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消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响 被引量：4
1
作者 邓强 陈志龙 +4 位作者 宋渊 丁仁伟 杨志军 杨峰 李盛华 《西部中医药》 2012年第3期27-29,共3页
目的:观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法:采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8～T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组(A),消肿止痛合剂低、中、高剂量组(B、C、D),甲基强的松龙组(E),模型组(... 目的:观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法:采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8～T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组(A),消肿止痛合剂低、中、高剂量组(B、C、D),甲基强的松龙组(E),模型组(F),每组10只,B、C、D组予消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙(0.03 g/kg);A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspase-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果:HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异(P<0.01);Caspase-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspase-3表达有统计学意义(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。 展开更多
关键词 急性脊髓损伤 消肿止痛合剂 IL-6 NOS Ca spase-3
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莪芪抗瘤方剂诱导白血病HL-60细胞凋亡的血清药理学研究 被引量：1
2
作者 郝军 陈彻 陈龙 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2007年第6期29-31,共3页
目的研究中药复方莪芪抗瘤方剂在体外对白血病HL-60细胞凋亡的作用,并探讨凋亡发生与细胞内Ca2+、Caspase-3、Bcl-2的关系。方法通过血清药理学方法,选择10%浓度的含药血清与白血病HL-60细胞共同培育24、48、72、96h后,应用荧光显微镜... 目的研究中药复方莪芪抗瘤方剂在体外对白血病HL-60细胞凋亡的作用,并探讨凋亡发生与细胞内Ca2+、Caspase-3、Bcl-2的关系。方法通过血清药理学方法,选择10%浓度的含药血清与白血病HL-60细胞共同培育24、48、72、96h后,应用荧光显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测凋亡峰(亚二倍体峰),用Fura-2荧光负载方法测定细胞内Ca2+浓度的变化。比色法检测凋亡相关基因Caspase-3活性变化。亲和免疫组化LSAB法检测HL-60细胞Bcl-2基因表达。结果10%浓度的含药血清处理组细胞体积缩小,细胞核固缩,膜起泡,核断裂及形成凋亡小体等,以72h最为明显;可见DNA含量低于G1期的凋亡细胞群,这群细胞的凋亡百分率随时间的递增而增加。10%浓度的含药血清处理组的细胞内Ca2+浓度也明显高于对照组(P<0.01),Caspase-3浓度明显高于对照组(P<0.01),Bcl-2基因表达明显低于对照组(P<0.05)。结论莪芪抗瘤方剂含药血清诱导白血病HL-60细胞发生凋亡,这种变化可能与细胞内Ca2+、Caspase-3水平上调及Bcl-2表达下调有关。 展开更多
关键词 莪芪抗瘤方剂 白血病 CA spase-3 BCL-2
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血流阻断的缺血预处理技术在肝癌切除术中的应用 被引量：11
3
作者 季锡清 李朝龙 +4 位作者 杨进城 刘兴国 王孟龙 林智琪 林建华 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第1期66-68,71,共4页
目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)在血流阻断的伴有肝硬化的肝癌切除中的保护作用机制及临床应用价值。方法将本院手术切除的34例原发性肝癌患者随机分为2组,IP组18例,肝门阻断切肝前先给予缺血5 min、灌注5 min的缺... 目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)在血流阻断的伴有肝硬化的肝癌切除中的保护作用机制及临床应用价值。方法将本院手术切除的34例原发性肝癌患者随机分为2组,IP组18例,肝门阻断切肝前先给予缺血5 min、灌注5 min的缺血预处理;对照组16例,单纯肝门阻断切肝,2组手术由同一组医师完成。比较2组患者手术前后肝功能的变化和肝灌注1 h时肝组织Fas-mRNA表达、Caspase-3活性变化和细胞凋亡的情况。结果术后1、3、7 d,IP组的血清天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶水平明显低于对照组(t=6.985, P<0.01);术后3、7 d,IP组的总胆红素明显低于对照组(t=3.447, P<0.05);术后1 d,IP组的白蛋白高于对照组(t=3.360, P<0.05)。术后1 h,IP组肝组织Fas-mRNA表达、Caspase-3活性和细胞凋亡均明显低于对照组(t=3.771, P<0.05)。结论IP对肝癌患者入肝血流阻断肝切除术后的肝功能有良好的保护作用,其保护机制是通过下调Fas-mRNA表达和抑制Caspase-3的活性,从而抑制肝细胞凋亡,该技术简便易行值得临床推广应用。 展开更多
关键词 血流阻断 肝缺血 预处理 肝癌 切除术 丙氨酸氨基转移酶
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