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白芍总苷通过调控JAK/STAT3/BCL-XL信号通路对HaCaT细胞增殖的影响 被引量：1
1
作者 张莉 孙淑娜 +5 位作者 刘桂英 薛玉增 王兴臣 邹永新 睢勇 曹怀宁 《陕西中医》 CAS 2025年第1期3-7,共5页
目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,... 目的:探讨白芍总苷(TGP)对白介素22(IL-22)诱导的HaCaT银屑病细胞模型的抗凋亡作用,探索其在银屑病治疗中的机制,为银屑病的临床研究用药提供理论依据。方法:IL-22刺激HaCaT细胞,检测细胞活性,筛选IL-22干预的最佳剂量和最佳作用时间,构建银屑病细胞模型。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(WB)测定银屑病细胞模型中的抗凋亡分子的表达。TGP处理银屑病细胞模型后,用MTT检测细胞的活性。免疫荧光染色测定银屑病细胞模型中STAT3的定位。抑制STAT3的表达后,用RT-PCR和WB检测下游抗凋亡分子BCL-XL的表达。实验采用随机分组,通过GraphPad-Prism 6软件对数据进行处理,结果差异进行t检验。结果:MTT实验发现,IL-22处理HaCaT细胞的最佳剂量和时间分别为12.5 mmol/L,48 h。银屑病细胞模型中,抗凋亡相关通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达显著增加。通过TGP处理后,细胞活性明显下降,同时细胞核内STAT3明显减少。抑制STAT3表达后,银屑病细胞模型活性指标显著降低,尤其是STAT3下游的分子BCL-XL的表达下降。结论:TGP基于调节抗凋亡通路JAK/STAT3/BCL-XL的表达,降低IL-22诱导的银屑病细胞模型的活性。 展开更多
关键词 银屑病 白芍总苷 HACAT细胞 抗凋亡 stat3 BCL-XL
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益气活血开心汤通过调控STAT3介导的炎症反应改善心肌梗死合并抑郁症大鼠的机制研究 被引量：1
2
作者 朱智德 谢丽钰 +6 位作者 卢健棋 毛美玲 何晓羚 蒋志雄 肖湘 罗宇东 谢婷婷 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第7期513-521,共9页
目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔... 目的:基于STAT3信号通路研究益气活血开心汤对心肌梗死合并抑郁症大鼠模型大鼠心肌及海马的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、益气活血开心汤低剂量(8.24 g/kg)组、益气活血开心汤高剂量(32.97 g/kg)组、西药(酒石酸美托洛尔20 mg/kg、盐酸氟西汀胶囊3.1 mg/kg)组,每组8只。除对照组外,其他各组采用采用结扎冠状动脉左前降支结合慢性不可预见性轻度应激方法制备大鼠心肌梗死合并抑郁模型,再按剂量各组灌胃给药。灌胃28 d后观察大鼠抑郁行为,观察各组大鼠心脏和海马组织病理变化,采用Western blot检测心脏和海马STAT3、p-STAT3蛋白表达,免疫荧光检测p-STAT3大鼠心脏和海马定位表达情况,ELISA检测大鼠血清中CK-MB、cTnT、IL-17、IL-10的水平。结果:行为学结果显示:与对照组相比,模型组大鼠水平得分和垂直得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组水平得分和垂直得分均有不同程度增加(P<0.05),糖水偏好率均有不同程度升高(P<0.01)。病理染色结果显示:与对照组相比,模型组大鼠心肌细胞大量坏死,排列紊乱,可见大量胶原纤维、粘液沉积,海马神经细胞坏死明显,细胞数量少,核固缩,排列松散;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组心肌病理结构均有所改善,炎性浸润减少,纤维化情况得到明显改善,海马神经细胞数量相对较多,层次丰富,形态相对规则。ELISA和Western blot结果显示:与对照组相比,模型组大鼠血清IL-17、CK-MB和cTnT显著升高(P<0.01),IL-10显著下降(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组IL-17、CK-MB和cTnT显著下降(P<0.01),IL-10显著升高(P<0.01),心脏和海马p-STAT3/STAT3蛋白表达量均显著下降(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组大鼠定位于心脏和海马的pSTAT3蛋白荧光强度显著增强;与模型组相比,益气活血开心汤低、高剂量组及西药组定位于心脏和海马的p-STAT3蛋白荧光强度显著减弱。结论:益气活血开心汤可能通过抑制STAT3介导的炎症因子的表达而改善心肌纤维化情况和海马神经元的损伤治疗心肌梗死合并抑郁模型大鼠。 展开更多
关键词 益气活血开心汤 心肌梗死合并抑郁状态 stat3 炎症反应
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FGF2通过STAT3/SLC7A11信号通路介导肾纤维化细胞铁死亡的机制研究 被引量：1
3
作者 李晗 张朝甲 +3 位作者 段红阳 尹伟洲 吴金璐 鲁广建 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1072-1077,共6页
目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组... 目的:探究成纤维细胞生长因子2(FGF2)对肾纤维化细胞铁死亡的影响及潜在分子机制。方法:大鼠NRK-52E细胞被随机分为对照组、肾纤维化模型组、FGF2细胞因子刺激组、敲低空质粒组、si-FGF2组、过表达空质粒组、过表达FGF2组、Fer-1处理组。模型组采用TGF-β1处理得到肾纤维化细胞模型,细胞免疫荧光法测定细胞纤维化水平,Western blot检测细胞中铁死亡相关蛋白(Nrf2、GPX4和SLC7A11)及通路蛋白(STAT3、p-STAT3)的表达水平。结果:敲低FGF2可减轻TGF-β1刺激的肾纤维化模型组α-SMA、CollagenⅢ蛋白升高(P<0.05),FGF2可促进STAT3蛋白活化为p-STAT3。FGF2细胞因子刺激后SLC7A11蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,si-FGF2组及Fer-1处理组肾纤维化细胞中Nrf2和GPX4表达显著降低(P<0.05)。此外,敲低FGF2可显著减轻肾小管上皮细胞的间质纤维化(P<0.05)。结论:FGF2可能通过STAT3/SLC7A11信号通路介导TGF-β1诱导的肾细胞铁死亡,敲低FGF2可改善肾小管上皮细胞的纤维化。 展开更多
关键词 FGF2 stat3 SLC7A11 肾纤维化 铁死亡
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中药调控JAK2/STAT3信号通路治疗卵巢癌的研究进展 被引量：1
4
作者 张悦 丁丹妮 +2 位作者 李佳 马文文 韩凤娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期323-330,共8页
卵巢癌(OC)是女性常见恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤首位。由于OC早期阶段的非典型症状难以察觉,大多数患者确诊时已是晚期,故临床治疗效果不佳。目前OC的主要治疗方式以手术加化疗为主,但易出现耐药性及不良反应等问题,严重降... 卵巢癌(OC)是女性常见恶性肿瘤之一,死亡率高居妇科恶性肿瘤首位。由于OC早期阶段的非典型症状难以察觉,大多数患者确诊时已是晚期,故临床治疗效果不佳。目前OC的主要治疗方式以手术加化疗为主,但易出现耐药性及不良反应等问题,严重降低了患者生活质量。近年来,中医药因其高效、不良反应小等特点而受到广大临床医生和研究人员的关注。在此基础上,以中医辨证论治为指导,以针对OC发生发展所涉及的分子靶点研究为重点,能够筛选出具有多靶点、范围广、不良反应低的中药,从而更好地发挥中医药治疗OC的独特优势。现代研究表明,OC的发生发展与多条信号通路的异常表达密切相关,酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路的持续异常激活可导致OC异常增殖和恶性转化,与OC的发生发展联系密切。诸多研究表明,中药能够通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制OC细胞增殖、血管生成、侵袭及转移,促进OC细胞自噬和凋亡,为OC的防治提供新的治疗思路。因此,该文通过梳理国内外相关文献,对JAK2/STAT3信号通路在OC发生发展中的作用进行梳理总结,从中药单体化合物、中药复方等方面围绕中医药通过调控JAK2/STAT3信号通路干预OC发生发展的作用机制及研究进展进行综述,以期为OC的临床研究与药物研制提供系统的科学参考。 展开更多
关键词 卵巢癌 酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/转录激活因子3(stat3)信号通路 作用机制 中医药 研究进展
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复方芩柏颗粒通过调控Claudin-1表达及JAK2/STAT3信号通路缓解小鼠溃疡性结肠炎 被引量：3
5
作者 王晓燕 肖超 +1 位作者 王真权 肖佑 《湖南中医药大学学报》 2025年第3期417-424,共8页
目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小... 目的探讨复方芩柏颗粒在溃疡性结肠炎(UC)治疗中的作用机制,研究其对炎症反应、氧化应激、肠道黏膜屏障功能及Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的调控作用。方法采用2,4,6三硝基苯磺酸/乙醇灌肠法构建C57B/L小鼠UC模型,随机分为UC模型组、抑制剂组、奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组;正常对照组小鼠灌肠等体积生理盐水,每组6只。通过HE染色法观察结肠组织病理损伤情况,免疫组织化学染色法检测密封蛋白-1(Claudin-1)蛋白表达水平,ELISA法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等氧化应激相关因子以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、IL-12、IL-4和转化生长因子-β(TGF-β)等炎症因子水平,RT-qPCR和Western blot分别检测Claudin-1、JAK2、STAT3 mRNA与蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,UC模型组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均升高(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均降低(P<0.05)。与UC模型组相比,奥沙拉嗪组和复方芩柏颗粒组CMDI、DAI值,MDA、TNF-α、IL-6、IL-12含量,JAK2、STAT3 mRNA相对表达量,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量均降低(P<0.05);SOD活性,CAT、GSH、IL-10、TGF-β、IL-4含量,Claudin-1表达水平均升高(P<0.05)。结论复方芩柏颗粒通过调节氧化应激、炎症反应和肠道屏障功能,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,从而治疗UC。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 JAK2/stat3信号通路 氧化应激 炎症 肠道黏膜屏障功能
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电针阳陵泉和曲池穴调控JAK2/STAT3信号通路改善大鼠脑卒中肢体痉挛 被引量：1
6
作者 何鑫 赵健 +3 位作者 景伟 刘敏 刘昱晗 韩鹏 《广州中医药大学学报》 2025年第2期430-436,共7页
【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基... 【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备脑卒中肢体痉挛模型。干预后,对大鼠进行神经功能缺损评分、阿什沃斯肌肉痉挛评定量表(Ashworth)评分和电生理测定;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)水平;采用比色法检测谷氨酸(Glu)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化;Western Blot法检测脑组织中JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。【结果】模型组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著高于假手术组(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著升高(P<0.05);与电针组比较,电针+CA1组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著降低(P<0.05)。【结论】电针可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制炎症反应,调节神经元兴奋/抑制平衡,从而缓解脑卒中大鼠肢体痉挛。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 阳陵泉穴 曲池穴 JAK2/stat3信号通路 大鼠
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大黄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻卒中相关性肺炎大鼠肺损伤 被引量：1
7
作者 李娜 张岚 +4 位作者 秦岩 刘亚维 张艺子 宋磊 付聪 《广州中医药大学学报》 2025年第1期191-197,共7页
[目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组... [目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组,大黄素高剂量+香豆霉素(JAK2激活剂)组,每组12只,另选出12只SD大鼠设为假手术组。干预后,测定动脉血气指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2)),测定肺湿/干质量比,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态并进行病理损伤评分,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,BALF和血清中白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)水平,采用Western Blot法检测肺组织JAK2/STAT3通路关键蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均显著升高,PaO_(2)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤均减轻,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均降低,PaO_(2)值升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄素高剂量组作用效果更强;香豆霉素可减弱大黄素对模型大鼠上述各指标的改善作用。[结论]大黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化下调SAP大鼠炎症水平,进而减轻肺损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 大黄素 卒中相关性肺炎 肺损伤 JAK2/stat3信号通路 大鼠
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桑色素调节mTOR/STAT3信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响
8
作者 陈洋洋 马鸿琦 +2 位作者 杨静 吴宗跃 朱萍 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1394-1400,共7页
目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 m... 目的:探究桑色素(Morin)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/信号转导子与转录激活子3(STAT3)信号通路对哮喘幼年大鼠炎症反应的影响及机制。方法:建立哮喘大鼠模型。实验分为对照(Control)组、模型(Model)组、桑色素低剂量[Morin-L,10 mg/(kg·d)]组、桑色素中剂量[Morin-M,30 mg/(kg·d)]组、桑色素高剂量[Morin-H,100 mg/(kg·d)]组和桑色素高剂量+mTOR激活剂[Morin-H+MHY-1485,100 mg/(kg·d)Morin+7 mg/(kg·d)MHY-1485]组。检测并记录增强呼气间歇值;ELISA测定总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、IFN-γ和TGF-β1水平;Giemsa染色观察记录相关炎症细胞情况;流式细胞术检测Th1、Th2、Th17细胞比例;HE和PAS染色观察肺组织病理变化及杯状细胞增生情况;免疫组化及q RT-PCR检测GATA结合蛋白3(GATA-3)表达;Western blot检测mTOR和STAT3蛋白表达及磷酸化水平。结果:与Control组相比,Model组大鼠炎症细胞浸润明显,管壁及基底膜增厚不规则,杯状细胞明显较多,黏液分泌物增多,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)。与Model组相比,Morin-L组、Morin-M组和Morin-H组大鼠支气管壁结构较光滑完整,上皮细胞排列较整齐,气道壁厚度适中,炎症细胞浸润减少,杯状细胞增生减少,Penh值、IL-4、IL-5、IL-17、IL-13、TGF-β1、总Ig E和OVA-s Ig E水平、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞数、Th2、Th17细胞比例、GATA-3平均光密度值、GATA-3 m RNA及mTOR和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05),Th1细胞比例、IFN-γ水平显著升高(P<0.05)。MHY-1485逆转了桑色素对哮喘大鼠炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:桑色素可能通过抑制mTOR/STAT3信号通路激活抑制哮喘幼年大鼠炎症反应,进而改善哮喘症状。 展开更多
关键词 桑色素 mTOR/stat3信号通路 哮喘 炎症反应
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基于“胰脾同源”理论探讨大建中汤通过IL-6/STAT3通路抑制髓源抑制性细胞治疗胰腺癌的机制
9
作者 刘燕 王倩蕾 +6 位作者 苏琳 吕春博 张飞 刘洺希 邹怡萌 胥孜杭 邹纯朴 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第7期1043-1055,共13页
目的基于“胰脾同源”理论探讨大建中汤通过IL-6/STAT3通路抑制髓源抑制性细胞(MDSCs)治疗胰腺癌的作用机制。方法将74只C57BL/6J小鼠随机分为模型对照组、吉西他滨组(40 mg·kg^(-1))及大建中汤低、中、高剂量组(1.84、3.69、7.38 ... 目的基于“胰脾同源”理论探讨大建中汤通过IL-6/STAT3通路抑制髓源抑制性细胞(MDSCs)治疗胰腺癌的作用机制。方法将74只C57BL/6J小鼠随机分为模型对照组、吉西他滨组(40 mg·kg^(-1))及大建中汤低、中、高剂量组(1.84、3.69、7.38 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只;同型对照组、大建中汤同型对照组、MDSCs耗竭组、大建中汤MDSCs耗竭组,每组6只。采用原位注射对数生长期Panc02-luc细胞(5×10^(5)个/只)复制小鼠胰腺癌原位模型。造模后次日开始,吉西他滨组腹腔注射给药,每次40 mg·kg^(-1),1周2次;大建中汤各剂量组按照上述剂量灌胃给药,每日1次,持续给药4周。同型对照组给予IgG抗体腹腔注射(10 g·kg^(-1)),隔日注射,注射体积为0.2 mL;大建中汤同型对照组在同型对照组干预的基础上,给予中剂量大建中汤(3.69 g·kg^(-1))灌胃,每日1次;MDSCs耗竭组给予Gr-1抗体腹腔注射(10 g·kg^(-1)),隔日注射,注射体积为0.2 mL;大建中汤MDSCs耗竭组在MDSCs耗竭组干预的基础上,给予中剂量大建中汤(3.69 g·kg^(-1))灌胃,每日1次;各组均持续给药2周。检测并记录小鼠生存期与体质量;采用小鼠活体成像检测肿瘤生长情况;检测大建中汤含药培养基pH值、渗透压值;采用MTT法测定细胞活力;流式细胞术检测胰腺肿瘤及脾脏组织中MDSCs、CD3^(+)T细胞、树突状细胞(DCs)、巨噬细胞及自然杀伤细胞(NKs)的细胞占比;RT-qPCR法检测肿瘤MDSCs免疫抑制功能相关基因的表达水平;网络药理学分析大建中汤调控MDSCs治疗胰腺癌的核心靶点;从GEO数据库下载GSE217845数据集,进行人类胰腺癌单细胞分析;Western Blot法检测肿瘤MDSCs中STAT3、Arg-1、S100A9蛋白表达水平。结果(1)与模型对照组比较,大建中汤低、中剂量组及吉西他滨组原位胰腺癌小鼠的生存期明显延长(P<0.05,P<0.01);大建中汤中剂量组小鼠在第18、25天的胰腺肿瘤组织荧光强度及肿瘤质量均显著降低(P<0.01)。(2)与空白组(DMEM完全培养基)比较,不同浓度大建中汤对胰腺癌细胞培养基pH值、渗透压及PANC-1、Panc02胰腺癌细胞活性均无明显的影响(P>0.05)。(3)与模型对照组比较,大建中汤中剂量组小鼠脾脏及肿瘤组织中的MDSCs数量显著降低(P<0.01),CD3^(+)T细胞显著增加(P<0.05,P<0.01),巨噬细胞及NKs细胞数量无明显变化(P>0.05),肿瘤组织中的DCs细胞数量显著增加(P<0.01)。(4)与同型对照组比较,在第17天大建中汤同型对照组小鼠的胰腺肿瘤荧光强度明显降低(P<0.05),MDSCs细胞数量显著下降(P<0.01),CD3^(+)T细胞数量显著增加(P<0.01)。与MDSCs耗竭组比较,在第3、17天大建中汤MDSCs耗竭组小鼠的胰腺肿瘤荧光强度无明显变化(P>0.05),MDSCs及CD3^(+)T细胞数量亦无明显变化(P>0.05)。(5)网络药理学分析显示,STAT3、IL-6是大建中汤调控MDSCs治疗胰腺癌的核心靶点;单细胞分析显示,MDSCs中富集了炎症、TNFα/NF-κB、IL-6/JAK/STAT3等信号通路,且MDSCs也是富集IL6/JAK/STAT3通路的主要细胞群体之一。(6)与模型对照组比较,大建中汤中剂量组胰腺癌小鼠肿瘤组织中MDSCs的Arg-1、S100A8、S100A9、IL-6、STAT3 mRNA表达及STAT3、Arg-1、S100A9蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),NOS2 mRNA表达无明显变化(P>0.05)。结论大建中汤可有效延长胰腺癌小鼠生存期,延缓胰腺癌进展,其可能是通过抑制IL-6/STAT3通路,减少胰腺癌小鼠脾脏及肿瘤组织中的MDSCs浸润,下调其免疫抑制功能而实现的。 展开更多
关键词 胰脾同源 大建中汤 胰腺癌 髓源抑制性细胞 IL-6/stat3通路 免疫抑制 小鼠
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藤黄健骨胶囊通过调控TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路抑制肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者Th17细胞分化的机制研究
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作者 颜春鲁 石杨洋 +10 位作者 宋佳眙 常伟荣 张捷 高鹏 王玉洁 肖志攀 袁万英 王芳 赵亚娜 耿广琴 安方玉 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第14期2445-2452,共8页
目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基... 目的探讨藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松患者的疗效及Th17细胞分化机制。方法本研究选择2021年4月—2022年10月就诊于甘肃中医药大学附属医院门诊及住院的绝经后骨质疏松患者,随机分为对照组和观察组。对照组在健康教育的基础上,给予碳酸钙D3颗粒(每次1袋,每天1次)+给予骨化三醇胶囊(0.25μg口服,每次1粒,每天2次)+利塞膦酸钠片(5 mg口服,每次1片,每天1次)+注射用鲑降钙素(50 IU肌注,每天1次)。观察组在对照组给药的基础上,给予藤黄健骨胶囊(口服,每次5粒,每天2次)。分别在治疗前、治疗6个月后评价2组患者中医证候总积分及中医证候疗效,ELISA测定2组患者TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路关键分子的表达变化和Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达变化。结果依据西医诊断标准,中医证型诊断标准和纳排标准,最终符合PMOP西医诊断标准、中医证型为肾虚血瘀型的患者为60例。治疗6个月后,2组患者的中医证候总积分较治疗前均下降(P<0.01),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05);治疗6个月后,对照组的总有效率为63.33%,观察组的总有效率为86.67%,且观察组疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗6个月后,2组患者细胞因子IL-6、IL-6R、JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平均显著下降,IL-33的表达水平均显著上升(P<0.05或P<0.01),且观察组JAK2、STAT3、TNF-α的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05或P<0.01);治疗6个月后,2组患者Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平均显著下降(P<0.01),且观察组Th17细胞标记分子RoRγt、IL-17的表达水平相较于对照组下降更明显(P<0.05)。结论藤黄健骨胶囊治疗肾虚血瘀型绝经后骨质疏松有效,能够显著改善患者中医证候总积分和提高中医证候疗效,其作用机制可能与TNF-α/IL-6/JAK2/STAT3通路的抑制有关,进而抑制其Th17细胞分化。 展开更多
关键词 骨藤黄健骨胶囊 肾虚血瘀 绝经后骨质疏松 TNF-α/IL-6/JAK2/stat3通路 TH17细胞分化
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痛风清利合剂通过调节尿酸转运蛋白和JAK2/STAT3信号通路缓解大鼠高尿酸血症
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作者 张婷婷 党翔 +5 位作者 杨青 杨鹏 袁玲 齐浩 党毓起 张敏 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期984-994,共11页
目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、... 目的:基于尿酸(UA)转运蛋白和Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨痛风清利合剂(TFQLM)对高尿酸血症(HUA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法:(1)体内实验:SD雄性大鼠36只,随机分为对照(CON)组、模型(MOD)组、苯溴马隆组、低剂量TFQLM(TFQLM-L)组、中剂量TFQLM(TFQLM-M)组和高剂量TFQLM(TFQLM-H)组,每组6只。除CON组大鼠给予羧甲基纤维素钠溶液,余下各组大鼠给予次黄嘌呤(HP)联合氧嗪酸钾(OP)建立HUA模型,连续35 d。全自动生化仪检测大鼠血清UA、血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;ELISA试剂盒检测肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化;免疫组化法检测肾脏中尿酸盐转运蛋白1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)、有机阴离子转运蛋白1(OAT1)和OAT3的表达;Western blot检测肾脏组织中URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)蛋白水平。(2)体外实验:UA刺激HK2细胞建立HUA细胞模型,Western blot法检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平。结果:与MOD组比较,TFQLM各剂量组大鼠血清UA、SCr和BUN水平均显著降低(P<0.05);肝脏组织中XOD和ADA水平显著降低(P<0.05);肾脏和HK2细胞中URAT1、GLUT9、IL-6、TNF-α、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3和SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),OAT1和OAT3蛋白表达增加(P<0.05)。结论:通过建立大鼠和HK2细胞HUA模型,推测TFQLM可以降低HUA大鼠UA水平和减轻肾脏炎症,其作用机制可能与调节UA转运蛋白和抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 高尿酸血症 痛风清利合剂 炎症 JAK2/stat3信号通路
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苦参碱通过调控miR-125b-5p/STAT3途径抑制人脐静脉内皮细胞增殖
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作者 王杏 朱慧明 +2 位作者 马欢 王超 张会欣 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期556-560,共5页
目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印... 目的:研究苦参碱对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,探讨其机制是否与调控miR-125b-5p和STAT3表达有关。方法:TNF-α诱导建立HUVEC增殖模型,苦参碱作用后,实时荧光定量PCR检测miR-125b-5p水平,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、STAT3水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b-5p与STAT3的靶向关系。结果:苦参碱能抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖(P<0.05),降低PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达(P<0.05),提高miR-125b-5p表达(P<0.05);miR-125b-5p过表达可降低细胞增殖、PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9表达(P<0.05);miR-125b-5p在HUVEC中靶向负调控STAT3表达,抑制miR-125b-5p表达可逆转苦参碱对TNF-α诱导的细胞增殖及PCNA、CyclinD1、MMP2、MMP9、STAT3表达的影响。结论:苦参碱可抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖,与调控miR-125b-5p/STAT3途径有关。 展开更多
关键词 苦参碱 人脐静脉内皮细胞 增殖 miR-125b-5p stat3
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miR-21-5p靶向STAT3调节OGD/R诱导的神经元损伤
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作者 李妍平 李青芸 +4 位作者 霍蓉 董小林 李红梅 魏欢 曾毅 《昆明医科大学学报》 2025年第5期12-20,共9页
目的探讨miR-21-5p对OGD/R诱导的HT22细胞损伤的保护作用和潜在机制。方法OGD/R诱导HT22细胞构建脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞模型。RT-qPCR检测miR-21-5p的表达。CCK-8法、TUNEL染色和流式细胞术... 目的探讨miR-21-5p对OGD/R诱导的HT22细胞损伤的保护作用和潜在机制。方法OGD/R诱导HT22细胞构建脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)细胞模型。RT-qPCR检测miR-21-5p的表达。CCK-8法、TUNEL染色和流式细胞术分别检测细胞活力和细胞凋亡情况。ELISA检测细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α的含量。Western blot检测p-STAT3/STAT3、Cleaved-Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达情况。TargetScan数据库预测miR-21-5p和STAT3的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p与STAT3的靶向关系。结果miR-21-5p的表达水平在OGD/R诱导的HT22细胞中表达下调(P<0.001)。OGD/R诱导后HT22细胞增殖活力下降(P<0.0001);细胞凋亡率升高(P<0.001);促炎因子IL-6(P<0.001)和TNF-α(P<0.001)的含量升高,抑炎因子IL-10(P<0.001)含量减少;miR-21-5p mimic转染后提高了细胞活力、减少了凋亡率、抑制了神经炎症。miR-21-5p能够靶向结合STAT3。miR-21-5p inhibitor转染后降低了细胞活力、促进了细胞凋亡和神经炎症的发生,STAT3抑制剂Stattic能够逆转miR-21-5p inhibitor的作用。结论miR-21-5p能够靶向结合STAT3,减少OGD/R诱导的HT22细胞的神经炎症和细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 miR-21-5p stat3 OGD/R 凋亡 神经炎症
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂治疗类风湿关节炎的作用机制
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作者 苏小军 郭影 +8 位作者 朱文菊 王欢 何倩 张志明 田雪梅 刘亚鹏 沈海丽 马骏 包强 《中国中医基础医学杂志》 2025年第8期1373-1378,共6页
目的观察祛寒逐风合剂对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分出12只作为正常组,其余65只采用尾根部皮下注射胶原乳剂制备CIA大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组... 目的观察祛寒逐风合剂对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分出12只作为正常组,其余65只采用尾根部皮下注射胶原乳剂制备CIA大鼠模型。将造模成功的60只大鼠随机分为模型组,甲氨蝶呤组,祛寒逐风合剂低、中、高剂量组,连续4周灌胃相应药物。实验期间测定足跖肿胀度和关节炎指数(AI)。给药4周后,HE染色观察踝关节组织病理学变化;ELISA检测血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测膝关节滑膜组织中Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、p-STAT3蛋白表达;RT-qPCR检测膝关节滑膜组织中JAK2、STAT3 mRNA水平;免疫组化检测基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3、MMP-13表达。结果与模型组比较,祛寒逐风合剂中、高剂量均能降低大鼠足跖肿胀度,改善踝关节病理变化,减少血清中CRP、TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-6等炎症因子的分泌(P<0.01),下调滑膜组织中JAK2、STAT3的蛋白与mRNA表达,以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平(P<0.05),抑制踝关节中MMP-1、MMP-3、MMP-13的阳性表达(P<0.01)。结论祛寒逐风合剂可有效改善类风湿关节炎模型大鼠足跖肿胀度、踝关节病理变化与炎症因子分泌,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 祛寒逐风合剂 类风湿关节炎 CIA大鼠 JAK2/stat3信号通路
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祛寒逐风合剂调控NDRG2/JAK2/STAT3信号通路对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响
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作者 苏小军 朱文菊 +7 位作者 郭影 王欢 何倩 张志明 田雪梅 沈海丽 马骏 包强 《中国中医药信息杂志》 2025年第7期119-126,共8页
目的基于NDRG2/JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养RA-FLS,将细胞分为:(1)空白血清组、甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组;(2)空白血清组、AG... 目的基于NDRG2/JAK2/STAT3信号通路探讨祛寒逐风合剂对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养RA-FLS,将细胞分为:(1)空白血清组、甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组;(2)空白血清组、AG490组和祛寒逐风合剂低、中、高剂量组。采用不同浓度含药血清干预细胞,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、N-myc下游调控基因2(NDRG2)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)m RNA表达,Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspace-3、Caspace-9、NDRG2、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与空白血清组比较,甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂各剂量组细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),甲氨蝶呤组和祛寒逐风合剂中、高剂量组Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);与空白血清组比较,祛寒逐风合剂各剂量组NDRG2 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),AG490组和祛寒逐风合剂中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论祛寒逐风合剂可通过调节NDRG2/JAK2/STAT3信号通路活性调控RA-FLS增殖和凋亡,发挥治疗类风湿关节炎的作用。 展开更多
关键词 祛寒逐风合剂 NDRG2/JAK2/stat3信号通路 类风湿关节炎 成纤维样滑膜细胞
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MACC1调控JAK2/STAT3通路对OVCAR3细胞增殖和迁移的影响
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作者 朱军义 王秋宇 郭哲 《实用癌症杂志》 2025年第4期523-526,532,共5页
目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组... 目的探讨MACC1调控JAK2/STAT3通路对上皮性卵巢癌OVCAR3细胞增殖和迁移的影响。方法使用蛋白免疫印迹实验检测HOSEpiC细胞、OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中MACC1的表达水平;将上皮性卵巢癌OVCAR3细胞分为3组:siNC组、siMACC1组与WP1066组。通过MTT实验检测OVCAR3细胞的增殖活性;通过Transwell实验检测OVCAR3细胞的迁移数量;通过流式细胞仪检测OVCAR3细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹实验检测JAK2/STAT3信号轴蛋白的表达水平。结果与HOSEpiC细胞相比,OVCAR3细胞、OV90细胞以及TOV-112D细胞中的MACC1表达增加。与siNC组比较,siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞的增殖活性降低(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞迁移数量减少(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞凋亡率增加(P<0.05),siMACC1组以及WP1066组的OVCAR3细胞JAK2、STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论MACC1在上皮性卵巢癌细胞中表达上调,下调MACC1表达后,OVCAR3细胞的增殖活性与迁移数量降低,该过程与MACC1调节的JAK2/STAT3通路相关。 展开更多
关键词 MACC1 JAK2 增殖 stat3 上皮性卵巢癌 凋亡 迁移
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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/stat3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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JAK2/STAT3信号通路在芹菜素治疗心肌缺血再灌注损伤中的作用
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作者 王培培 孙健 +4 位作者 张艳景 吕素君 谢涛 程冉冉 周燕 《科学咨询》 2025年第3期212-215,共4页
芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面... 芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面积、心功能指标及JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平。结果表明,芹菜素预处理可以减小心肌梗死面积,改善心功能,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路,减少炎症反应和细胞凋亡有关。本研究为芹菜素在心血管疾病防治中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 芹菜素 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/stat3信号通路 炎症 细胞凋亡
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基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病大鼠的降糖机制
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作者 陈芳 庞书勤 +2 位作者 朱旭 戴燕铃 林心君 《福建中医药》 2025年第2期48-52,共5页
目的基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降糖机制。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周,采用随机数字表法分为空白组7只和造模组33只,空白组喂养普通饲料,造模组喂养高糖高脂饲料,共喂养6周。... 目的基于肠道双歧杆菌和IL-10/STAT3信号通路探讨薯蓣粥对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降糖机制。方法40只雄性Wistar大鼠适应性喂养1周,采用随机数字表法分为空白组7只和造模组33只,空白组喂养普通饲料,造模组喂养高糖高脂饲料,共喂养6周。造模组应用链脲佐菌素(STZ)诱导建立T2DM大鼠模型,将造模成功的28只大鼠按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、薯蓣粥组和联合治疗组,每组各7只。薯蓣粥组根据体质量按2.5 g/(kg·d)生药量给予薯蓣粥灌胃;二甲双胍组根据体质量按0.1 g/(kg·d)生药量给予二甲双胍药液灌胃;联合治疗组根据体质量分别按2.5、0.1 g/(kg·d)生药量给予薯蓣粥、二甲双胍灌胃;空白组与模型组按5 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃。5组均连续灌胃6周,灌胃期间联合治疗组死亡1只。分别于干预前和干预2、4、6周检测空腹血糖(FBG)。ELISA检测血清胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(HOMA-IS);Illumina Miseq高通量测序分析大鼠粪便双歧杆菌属丰度;气相色谱-质谱联用检测粪便短链脂肪酸(SCFAs)中乙酸、丙酸和丁酸含量;Western blot检测结肠组织白细胞介素-10(IL-10)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组干预前和干预2、4、6周FBG均明显升高(P<0.05);血清FINS、HOMA-IR均明显升高(P<0.05),HOMA-IS明显降低(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度明显降低(P<0.05),乙酸、丙酸、丁酸含量均明显降低(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,薯蓣粥组、二甲双胍组和联合治疗组干预4、6周FBG均明显降低(P<0.05);血清FINS、HOMA-IR均明显降低(P<0.05),HOMA-IS明显升高(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度均明显升高(P<0.05),乙酸、丙酸、丁酸含量均明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05);二甲双胍组和联合治疗组干预2周FBG均明显降低(P<0.05)。与薯蓣粥组比较,联合治疗组血清HOMA-IR明显降低(P<0.05),HOMA-IS明显升高(P<0.05);粪便双歧杆菌属丰度明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05)。与二甲双胍组比较,联合治疗组粪便双歧杆菌属丰度明显升高(P<0.05);结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量均明显升高(P<0.05)。5组粪便中乙酸、丙酸、丁酸含量分别与结肠组织IL-10、STAT3蛋白表达量呈正相关。结论薯蓣粥可以改善T2DM模型大鼠肠道内双歧杆菌及SCFAs变化,从而调控IL-10/STAT3信号通路,减轻IR。 展开更多
关键词 2型糖尿病 薯蓣粥 肠道双歧杆菌 短链脂肪酸 IL-10/stat3信号通路
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子宫内膜癌中SOX2和STAT3的表达及其与临床病理之间的关系
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作者 揭由坤 叶璐 +2 位作者 缪鹏娟 毛智春 秦赟娜 《实用中西医结合临床》 2025年第5期86-89,共4页
目的探讨子宫内膜癌中SOX2和STAT3的表达、相关性及其与临床病理之间的关系。方法运用免疫组化Elivision法,检测60例子宫内膜癌中SOX2、STAT3的表达情况,并分析探讨两者相关性及其与临床病理之间的关系。结果SOX2、STAT3在子宫内膜癌中... 目的探讨子宫内膜癌中SOX2和STAT3的表达、相关性及其与临床病理之间的关系。方法运用免疫组化Elivision法,检测60例子宫内膜癌中SOX2、STAT3的表达情况,并分析探讨两者相关性及其与临床病理之间的关系。结果SOX2、STAT3在子宫内膜癌中呈阳性表达,阳性率分别为36.7%(22/60)、65.0%(39/60)。子宫内膜癌中SOX2与STAT3的表达呈正相关(r=0.268,P<0.05)。子宫内膜癌中SOX2的表达与肿瘤的分期相关,与患者年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及脉管癌栓均无相关性;STAT3的表达与肿瘤分期、患者年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及脉管癌栓均无关。结论SOX2和STAT3的持续激活可能是子宫内膜癌发生发展的潜在机制。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 SOX2 stat3
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