目的探究lncRNA GClnc1是否通过SIRT3/FOXO3/SOD2调控胃癌细胞增殖和迁移。方法通过转染慢病毒的方法,在人胃癌细胞SGC7901中分别过表达和沉默GClnc1,采用Western blot和qRT-PCR检测SIRT3/FOXO3/SOD2 mRNA和蛋白水平的改变;在过表达GCl...目的探究lncRNA GClnc1是否通过SIRT3/FOXO3/SOD2调控胃癌细胞增殖和迁移。方法通过转染慢病毒的方法,在人胃癌细胞SGC7901中分别过表达和沉默GClnc1,采用Western blot和qRT-PCR检测SIRT3/FOXO3/SOD2 mRNA和蛋白水平的改变;在过表达GClnc1的同时分别沉默SIRT3/FOXO3/SOD2,采用CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果过表达GClnc1可以上调SIRT3/FOXO3/SOD2的mRNA和蛋白水平(P<0.05),并增强SGC7901细胞的增殖[(1.00±0.14)vs(1.79±0.21),P<0.05]和迁移能力(10.87±0.76 vs 16.53±2.25,P<0.05),而沉默GClnc1则降低SIRT3/FOXO3/SOD2的mRNA和蛋白水平(P<0.05),并减少细胞增殖(1.00±0.14 vs 0.62±0.13,P<0.05)和迁移能力(10.87±0.76 vs 6.46±0.89,P<0.01)。沉默SIRT3/FOXO3/SOD2可以消除过表达GClnc1对细胞增殖和迁移能力的促进作用。结论 GClnc1通过激活SIRT3/FOXO3/SOD2信号通路促进SGC7901细胞增殖和迁移。展开更多
文摘目的观察益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织锰超氧化歧化酶(SOD2)、GADD45蛋白及其m RNA表达的影响。方法 60只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组和非穴位组,每组12只。采用D-半乳糖颈背部皮下注射,建立亚急性衰老小鼠模型。造模第13天艾灸1组、艾灸2组和非穴位组开始艾灸治疗,共治疗58 d。生理组及模型组不做任何治疗性干预,给予与各治疗组相同时间、程度的刺激。采用免疫组化检测海马和大脑皮质SOD2、GADD45蛋白水平,RT-PCR检测SOD2、GADD45的m RNA表达情况。结果与生理组比较,模型组海马和大脑皮质SOD2、GADD45蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,艾灸1组和艾灸2组SOD2、GADD45的蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与生理组比较,模型组海马和大脑皮质SOD2、GADD45 m RNA的表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,艾灸1组和艾灸2组SOD2、GADD45 m RNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益髓灸能够提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织SOD2、GADD45蛋白及m RNA的表达,有提高神经细胞的抗氧化能力、修复力的作用。
文摘目的探究lncRNA GClnc1是否通过SIRT3/FOXO3/SOD2调控胃癌细胞增殖和迁移。方法通过转染慢病毒的方法,在人胃癌细胞SGC7901中分别过表达和沉默GClnc1,采用Western blot和qRT-PCR检测SIRT3/FOXO3/SOD2 mRNA和蛋白水平的改变;在过表达GClnc1的同时分别沉默SIRT3/FOXO3/SOD2,采用CCK-8检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果过表达GClnc1可以上调SIRT3/FOXO3/SOD2的mRNA和蛋白水平(P<0.05),并增强SGC7901细胞的增殖[(1.00±0.14)vs(1.79±0.21),P<0.05]和迁移能力(10.87±0.76 vs 16.53±2.25,P<0.05),而沉默GClnc1则降低SIRT3/FOXO3/SOD2的mRNA和蛋白水平(P<0.05),并减少细胞增殖(1.00±0.14 vs 0.62±0.13,P<0.05)和迁移能力(10.87±0.76 vs 6.46±0.89,P<0.01)。沉默SIRT3/FOXO3/SOD2可以消除过表达GClnc1对细胞增殖和迁移能力的促进作用。结论 GClnc1通过激活SIRT3/FOXO3/SOD2信号通路促进SGC7901细胞增殖和迁移。
