿尔茨海默病 鸢尾素 stat6 死亡风险 小胶质细胞 老年病人 POCD
暂未订购
NETs通过STAT6信号通路调控胃癌细胞铁死亡的机制研究
13
作者 杨路 张维彬 +2 位作者 周畅 郑欣 张继东 《现代消化及介入诊疗》 2025年第5期567-573,共7页
目的探究胃癌(GC)发病机制中中性粒细胞胞外陷阱(NETs)和STAT6信号通路在铁死亡调控中的作用及其对GC进展的影响。方法通过免疫荧光检测GC及癌旁组织中NETs标志物髓过氧化物酶(MPO)和瓜氨酸化组蛋白H3(H3Cit)的表达;采用酶联免疫吸附试... 目的探究胃癌(GC)发病机制中中性粒细胞胞外陷阱(NETs)和STAT6信号通路在铁死亡调控中的作用及其对GC进展的影响。方法通过免疫荧光检测GC及癌旁组织中NETs标志物髓过氧化物酶(MPO)和瓜氨酸化组蛋白H3(H3Cit)的表达;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)检测铁死亡相关蛋白(HO-1、transferrin、GPX4、SLC7A11等)及STAT6的表达;利用MKN28胃癌细胞系进行体外实验,通过RNA干扰技术敲降STAT6表达,并结合铁死亡诱导剂ERASTIN处理,检测铁死亡相关蛋白及STAT6/P53/SLC7A11通路的变化;通过Elisa、PCR及细胞功能实验分析NETs对细胞增殖和侵袭能力的影响。结果GC组织中MPO和H3Cit表达显著高于癌旁组织,提示NETs在GC中高表达;GC组织中铁死亡相关蛋白HO-1和transferrin表达降低,而GPX4和SLC7A11表达升高,表明铁死亡受到抑制。STAT6在GC组织中高表达,且与患者癌症死亡率呈正相关(AUC=0.82)。NETs标志物与STAT6表达呈正相关(r=0.75,P<0.01),且二者均与GPX4表达正相关(r>0.80,P<0.01)。体外实验表明,NETs通过上调STAT6抑制铁死亡,而ERASTIN通过抑制STAT6诱导铁死亡。敲降STAT6后,NETs共培养的MKN28细胞中GPX4表达降低,诱导铁死亡,同时STAT6/P53/SLC7A11通路相关蛋白表达发生显著变化,细胞增殖和侵袭能力降低。结论抑制STAT6表达可逆转NETs对铁死亡的抑制作用,为GC治疗提供了潜在靶点。 展开更多
关键词 胃癌 中性粒细胞胞外陷阱 铁死亡 stat6 细胞侵袭
暂未订购
电针风池穴通过STAT6/NF-κB信号通路调节小胶质细胞M1/M2型极化改善大鼠脑梗死
14
作者 黄晋 潘静洁 刘堂营 《广州中医药大学学报》 2025年第8期1998-2005,共8页
【目的】观察电针风池穴对脑梗死大鼠的治疗作用及机制。【方法】将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(电针风池穴)和电针+AS1517499[信号转导及转录激活因子6(STAT6)抑制剂]组(电针风池穴+腹腔注射AS1517499),每组20只。... 【目的】观察电针风池穴对脑梗死大鼠的治疗作用及机制。【方法】将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(电针风池穴)和电针+AS1517499[信号转导及转录激活因子6(STAT6)抑制剂]组(电针风池穴+腹腔注射AS1517499),每组20只。除正常组,其他各组大鼠采用线栓法建立脑梗死模型。造模结束后,进行分组干预。干预结束后,观察大鼠神经功能缺损程度,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理变化,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法测定脑细胞凋亡率,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织白细胞介素6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、转化生长因子β(TGF-β)水平,Western Blot法检测脑组织小胶质细胞标志物离子钙结合接头分子1(Iba-1)、CD86、CD206以及STAT6/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白STAT6、磷酸化STAT6(p-STAT6)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,电针组神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率以及脑组织促炎症因子IL-6、IFN-γ水平显著升高,抗炎因子IL-4、TGF-β水平显著降低,M1小胶质细胞标志物CD86以及信号通路相关蛋白p-NF-κB p65表达水平显著升高,M2小胶质细胞标志物CD206以及信号通路相关蛋白STAT6、p-STAT6、PPAR-γ表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率以及脑组织促炎症因子IL-6、IFN-γ水平显著降低,IL-4、TGF-β水平显著升高,CD86及p-NF-κB p65表达水平显著下降,CD206及STAT6、p-STAT6、PPAR-γ表达水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。电针组的上述指标治疗效果均显著优于电针+AS1517499组。【结论】电针风池穴可通过调节STAT6/NF-κB信号通路使M1型小胶质细胞向M2型转化,从而改善大鼠脑梗死。 展开更多
关键词 电针 脑梗死 风池穴 stat6/NF-κB信号通路 小胶质细胞 大鼠
原文传递
NAB2-STAT6融合基因及STAT6在眼眶孤立性纤维性肿瘤中的表达及意义 被引量：6
15
作者 刘辉 任雨洁 +5 位作者 杨菁茹 李元朋 蔡凤梅 钱薇 夏益敏 王卉芳 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1060-1064,共5页
目的探讨NAB2-STAT6融合基因和STAT6在眼眶孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中的表达及意义。方法采用qRT-PCR和免疫组化EnVision法检测19例眼眶SFT、16例眼眶神经纤维瘤、14例眼眶神经鞘瘤及8例眼眶纤维组织细胞瘤中4种NA... 目的探讨NAB2-STAT6融合基因和STAT6在眼眶孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中的表达及意义。方法采用qRT-PCR和免疫组化EnVision法检测19例眼眶SFT、16例眼眶神经纤维瘤、14例眼眶神经鞘瘤及8例眼眶纤维组织细胞瘤中4种NAB2-STAT6融合基因、STAT6、CD34和CD99的表达,并探讨其临床病理学意义。结果19例眼眶SFT中16例完成qRT-PCR检测,其中10例检测出NAB2 exon6-STAT6 exon17融合基因,阳性率为62.5%,未检测出其他3种融合形式,在恶性及复发病例中NAB2 exon6-STAT6 exon17融合基因具有更高的检出率;STAT6在眼眶SFT中的阳性率为100%(19/19),在8例眼眶纤维组织细胞瘤中3例呈弱阳性,在眼眶神经纤维瘤和神经鞘瘤中均呈阴性,CD34和CD99在眼眶SFT中的阳性率分别为84.2%和63.2%。结论眼眶SFT具有部位的特殊性,其中存在较高的NAB2-STAT6融合基因表达率,以NAB2 exon6-STAT6 exon17融合基因为主,在恶性及复发性SFT中表达率更高,免疫组化标记STAT6具有很高的灵敏度与特异性,可作为较理想的免疫组化指标。 展开更多
关键词 孤立性纤维性肿瘤 NAB2-stat6 stat6 眼眶
暂未订购
芩荑合剂对哮喘大鼠STAT6表达的影响 被引量：4
16
作者 杨继兵 戴启刚 刘军楼 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2014年第8期30-33,共4页
目的:观察芩荑合剂对哮喘大鼠肺组织模型信号转导子和转录激活子(STAT6)蛋白含量及其mRNA表达影响,探讨芩荑合剂对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵清蛋白建立大鼠哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、... 目的:观察芩荑合剂对哮喘大鼠肺组织模型信号转导子和转录激活子(STAT6)蛋白含量及其mRNA表达影响,探讨芩荑合剂对支气管哮喘的作用机理。方法:用卵清蛋白建立大鼠哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、芩荑合剂低剂量组、芩荑合剂中剂量组、芩荑合剂高剂量组,其中正常对照组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,芩荑合剂高、中、低剂量分别按生药量5.4、2.70、1.35 g/(kg·d)灌胃,地塞米松按1.4 mg/(kg·d)灌胃,采集肺组织标本,分别采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)法和免疫组化法检测哮喘大鼠模型STAT6m RNA及其蛋白表达。结果:中、高剂量组STAT6 mRNA及蛋白表达较哮喘组显著减弱,有显著差异(P<0.01),与地塞米松组比较无统计学意义。结论:芩荑合剂通过降低哮喘大鼠STAT6蛋白含量以及减弱STAT6 mRNA在气道上皮细胞的表达,来干预气道炎症,从而达到治疗支气管哮喘的目的。 展开更多
关键词 芩荑合剂 哮喘大鼠 stat6蛋白 stat6 MRNA
原文传递
免疫炎症通过激活SOCS6/STAT6通路调控前列腺细胞增殖
17
作者 陈锦延 李思宁 《广州医药》 2025年第8期1055-1060,共6页
目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1... 目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)表达水平,蛋白免疫印迹法检测细胞因子信号抑制物-6(SOCS6)、信号转导和转录激活因子-6(STAT6)及磷酸化STAT6蛋白的表达水平。结果经过LPS处理后,RWPE-1细胞中的SOCS6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而磷酸化STAT6表达水平上升(P<0.01)。结论SOCS6/STAT6通路可能通过调节炎症环境下STAT6的磷酸化水平,参与调节前列腺细胞的炎性增殖作用。 展开更多
关键词 SOCS6 stat6 前列腺增生 炎症 细胞增殖
暂未订购
松萝酸调控STAT6/NF-κB信号通路调节M1/M2小胶质细胞极化改善缺血性卒中大鼠的神经功能
18
作者 张艳丽 于亚男 钟海锋 《广州中医药大学学报》 2025年第12期3115-3123,共9页
【目的】探讨松萝酸对缺血性卒中大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、松萝酸组、松萝酸+AS1517499[信号传导和转录激活子6(STAT6)抑制剂]组、松萝酸+LPS[核因子-κB(NF-κB)激活剂脂多糖]组,每组10只... 【目的】探讨松萝酸对缺血性卒中大鼠的治疗作用及机制。【方法】将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、松萝酸组、松萝酸+AS1517499[信号传导和转录激活子6(STAT6)抑制剂]组、松萝酸+LPS[核因子-κB(NF-κB)激活剂脂多糖]组,每组10只。除假手术组,其他各组大鼠采用大脑中动脉线栓法构建缺血性脑卒中模型。造模成功后,分组干预。干预结束后,对大鼠进行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法计算脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理学变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测缺血侧脑组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10、细胞间粘附分子1(ICAM-1)水平,免疫荧光染色法检测缺血侧皮层小胶质细胞极化表型,蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测缺血侧脑组织中NF-κB、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、STAT6、磷酸化信号传导和转录激活子6(pSTAT6)蛋白表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分,脑梗死体积,脑组织中TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,小胶质细胞M1型标志物CD86/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-NF-κB/NF-κB比值显著升高,脑组织中IL-10含量、M2型标志物CD206/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-STAT6/STAT6比值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,松萝酸组神经功能缺损评分,脑梗死体积,脑组织中TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,小胶质细胞M1型标志物CD86/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-NF-κB/NF-κB比值显著降低,IL-10含量、M2型标志物CD206/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-STAT6/STAT6比值显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与松萝酸组比较,松萝酸+AS1517499组和松萝酸+LPS组神经功能缺损评分,脑梗死体积,脑组织中TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,小胶质细胞M1型标志物CD86/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-NF-κB/NF-κB比值显著升高,IL-10含量、M2型标志物CD206/Iba-1阳性细胞率及脑组织中p-STAT6/STAT6比值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】松萝酸可能通过上调STAT6表达,抑制NF-κB表达,调控小胶质细胞由M1型向M2型极化,降低炎症因子的释放,进而改善缺血性卒中大鼠神经功能损伤。 展开更多
关键词 松萝酸 缺血性卒中 stat6/NF-κB信号通路 M1/M2小胶质细胞极化 神经功能 大鼠
原文传递
信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6^(high))、Caco2(STAT6^(null))细胞凋亡中的作用 被引量：3
19
作者 秦琴 龙洪清 +2 位作者 彭冰 曹传华 谢丛华 《南昌大学学报（医学版）》 CAS 2011年第5期1-5,共5页
目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可... 目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制。方法采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异;同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异。结果人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29(STAT6high)的(2.00±0.43)%(P<0.01)。RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mR-NA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29(STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P<0.05)。结论 STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关。 展开更多
关键词 信号转导子与转录活化子6 人结肠癌细胞株HT29(stat6high) 人结肠癌细胞株Caco2(stat6null) 细胞凋亡 相关基因 凋亡 机制
暂未订购
基于IL-4/STAT6通路探讨清肠合剂预防大鼠术后腹腔粘连机制 被引量：1
20
作者 李昌年 史镜铂 +3 位作者 孟宇轩 解广东 徐杰 荣宝海 《山东中医药大学学报》 2025年第3期341-350,共10页
目的:研究清肠合剂预防大鼠术后腹腔粘连的效果及可能的作用机制。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、清肠合剂组及透明质酸钠组,每组15只。空白组不做任何处理,假手术组仅开关腹,其余3组采用盲肠刮擦法进行造模... 目的:研究清肠合剂预防大鼠术后腹腔粘连的效果及可能的作用机制。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、清肠合剂组及透明质酸钠组,每组15只。空白组不做任何处理,假手术组仅开关腹,其余3组采用盲肠刮擦法进行造模。透明质酸钠组在造模时需涂抹透明质酸钠凝胶于受损部位,清肠合剂组造模后予清肠合剂灌胃,其余各组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次。每组随机分为3批,分别于连续灌胃后第3、7、14天后各处死5只大鼠,采用奈尔(Nair’s)粘连评分评估腹腔粘连情况,并收集粘连组织或正常腹膜组织;苏木精-伊红(HE)染色观察粘连组织病理变化,并对炎症程度及纤维形成情况评分;采用蛋白质印迹法检测粘连组织白细胞介素-4(IL-4)、信号转导及转录激活蛋白6(STAT6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-4、STAT-6、TNF-αmRNA表达水平。结果:与模型组相比,清肠合剂组和透明质酸钠组Nair’s粘连评分降低(P<0.05)。与模型组相比,清肠合剂组和透明质酸钠组炎症程度评分及纤维形成情况评分显著降低(P<0.05)。与模型组相比,清肠合剂组和透明质酸钠组IL-4和STAT-6蛋白及mRNA表达水平均有不同程度升高,TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度降低(P<0.05)。与透明质酸钠组相比,清肠合剂组IL-4和STAT-6蛋白及mRNA水平降低,TNF-α蛋白和mRNA表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清肠合剂可以有效预防大鼠术后腹腔粘连,其机制可能是通过调节IL-4/STAT6通路,减轻炎症反应发挥作用。 展开更多
关键词 腹腔粘连 清肠合剂 炎症反应 白细胞介素-4 信号转导及转录激活蛋白6 肿瘤坏死因子Α 盲肠组织 抗炎 大鼠
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 22 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部