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长链非编码RNA SRGAP3-AS2异常表达通过Janus激酶信号调节非小细胞肺癌侵袭和迁移 被引量：4
1
作者 李新 盖慧荣 +1 位作者 宋蕾 张忠法 《临床外科杂志》 2022年第8期727-730,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)SRGAP3反义RNA 2(SRGAP3 antisense RNA 2,SRGAP3-AS2)通过JAK信号调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法 检测NSCLC组织及H23细胞SRGAP3-AS2表达,分析SRGAP3-AS2表达与NSCLC临床病理的... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)SRGAP3反义RNA 2(SRGAP3 antisense RNA 2,SRGAP3-AS2)通过JAK信号调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法 检测NSCLC组织及H23细胞SRGAP3-AS2表达,分析SRGAP3-AS2表达与NSCLC临床病理的关系。将H23细胞分为对照组、SRGAP3-AS2过表达组和SRGAP3-AS2过表达+JAK2激动剂组。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、MMP-2、Bcl-2及p-JAK2和p-STAT3的表达。结果 SRGAP3-AS2在NSCLC组织呈低表达,与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。与对照组比,SRGAP3-AS2过表达组细胞活力、划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3表达减少(P<0.05);与SRGAP3-AS2过表达组比,SRGAP3-AS2过表达+JAK2激动剂组细胞活力、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3表达增加(P<0.05)。结论 NSCLC组织SRGAP3-AS2呈低表达,与淋巴结转移和TNM分期有关,过表达SRGAP3-AS2可抑制JAK2/STAT3信号,抑制NSCLC细胞H23增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 srgap3-as2 非小细胞肺癌 JAK信号 迁移 侵袭
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LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
2
作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 LncRNA CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
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血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性研究 被引量：2
3
作者 杨林 梁想 邓晋超 《中国中西医结合外科杂志》 2025年第1期70-74,共5页
目的:探讨血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性。方法:选取2021年11月—2023年11月于本院接受治疗的前列腺癌患者(n=110)作为前列腺癌组,另选取同期在本院体检的良性前列腺疾病患者(n=110... 目的:探讨血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达水平与前列腺癌患者Gleason分级评分的相关性。方法:选取2021年11月—2023年11月于本院接受治疗的前列腺癌患者(n=110)作为前列腺癌组,另选取同期在本院体检的良性前列腺疾病患者(n=110)作为对照组。采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清中LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p表达;采用Spearman法分析血清LncRNA MAGI2-AS3、miR-374b-5p与Gleason分级评分的相关性;采用Pearson法分析血清LncRNA MAGI2-AS3与miR-374b-5p的关系;采用多因素Logistic回归分析影响前列腺癌发生的因素。结果:与对照组相比,前列腺癌组患者血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平降低(P <0.05),miR-374b-5p表达水平升高(P <0.05)。前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3与miR-374b-5p表达水平呈负相关(r=-0.673,P <0.05)。多因素Logistic回归分析显示LncRNA MAGI2-AS3高水平是影响前列腺癌发生的保护因素(P <0.05),miR-374b-5p高水平是影响前列腺癌发生的危险因素(P <0.05)。与低危组相比,中危组、高危组血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平依次降低(P <0.05),miR-374b-5p表达水平依次升高(P <0.05)。前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3与Gleason分级评分呈负相关(r_(s)=-0.497,P <0.05),miR-374b-5p表达水平与Gleason分级评分呈正相关(r_(s)=0.456,P <0.05)。结论:前列腺癌患者血清LncRNA MAGI2-AS3表达水平显著降低,miR-374b-5p表达水平显著升高,与Gleason分级评分有关。 展开更多
关键词 LncRNA MAGI2-as3 miR-374b-5p 前列腺癌 Gleason分级评分 相关性
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LncRNA FGD5-AS1通过调节miR-302b-3p/E2F1轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响
4
作者 李娜 李浩 +2 位作者 林坤 贺延新 郑英兰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第24期3065-3076,共12页
目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)... 目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达,筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组(NC组)、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平;MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;划痕实验及Transwel l实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响;双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。结果 与GES-1相比,胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高,miR-302b-3p表达水平降低(P<0.05),选择AGS细胞进行实验;沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达,下调E2F1表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用(P<0.05);体内实验显示,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05);RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。结论 LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴,抑制胃癌恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-302-3p/E2F转录因子1轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响
5
作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页
为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA MAGI2-as3 miR-143-3p/PTP4A1轴 宫颈癌 迁移 侵袭
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lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/MMP2轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
6
作者 舒德军 沈玉光 +2 位作者 周维富 卢勋 唐激杨 《现代免疫学》 2025年第2期125-133,共9页
为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP2)轴对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,将si-N... 为探究lncRNA USP2-AS1调节miR-299-3p/基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2, MMP2)轴对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响,将si-NC、 si-USP2-AS1、 si-USP2-AS1+inhibitor NC和si-USP2-AS1+miR-299-3p inhibitor分别转染至A549细胞并分别命名为相应组别,未做任何处理的A549细胞记为NC组。qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞系BEAS-2B及A549细胞中lncRNA USP2-AS1、 miR-299-3p的表达;CCK-8法检测A549细胞的增殖活性;流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;Transwell法检测A549细胞的侵袭、迁移数量;Western blotting检测A549细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin, E-cad)、 N-cad、波形蛋白和MMP2的蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA USP2-AS1、 miR-299-3p及MMP2的关系;裸鼠异种移植试验检测肿瘤细胞的在体生长情况。结果显示,与BEAS-2B细胞相比,A549细胞lncRNA USP2-AS1、 MMP2表达量显著上调(均P<0.05), miR-299-3p表达显著下调(P<0.05)。与NC组、 si-NC组相比,si-USP2-AS1组A549细胞增殖活性,迁移、侵袭细胞数量,lncRNA USP2-AS1表达量,N-cad、波形蛋白表达量均显著下调(均P<0.05), A549细胞凋亡率、 miR-299-3p表达、 E-cad蛋白表达量均显著上调(均P<0.05);与NC组、 sh-NC组相比,sh-USP2-AS1组移植瘤体积、质量均显著下降(均P<0.05),而抑制miR-299-3p表达减弱了沉默lncRNA USP2-AS1抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长及促进凋亡的效应;lncRNA USP2-AS1负向调控miR-299-3p/MMP2轴。由此,沉默lncRNA USP2-AS1可能通过上调miR-299-3p下调MMP2表达,进而对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及EMT产生影响。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸USP2-as1 微小核糖核酸299-3p/基质金属蛋白酶2轴 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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白芷提取物通过调控SBF2-AS1/miR-329-3p轴影响卵巢癌细胞增殖及凋亡 被引量：10
7
作者 谷少华 刘巧方 李向南 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第23期5360-5365,共6页
目的探讨白芷提取物对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度的白芷提取物处理人卵巢癌细胞A2780,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察白芷提取物对A2780细胞增殖活力的影响;流式细胞仪检测白芷提取物处理后A2780细胞凋... 目的探讨白芷提取物对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用不同浓度的白芷提取物处理人卵巢癌细胞A2780,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法观察白芷提取物对A2780细胞增殖活力的影响;流式细胞仪检测白芷提取物处理后A2780细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白芷提取物对长链非编码RNA SBF2-AS1(LncRNA SBF2-AS1)、微小RNA-329-3p(miR-329-3p)表达的影响;MTT法与流式细胞仪分别检测抑制SBF2-AS1的表达后A2780细胞增殖活力及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测SBF2-AS1与miR-329-3p的靶向调控关系;Western印迹检测细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)D1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、P21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况。结果白芷提取物抑制A2780细胞增殖且呈剂量依赖性,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1、Bcl-2的表达,而促进P21、Bax的表达(均P<0.05);抑制SBF2-AS1的表达可显著抑制A2780细胞增殖,提高细胞凋亡率,上调P21、Bax的表达,而下调CyclinD1、Bcl-2的表达(均P<0.05);白芷提取物可显著促进miR-329-3p的表达,而抑制SBF2-AS1的表达(均P<0.05);双荧光素酶报告实验证实SBF2-AS1可靶向结合miR-329-3p并负向调控其表达;SBF2-AS1过表达可逆转白芷提取物对A2780细胞增殖、凋亡的作用。结论白芷提取物可通过调控SBF2-AS1/miR-329-3p轴抑制卵巢癌细胞增殖、促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 白芷提取物 LncRNA SBF2-as1 miR-329-3p 卵巢癌 增殖 凋亡
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lncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-130a-5p对柯萨奇病毒B3诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的影响 被引量：1
8
作者 朱康宁 郑培明 高岚 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第6期801-806,共6页
目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h... 目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3靶向miR-130a-5p调控柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的分子机制。方法:对照组,用不含药物、病毒的DMEM处理H9C2细胞48 h。CVB3组,用含有100倍半数组织培养感染剂量CVB3的DMEM处理H9C2细胞48 h(感染)。CVB3+sh-NC组,H9C2细胞转染sh-NC慢病毒后感染CVB3。CVB3+sh-MAGI2-AS3组,H9C2细胞转染sh-MAGI2-AS3慢病毒后感染CVB3。CVB3+miR-NC组,H9C2细胞转染miR-NC后感染CVB3。CVB3+miR-130a-5p组,H9C2细胞转染miR-130a-5p mimic后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-NC共转染H9C2细胞后感染CVB3。sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组,sh-MAGI2-AS3、抗miR-130a-5p共转染H9C2细胞后感染CVB3。qRT-PCR检测MAGI2-AS3、miR-130a-5p相对表达量;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;ELISA法检测TNF-α、IL-6分泌水平;双荧光素酶报告实验验证MAGI2-AS3与miR-130a-5p靶向关系;Western blot检测Bcl-2、Cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,CVB3组MAGI2-AS3相对表达量、细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,而miR-130a-5p相对表达量、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。分别与CVB3+sh-NC组、CVB3+miR-NC组相比,CVB3+sh-MAGI2-AS3组、CVB3+miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。MAGI2-AS3可靶向调控miR-130a-5p表达。与sh-MAGI2-AS3+抗miR-NC组比较,sh-MAGI2-AS3+抗miR-130a-5p组细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平及TNF-α、IL-6分泌水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:沉默MAGI2-AS3可通过上调miR-130a-5p而抑制细胞凋亡、炎症反应,进而减轻CVB3诱导的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 MAGI2-as3 miR-130a-5p 柯萨奇病毒B3 大鼠 心肌细胞
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lncRNA CERS6-AS1通过调控miR-138-2-3p抑制人胶质瘤细胞系增殖 被引量：1
9
作者 黄琦 翟海程 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第1期20-25,共6页
目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶... 目的探讨lncRNA CERS6-AS1对胶质瘤细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法qRT-PCR法检测胶质瘤组织、癌旁组织中CERS6-AS1和miR-138-2-3p的表达量;Pearson法分析胶质瘤组织中CERS6-AS1与miR-138-2-3p表达量的相关性;体外培养人胶质瘤细胞T98G,将si-NC、si-CERS6-AS1、miR-NC、miR-138-2-3p mimics、si-CERS6-AS1与anti-miR-NC、si-CERS6-AS1与anti-miR-138-2-3p分别转染至T98G细胞;CCK-8法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测CERS6-AS1和miR-138-2-3p的靶向关系.结果与癌旁组织比较,胶质瘤组织中CERS6-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-138-2-3p的表达量降低(P<0.05);CERS6-AS1与miR-138-2-3p呈负相关(r=-0.8899,P<0.001);si-CERS6-AS1组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均低于si-NC组(P<0.05);CERS6-AS1可靶向调节miR-138-2-3p的表达;miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均少于miR-NC组(P<0.05);si-CERS6-AS1+anti-miR-138-2-3p组细胞活力、克隆形成细胞数、迁移及侵袭细胞数均比si-CERS6-AS1+anti-miR-NC组增多(P<0.05).结论干扰CERS6-AS1表达可通过调控miR-138-2-3p而抑制胶质瘤细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭. 展开更多
关键词 lncRNA CERS6-as1 miR-138-2-3p 胶质瘤 细胞增殖 侵袭
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长链非编码RNA MAGI2-AS3在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量：1
10
作者 李会政 刘琳 +3 位作者 崔玲 张颖 刘双 王玲 《癌症进展》 2019年第6期650-654,共5页
目的探究长链非编码MAGI2反义链RNA3(MAGI2-AS3)在喉鳞状细胞癌中的表达情况及临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常黏膜组织中MAGI2-AS3表达情况,分析MAGI2-AS3表达与患者临床... 目的探究长链非编码MAGI2反义链RNA3(MAGI2-AS3)在喉鳞状细胞癌中的表达情况及临床意义。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁正常黏膜组织中MAGI2-AS3表达情况,分析MAGI2-AS3表达与患者临床特征的关系;同时在喉鳞癌细胞Hep-2中过表达MAGI2-AS3,体外检测细胞的迁移及侵袭能力的变化。结果与癌旁正常黏膜组织相比,喉鳞状细胞癌组织中MAGI2-AS3的相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);声门上型、声门型、声门下型喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);低分化喉鳞状细胞癌患者与高、中分化喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3表达水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);T_1+T_2期、无淋巴结转移的喉鳞状细胞癌患者的MAGI2-AS3相对表达量均高于T_3+T_4期、有淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Hep-2细胞过表达MAGI2-AS3后的迁移、侵袭能力是空载Hep-2细胞的(0.403±0.181)倍和(0.502±0.090)倍,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。TCGA公共数据库分析发现MAGI2-AS3在头颈部鳞癌组织中的相对转录水平低于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P﹤0.05);MAGI2-AS3高表达患者的中位生存时间略长于MAGI2-AS3低表达患者,但差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论 MAGI2-AS3表达与喉鳞状细胞癌的发生发展相关;体外过表达MAGI2-AS3不仅可明显抑制Hep-2迁移及侵袭能力,还可明显改变上皮细胞-间充质转化(EMT)相关标志物的表达水平,在喉鳞状细胞癌侵袭转移过程中可能发挥重要的生物学作用,有望成为新的分子治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MAGI2-as3 喉鳞状细胞癌 淋巴结转移 上皮-间充质转化
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lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/KDM2A轴对宫颈癌细胞活性和上皮间质转化的影响 被引量：1
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作者 贲崴 李扬 +1 位作者 罗佳玲 单铁虎 《中国优生与遗传杂志》 2024年第8期1545-1551,共7页
目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)轴对宫颈癌(CC细胞活性)和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将体外培养的CaSki细胞分为NC组、si-NC组、si-MAGI2-AS3组、miR-NC组、miR-218-5p mimic组、si-MAGI2-AS3+i... 目的探讨lncRNA MAGI2-AS3调节miR-218-5p/赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)轴对宫颈癌(CC细胞活性)和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将体外培养的CaSki细胞分为NC组、si-NC组、si-MAGI2-AS3组、miR-NC组、miR-218-5p mimic组、si-MAGI2-AS3+inhibitor NC组、si-MAGI2-AS3+miR-218-5p inhibitor组。检测MAGI2-AS3、miR-218-5p、KDM2AmRNA在CC组织、不同细胞及各组CaSki细胞中的表达水平;检测CaSki细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、Bax、Bcl-2及EMT相关蛋白表达;双荧光素酶实验验证miR-218-5p与MAGI2-AS3、KDM2A的关系。结果CC组织中MAGI2-AS3、KDM2AmRNA表达高于癌旁组织,miR-218-5p低于癌旁组织(P<0.05)。HcerEpic细胞、C-33A细胞、CaSki细胞中MAGI2-AS3、KDM2A mRNA表达均依次升高,miR-218-5p依次降低(P<0.05)。si-MAGI2-AS3组MAGI2-AS3、KDM2AmRNA表达、CaSki细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Bcl-2、Vimentin表达均低于NC组和si-NC组,miR-218-5p表达、CaSki细胞凋亡率、Bax、E-cadherin表达均高于NC组和si-NC组(P<0.05);miR-218-5pmimic组KDM2AmRNA表达、CaSki细胞增殖率、迁移率、侵袭细胞数、Bcl-2、Vimentin表达均低于miR-NC组,miR-218-5p表达、CaSki细胞凋亡率、Bax、E-cadherin表达均高于miR-NC组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-218-5p和MAGI2-AS3、KDM2A均存在靶向调控关系(P<0.05)。结论MAGI2-AS3在CC细胞中呈高表达,下调MAGI2-AS3可调节miR-218-5p/KDM2A轴抑制CaSki细胞恶性生物学行为,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 MAGI2-as3 miR-218-5p 赖氨酸去甲基化酶2A 宫颈癌 上皮间质转化
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miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量：1
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作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 miR-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-as2 增殖 迁移
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LncRNA ITGB2-AS1靶向miR-338-3p对肺癌细胞多西他赛耐药性的影响
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作者 杨士杰 刘春盛 高丽环 《实用药物与临床》 CAS 2021年第1期17-22,共6页
目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK... 目的研究lncRNA ITGB2-AS1对肺癌细胞增殖、凋亡及多西他赛耐药性的影响及潜在的分子机制。方法用不同浓度(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)多西他赛(DTX)处理肺癌A549和多西他赛耐药细胞A549/DTX细胞,CCK8法测定DTX对A549细胞增殖抑制率和IC 50,qRT-PCR检测A549和A549/DTX细胞中lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的水平,Western blot检测细胞中CyclinD1、p21、Bax和Bcl-2表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证lncRNA ITGB2-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果多西他赛(DTX)(6.25μg/L、12.5μg/L、25μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L)对A549/DTX细胞的抑制率显著低于A549细胞,呈浓度依赖性,A549/DTX对DTX的IC 50(256.80±10.22)μg/L显著高于A549细胞(23.57±2.11)μg/L;在A549/DTX中,lncRNA ITGB2-AS1含量显著高于A549细胞(P<0.05),miR-338-3p含量显著低于A549细胞(P<0.05);抑制lncRNA ITGB2-AS1联合12.5μg/L DTX处理可提高A549/DTX细胞凋亡率,增强DTX对A549/DTX细胞的增殖抑制率,上调p21和Bax水平,下调Cyclin D1和Bcl-2蛋白含量;lncRNA ITGB2-AS1靶向负调控miR-338-3p的表达;下调miR-338-3p可逆转抑制lncRNA ITGB2-AS1对A549/DTX细胞增殖、凋亡和多西他赛耐药性的作用。结论LncRNA ITGB2-AS1可靶向miR-338-3p调控A549/DTX细胞的增殖、凋亡及多西他赛耐药性。LncRNA ITGB2-AS1是肺癌潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 肺癌 LncRNA ITGB2-as1 miR-338-3p 增殖 凋亡 多西他赛耐药性
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lncRNA MAGI2-AS3调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长 被引量：10
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作者 黄垂名 张小波 彭小旅 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1981-1986,共6页
目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MA... 目的:探讨lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤中的表达及对Fas/FasL通路的调控作用。方法:本研究选用2016年1月至2018年6月在本院接受治疗的23例神经母细胞瘤患者为研究对象,手术采集患者瘤组织和瘤旁正常组织进行qRT-PCR实验检测lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,并分析lncRNA MAGI2-AS3的表达与患者临床病理参数的关系;培养SH-SY5Y、SK-N-SH神经母细胞瘤细胞系,将其分为对照组(control)、LV-NC组、LV-MAGI2-AS3组,过表达lncRNA MAGI2-AS3,荧光显微镜检测慢病毒转染效率,qRT-PCR检测过表达后lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL的mRNA的表达水平,CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:神经母细胞瘤患者组织中lncRNA MAGI2-AS3、Fas、FasL mRNA表达水平均显著低于正常组织(P<0.05);与神经母细胞瘤患者临床病理参数比较结果显示lncRNA MAGI2-AS3与临床分期、组织分化程度有关(P<0.05);荧光显微镜观察SK-N-SH、SH-SY5Y细胞的转染效率,结果发现LV-MAGI2-AS3组显著高于LV-NC组(P<0.05),qRT-PCR检测lncRNA MAGI2-AS3 mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control组(P<0.05);过表达LncRNA MAGI2-AS3后,两个细胞系中Fas、FasL mRNA表达水平显著高于LV-NC组和control(P<0.05);CCK-8检测结果显示,感染LV-MAGI2-AS3后,两个细胞系增殖率均显著低于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组无显著变化;细胞凋亡检测结果显示,过表达LV-MAGI2-AS3z细胞凋亡率显著高于LV-NC组和control组(P<0.05),LV-NC组和control组凋亡率比较无显著差异。结论:lncRNA MAGI2-AS3在神经母细胞瘤组织和细胞中表达减少,且调控细胞凋亡通路中Fas、FasL的表达,其可能是通过调控Fas/FasL通路抑制神经母细胞瘤的生长。 展开更多
关键词 lncRNA MAGI2-as3 Fas/FasL通路 神经母细胞瘤
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lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌组织中的表达及生物学作用 被引量：10
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作者 王冰 苏崇玉 刘志东 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第19期3385-3389,共5页
目的:评价lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及生物学作用。方法:收集63例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织,检测lncRNA MAGI2-AS3在癌与癌旁组织中的相对表达量并分析其与患者临床特... 目的:评价lncRNA MAGI2-AS3在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及生物学作用。方法:收集63例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织,检测lncRNA MAGI2-AS3在癌与癌旁组织中的相对表达量并分析其与患者临床特征的关系;在A549细胞中过表达lncRNA MAGI2-AS3,分析其与NSCLC细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力之间的关系。结果:lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中呈现低表达状态,与正常肺组织相比,差异具有统计学意义;lncRNA MAGI2-AS3在NSCLC组织中低表达,与患者的年龄、病理类型、肿瘤大小、临床分期、吸烟指数有关;lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移。结论:检测lncRNA MAGI2-AS3与NSCLC病理类型、临床分期有一定的相关性,可以作为一种潜在的肺癌标志物指导临床诊断。lncRNA MAGI2-AS3能够抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,有可能成为肺癌治疗的潜在靶点用于临床。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 lncRNA MAGI2-as3 肿瘤标志物 靶点
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LncRNA MAGI2-AS3靶向调控miR-1277-5p对帕金森病细胞模型损伤的影响 被引量：2
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作者 徐鑫 姚玉芳 +3 位作者 张福波 苗娜 王男 杨潮萍 《合肥医科大学学报》 2021年第5期635-640,共6页
目的探讨LncRNA MAGI2-AS3对帕金森病细胞模型损伤的影响及其对miR-1277-5p的调控作用。方法用1-甲基-4-苯基自由基离子(MPP+)诱导的SK-N-SH细胞建立帕金森病细胞模型,实验分组:MPP++si-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3组、MPP++miR-NC组、MPP+... 目的探讨LncRNA MAGI2-AS3对帕金森病细胞模型损伤的影响及其对miR-1277-5p的调控作用。方法用1-甲基-4-苯基自由基离子(MPP+)诱导的SK-N-SH细胞建立帕金森病细胞模型,实验分组:MPP++si-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3组、MPP++miR-NC组、MPP++miR-1277-5p组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-NC组、MPP++si-MAGI2-AS3+anti-miR-1277-5p组;qRT-PCR检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的表达量;根据试剂盒检测LDH、MDA、GSH的含量;CCK-8、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测MAGI2-AS3与miR-1277-5p的靶向关系。结果MPP+诱导的SK-N-SH细胞中MAGI2-AS3表达量升高(P<0.05),miR-1277-5p表达量降低(P<0.05),LDH、MDA水平和凋亡率升高(P<0.05),细胞存活率和GSH水平降低(P<0.05);转染si-MAGI2-AS3或转染miR-1277-5p mimics可抑制MPP+诱导的SK-N-SH细胞凋亡及氧化应激,并可促进细胞增殖;MAGI2-AS3可靶向调控miR-1277-5p;共转染si-MAGI2-AS3与anti-miR-1277-5p能够逆转干扰MAGI2-AS3表达对MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化应激、增殖及凋亡作用。结论干扰MAGI2-AS3表达可通过上调miR-1277-5p而抑制SK-N-SH细胞氧化应激反应、凋亡及促进细胞增殖进而减轻帕金森病细胞模型损伤。 展开更多
关键词 LncRNA MAGI2-as3 miR-1277-5p 帕金森病 细胞增殖 凋亡
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敲减FEZF1-AS1通过阻断JAK2/STAT3通路抑制食管鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移 被引量：4
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作者 曹一通 王小文 陈力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期317-324,共8页
目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF... 目的探讨长链非编码RNA Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-AS1)与食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞侵袭、迁移以及与Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的关系。方法用实时定量PCR检测ESCC的癌组织和ESCC细胞系中FEZF1-AS1的表达;构建敲减FEZF1-AS1的慢病毒表达载体,敲减KYSE150、KYSE510细胞的FEZF1-AS1后,流式细胞术检测细胞周期的变化,集落形成实验检测细胞增殖能力,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,TranswellTM迁移和划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测JAK2和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白水平。结果在ESCC的癌组织FEZF1-AS1高表达;与正常食管鳞状上皮细胞相比,KYSE150、KYSE510细胞FEZF1-AS1表达高;敲减FEZF1-AS1表达后,ESCC癌细胞的细胞周期和增殖无明显变化,但明显抑制细胞的侵袭和迁移,且JAK2蛋白水平降低,p-STAT3蛋白水平增加。结论敲减FEZF1-AS1阻断JAK2/STAT3通路抑制ESCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌(ESCC) 长链非编码RNA(lncRNA) Fez家族锌指蛋白1反义核糖核酸1(FEZF1-as1) Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3) 侵袭 迁移
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lncRNA PSMA3-AS1调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响 被引量：1
18
作者 萨日胡 赵得雄 孙文萍 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第8期1401-1409,共9页
目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和... 目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3、A2780、COV362,RT-qPCR检测卵巢癌细胞中lncRNA PSMA3-AS1表达,筛选最佳干预细胞系。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p的靶向关系;将SKOV3细胞分为si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-142-3p组、miR-NC组、miR-142-3p mimics组、miR-142-3p mimics+pcDNA组、miR-142-3p mimics+HMGA2组,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、cleaved caspase 3、HMGA2蛋白表达;小鼠移植瘤实验验证lncRNA PSMA3-AS1对卵巢癌肿瘤生长的影响。结果:与癌旁组织比较,卵巢癌组织中lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2表达升高,miR-142-3p表达降低(P<0.05);lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2在SKOV3细胞中表达水平最高,miR-142-3p在SKOV3细胞中表达水平最低;下拉实验和双荧光素酶报告显示,lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p存在靶向关系;敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p后,细胞OD值、细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数及Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、HMGA2表达显著降低,细胞凋亡率、cleaved caspase 3表达显著增加(P<0.05);抑制miR-142-3p表达或过表达HMGA2可逆转敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p对卵巢癌细胞恶性行为的抑制作用;体内实验表明,敲低lncRNA PSMA3-AS1表达可抑制小鼠肿瘤生长。结论:lncRNA PSMA3-AS1在卵巢癌中高表达,敲低lncRNA PSMA3-AS1可调节miR-142-3p/HMGA2轴抑制卵巢癌恶性发展。 展开更多
关键词 lncRNA PSMA3-as1 miR-142-3p/HMGA2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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lncRNA FOXD2-AS1靶向miR-3194-3p对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡影响的体外研究 被引量：1
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作者 邱勇棋 熊璟 庄瑞 《中国药师》 CAS 2021年第3期493-498,共6页
目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响及分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测口腔鳞癌细胞系中lncRNA FOXD2-AS1和miR-3194-3p的表达水平;将FOXD2-AS1干扰表达载体、miR-3194-3p模拟物、miR-3194-3p抑制剂... 目的:探讨lncRNA FOXD2-AS1对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响及分子机制。方法:实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测口腔鳞癌细胞系中lncRNA FOXD2-AS1和miR-3194-3p的表达水平;将FOXD2-AS1干扰表达载体、miR-3194-3p模拟物、miR-3194-3p抑制剂+FOXD2-AS1干扰表达载体转染至CAL27细胞中,Western blot法检测蛋白表达;MTT检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测lncRNA FOXD2-AS1和miR-3194-3p的靶向关系。结果:口腔鳞癌细胞系中lncRNA FOXD2-AS1表达水平升高,miR-3194-3p表达水平降低(P<0.01)。lncRNA FOXD2-AS1低表达或miR-3194-3p高表达,口腔鳞癌CAL27细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平和细胞存活率降低,裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.01);且lncRNA FOXD2-AS1低表达降低了β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。lncRNA FOXD2-AS1靶向调控miR-3194-3p,低表达miR-3194-3p逆转了FOXD2-AS1低表达对口腔鳞癌细胞CAL27增殖和凋亡及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结论:下调lncRNA FOXD2-AS1表达可能通过上调miR-3194-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA FOXD2-as1 miR-3194-3p 口腔鳞癌 增殖 凋亡
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LncRNA MFI2-AS1靶向miR-331-3p调节LPS诱导的心肌细胞损伤 被引量：1
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作者 雷肖蠢 张海良 丁鹏 《河北医药》 CAS 2021年第8期1142-1146,共5页
目的探讨长链非编码RNA MFI2-AS1(LncRNA)MFI2-AS1靶向调控微小RNA-331-3p(miR-331-3p)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响及其分子机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,使用10μg/ml的LPS处理H9c2细胞24 h建立心肌细胞损伤模型。... 目的探讨长链非编码RNA MFI2-AS1(LncRNA)MFI2-AS1靶向调控微小RNA-331-3p(miR-331-3p)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响及其分子机制。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,使用10μg/ml的LPS处理H9c2细胞24 h建立心肌细胞损伤模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MFI2-AS1与miR-331-3p的表达水平。利用脂质体转染法分别将si-NC、si-MFI2-AS1、miR-NC、miR-331-3p mimics、si-MFI2-AS1与anti-miR-NC、si-MFI2-AS1与anti-miR-331-3p转染至H9c2细胞,使用LPS处理24 h。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证MFI2-AS1与miR-331-3p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、细胞周期蛋白1(CyclinD1)蛋白表达量。结果LPS处理后,细胞中MFI2-AS1的表达水平升高(P<0.05),miR-331-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05);转染si-MFI2-AS1或miR-331-3p mimics后,细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05),CyclinD1蛋白水平升高(P<0.05);miR-331-3p过表达可抑制野生型质粒WT-MFI2-AS1转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05);si-MFI2-AS1与anti-miR-331-3p共转染入H9c2细胞,细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05)。结论LncRNA MFI2-AS1通过靶向负调控miR-331-3p表达加重LPS诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 LncRNA MFI2-as1 miR-331-3p LPS 心肌细胞 增殖 凋亡
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