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lncRNA STARD13-AS在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤恶性行为的作用机制
1
作者 何欣 曹万全 +1 位作者 钟航 刘云 《联勤军事医学》 2025年第8期652-656,667,共6页
目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)STARD13-AS在骨肉瘤中的表达,探讨上调STARD13-AS对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 通过cBioPortal数据库分析STARD13-AS在骨肉瘤组织中的表达。实时荧光定量逆转录聚合酶... 目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)STARD13-AS在骨肉瘤中的表达,探讨上调STARD13-AS对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 通过cBioPortal数据库分析STARD13-AS在骨肉瘤组织中的表达。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测STARD13-AS在永生化成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞HOS、MG-63、Saos2、143B、U-2OS中的表达。MG-63细胞中STARD13-AS表达最少,因此选择MG-63细胞进行研究,将MG-63细胞分为STARD13-AS组和阴性对照组,采用MTS法和Transwell侵袭实验检测MG-63细胞增殖和侵袭能力。将STARD13-AS-WT载体和STARD13-AS-MUT载体分别与miR-181a或microRNA negative control(miR-NC)共转染MG-63细胞,用双荧光素酶实验验证STARD13-AS与miR-181a的靶向结合。RT-qPCR检测miR-181a的表达。通过cBioPortal数据库分析STARD13-AS与miR-181a在骨肉瘤组织中表达的相关性。蛋白质免疫印迹检测人10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3 beta, p-GSK-3β)的表达。结果 与正常骨组织比较,骨肉瘤组织中STARD13-AS表达减少(P<0.01)。与永生化成骨细胞hFOB1.19比较,HOS、MG-63、Saos2、143B、U-2OS细胞中STARD13-AS表达均降低(P均<0.01)。与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中STARD13-AS过表达(P<0.01)。与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.05)。相较于miR-NC,过表达miR-181a能降低STARD13-AS-WT的荧光素酶活性(t=8.892,P<0.01)。与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中miR-181a表达下调(P<0.01)。STARD13-AS与miR-181a在骨肉瘤组织中表达呈负相关(r=-0.830,P<0.01)。与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中PTEN蛋白表达升高(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.01)。结论 骨肉瘤组织和细胞中STARD13-AS呈低表达,过表达STARD13-AS通过靶向调节miR-181a/PTEN/AKT轴降低骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNA stard13-AS 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/蛋白激酶B 增殖 侵袭
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miR-92a靶向调控STARD13表达促进前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移的实验研究 被引量：3
2
作者 辛以军 徐蓬永 栾建波 《河北医药》 CAS 2021年第15期2260-2264,共5页
目的探讨miR-92a对前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法将转染miR-92a mimics、miR-92a inhibitor及其阴性对照的细胞分别标记为miR-92a mimics组、miR-92a inhibitor组、mimics-NC组和inhibitor-NC组;而将转染siRNA-STAR... 目的探讨miR-92a对前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法将转染miR-92a mimics、miR-92a inhibitor及其阴性对照的细胞分别标记为miR-92a mimics组、miR-92a inhibitor组、mimics-NC组和inhibitor-NC组;而将转染siRNA-STARD13、pcDNA3.1-STARD13及相应对照的细胞作为siRNA-STARD13组、pcDNA3.1-STARD13组、siRNA-NC组和pcDNA3.1组。将miR-92a mimics或miR-92a inhibitor转染至DU145细胞后,采用RT-PCR检测细胞中miR-92a的表达水平,MTT检测细胞活力,Transwell小室实验检测miR-92a对DU145细胞侵袭和迁移能力的影响,Western blotting检测miR-92a对DU145细胞中STARD13蛋白表达的影响;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-92a和STARD13的靶向关系;将siRNA-STARD13和pcDNA3.1-STARD13过表达质粒转染至DU145细胞后,观察STARD13表达对DU145细胞侵袭和迁移能力的影响。结果与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞中miR-92a的表达水平明显升高(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞中miR-92a表达水平明显降低(P<0.05)。MTT检测结果显示,与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞24、48、72 h的细胞活力明显升高(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞24、48、72 h的细胞活力明显降低(P<0.05)。Transwell小室检测结果显示,与mimics-NC组比较,miR-92a mimics组细胞侵袭和迁移能力均明显增强(P<0.05);与inhibitor-NC组比较,miR-92a inhibitor组细胞侵袭和迁移能力均明显减弱(P<0.05)。TargetScan软件预测结果显示,miR-92a和STARD13之间存在互补的结合位点;双荧光素酶报告基因实验检测结果显示,与相应对照mimics-NC组或inhibitor-NC组比较,miR-92a mimics能够使转染STARD13-WT质粒细胞的荧光素酶活性降低,而miR-92a inhibitor能够使其荧光素酶活性升高(P<0.05);此外,Western blotting检测结果显示,与相应对照组比较,miR-92a mimics可使DU145细胞中STARD13蛋白表达水平明显降低,而miR-92a inhibitor则使STARD13蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与siRNA-NC组比较,siRNA-STARD13组细胞中STARD13蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-STARD13组细胞中STARD13蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。MTT检测结果显示,与siRNA-NC组比较,siRNA-STARD13组细胞24、48和72 h的细胞活力明显升高(P<0.05);与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-STARD13组细胞24、48、72 h的细胞活力明显降低(P<0.05)。Transwell小室实验结果结果显示,siRNA-STARD13组细胞侵袭和迁移能力均明显高于siRNA-NC组,而pcDNA3.1-STARD13组细胞侵袭和迁移能力均明显低于pcDNA3.1组(P<0.05)。结论miR-92a可通过靶向调控STARD13表达促进前列腺癌DU145细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 前列腺癌 miR-92a 细胞侵袭 细胞迁移 stard13
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miR-1246靶向StarD13对乳腺癌细胞影响的研究 被引量：1
3
作者 董杰 李可欣 +3 位作者 董浩 王雪洁 段万理 张宝刚 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期521-527,共7页
目的探讨miR-1246促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的分子机制.方法生物信息学分析miR-1246的表达及其与乳腺癌患者生存率的关系.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-RCR)评估miR-1246在乳腺癌细胞和乳腺癌组织中的表达,Transwell小室检... 目的探讨miR-1246促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的分子机制.方法生物信息学分析miR-1246的表达及其与乳腺癌患者生存率的关系.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-RCR)评估miR-1246在乳腺癌细胞和乳腺癌组织中的表达,Transwell小室检测细胞侵袭能力,EdU实验和克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,生物信息学方法确定miR-1246的靶蛋白StarD13在乳腺癌中表达情况及生存率曲线,双荧光素酶报告基因检测miR-1246与StarD13的关系,蛋白质印迹法实验检测下调miR-1246后相关靶蛋白StarD13的表达情况.采用独立样本t检验分析两组之间的定量数据,采用单一因素方差分析进行多组之间的比较.结果miR-1246在乳腺癌组织和乳腺癌细胞MDA-MB-231中均高表达.Transwell实验结果显示,下调miR-1246后miR-1246 inhibitor组细胞较NC inhibitor组细胞侵袭能力降低,t=9.14,P<0.01.EdU实验结果显示,下调miR-1246后细胞增殖能力下降,t=6.81,P<0.01.克隆形成实验表明,下调miR-1246后细胞的增殖能力下降,t=5.41,P<0.01.划痕实验结果显示,miR-1246 inhibitor和NC inhibitor组的细胞迁移率分别为(0.21±0.02)%和(0.50±0.04)%,差异具有统计学意义,t=13.13,P<0.01.生物信息学预测miR-1246与StarD13之间存在互补序列;StarD13在乳腺癌组织中低表达,且低表达StarD13的乳腺癌患者预后较差,P<0.01.转染miR-1246抑制物时StarD13的表达量增加.双荧光素酶报告基因实验证实StarD13可作为miR-1246的靶基因.EdU实验结果显示,miR-1246 inhibitor+siStarD13组细胞[(55.89±1.95)%]比miR-1246 in-hibitor+NC组细胞[(25.24±6.17)%]EdU阳性率有提高,差异有统计学意义,t=8.21,P<0.01.Transwell实验表明,与miR-1246 inhibitor+NC组(127.67±23.46)比较,miR-1246 inhibitor+siStarD13组(385.67±11.59)穿过基底膜细胞数量明显增多,差异具有统计学意义,t=17.08,P<0.001.结论miR-1246可通过靶向调控StarD13促进乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力. 展开更多
关键词 miR-1246 stard13 乳腺癌 肿瘤侵袭 增殖 迁移
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DLC2在肿瘤中作用及机制的研究进展 被引量：2
4
作者 李晓曼 吴媛媛 +2 位作者 王爱云 陈文星 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期911-914,共4页
DLC2是新近发现的抑癌基因,在肝癌、乳腺癌、胶质瘤等多种肿瘤中不表达或低表达。DLC2可增强RhoA、Cdc42的GTP酶活性,负性调控Rho蛋白活性及其下游效应分子,并可靶向定位于黏着斑;DLC2还可通过其SAM结构域与蛋白相互作用,促进蛋白泛素... DLC2是新近发现的抑癌基因,在肝癌、乳腺癌、胶质瘤等多种肿瘤中不表达或低表达。DLC2可增强RhoA、Cdc42的GTP酶活性,负性调控Rho蛋白活性及其下游效应分子,并可靶向定位于黏着斑;DLC2还可通过其SAM结构域与蛋白相互作用,促进蛋白泛素化降解;近年来研究发现,DLC2可通过竞争性内源RNA机制与其他转录体相互调控。通过以上3种主要机制,DLC2抑制肿瘤细胞增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,阻碍肿瘤细胞转移、侵袭及黏附,削弱肿瘤细胞的干性,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。因此,上调DLC2的表达可作为潜在的抗肿瘤策略,用于协同化疗治疗肿瘤。 展开更多
关键词 DLC2 stard13 肿瘤发生发展 抑癌基因 RHOGAP ceRNA
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