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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-AS1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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基于miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路探讨黄芪败酱薏仁汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用 被引量:2
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作者 李瑞萍 王世宇 +2 位作者 魏秀楠 吴尔媚 孙大娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第16期96-104,共9页
目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,... 目的:基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路,探讨黄芪败酱薏仁汤(HBY)修复溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,HBY低、中、高剂量组(3.68、7.35、14.5 g·kg^(-1))及美沙拉秦组(0.035 g·kg^(-1)),每组10只。除空白组外,采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC动物模型,造模3 d后给药,日1次,连续7 d。评估疾病活动指数(DAI)、结肠长度;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化并进行Robarts组织学指数评分(RHI);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中促炎细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织miR-21、SOCS1、JAK1、STAT6 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织SOCS1、JAK1、磷酸化(p)-JAK1、STAT6、p-STAT6及闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织出现严重的病理学损伤,RHI评分升高,血清IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α表达显著升高(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1和p-STAT6蛋白表达显著升高(P<0.01),SOCS1 mRNA和蛋白、Occludin、Claudin-1蛋白表达显著降低(P<0.01);经HBY治疗后,大鼠DAI评分显著降低(P<0.01),结肠缩短明显改善,结肠组织病理损伤减轻,RHI评分显著降低(P<0.01),大鼠血清促炎细胞因子IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α显著降低(P<0.01),结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOCS1 mRNA表达明显升高(P<0.05),SOCS1、Occludin及Claudin-1的蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p-JAK1、p-STAT6蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:HBY可能是通过调控miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路,抑制炎症反应,从而恢复UC大鼠的肠黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 黄芪败酱薏仁汤 miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(socs1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路 肠黏膜屏障
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血清YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的诊断价值 被引量:2
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作者 邢静 黄志伟 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第1期25-28,33,共5页
目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象,根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42)... 目的探究血清几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)表达及其对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。方法以本院收治的87例非小细胞肺癌患者为研究对象,根据是否发生细菌性肺部感染分为感染组(n=42),非感染组(n=45)。采用酶联免疫吸附法测定患者血清YKL-40、SOCS3表达水平;采用Spearman法分析YKL-40、SOCS3与患者CPIS和APACHEⅡ评分的相关性;采用logistic回归分析患者术后发生细菌性肺部感染的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析YKL-40、SOCS3对非小细胞肺癌患者术后细菌性肺部感染的诊断价值。结果非感染组、感染组患者的CPIS评分、APACHEⅡ评分具有显著差异(P<0.05)。与非感染组相比,感染组患者血清YKL-40呈高表达(P<0.05),SOCS3呈低表达(P<0.05)。YKL-40与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),而SOCS3与CPIS评分、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05)。血清YKL-40是患者术后细菌性肺部感染的危险因素(P<0.05),SOCS3是保护因素(P<0.05)。血清YKL-40单独诊断非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染的曲线下面积为0.881,SOCS3单独诊断的曲线下面积为0.866,二者联合诊断的曲线下面积为0.962,显著大于YKL-40(Z=1.969,P=0.049)、SOCS3(Z=2.144,P=0.032)单独诊断的曲线下面积。结论非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染患者血清YKL-40升高,SOCS3降低,二者联合具有较高的非小细胞肺癌术后细菌性肺部感染诊断价值。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细菌性肺部感染 几丁质酶-3样蛋白1(YKL-40) 细胞因子信号传导抑制因子3(socs3)
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电针调控SOCS3/JAK1/STAT3信号通路改善COPD肺部炎症
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作者 吴慧慧 潘祝 +4 位作者 刘海燕 徐淑文 刘文美 张玉洁 刘自兵 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第8期1859-1864,共6页
目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组1... 目的:观察电针(EA)是否通过增加SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路激活改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症。方法:将60只小鼠随机分为空白组、模型(COPD)组、COPD+EA组、COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3 NC组、COPD+si-SOCS3+EA组,每组10只。香烟烟熏3个月复制小鼠COPD模型,造模结束后,COPD+si-SOCS3组、COPD+si-SOCS3+EA组小鼠经滴鼻给予肺部SOCS3 siRNA,COPD+si-SOCS3 NC组小鼠滴鼻给予SOCS3 siRNA NC,第一次给药SOCS3 siRNA 24 h后,COPD+EA组、COPD+si-SOCS3+EA组给予“肺俞”“足三里”EA治疗,隔日1次,30 min/次,共14 d。检测各组小鼠肺功能,HE染色观察小鼠肺组织病理变化;ELISA检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β变化;Western blot检测SOCS3、JAK1、STAT3、p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果:与空白组相比,COPD组小鼠肺功能下降,肺泡壁增厚,组织间有充血和水肿,炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著增多,SOCS3蛋白表达减少,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3显著升高,JAK1、STAT3 mRNA增多,SOCS3 mRNA减少(P<0.05);与COPD组比较,COPD+EA组以上指标均有所改善(P<0.05),COPD+si-SOCS3组以上指标均更严重(P<0.05),COPD+si-SOCS3+EA组较COPD+si-SOCS3组有所改善(P<0.05)。结论:EA可通过上调SOCS3表达抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活,进而改善COPD小鼠肺部炎症。 展开更多
关键词 电针 慢性阻塞性肺疾病 socs3 JAK1/STAT3信号通路
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高龄妊娠期糖尿病患者血清SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠结局的关系及临床意义
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作者 李雪艳 许军秀 王亚奇 《医学检验与临床》 2025年第3期15-19,共5页
目的:探讨高龄患者血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、脂肪酸结合蛋白质4(FABP4)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与妊娠结局的关系及临床意义。方法:选取我院2022年1月-2024年1月收治的68例高龄妊娠期糖尿病妇女为研究对象,根据妊... 目的:探讨高龄患者血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、脂肪酸结合蛋白质4(FABP4)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与妊娠结局的关系及临床意义。方法:选取我院2022年1月-2024年1月收治的68例高龄妊娠期糖尿病妇女为研究对象,根据妊娠结局分为妊娠良好组和妊娠不良组。对比不同妊娠结局患者孕30、36周时血清SOCS3、FABP4、CysC水平;分析血清各指标水平与妊娠结局的相关性;ROC分析血清各指标对高龄妊娠期糖尿病患者妊娠不良的预测价值;分析血清各指标不同水平患者发生妊娠不良的危险度。结果:孕30、36周妊娠不良患者血清SOCS3、FABP4、CysC水平高于妊娠良好患者(P<0.05);血清SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠不良呈正相关(P<0.05);孕30、36周血清SOCS3、FABP4、CysC水平联合预测治疗无效的AUC为0.749、0.856;孕30、36周血清SOCS3、FABP4、CysC高水平患者发生妊娠不良的危险度是低水平的3.913、3.637、3.037/4.300、3.900、3.231倍(P<0.05)。结论:高龄妊娠期糖尿病患者体内SOCS3、FABP4、CysC水平与妊娠结局密切相关,临床检测其表达是评估患者妊娠结局的有效手段。 展开更多
关键词 socs3 FABP4 CYSC 高龄妊娠糖尿病 妊娠结局
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SOCS3与冠心病不稳定型心绞痛患者冠状动脉斑块结构及形态联系的临床研究
6
作者 袁冬梅 胡梦弦 何贵新 《医学理论与实践》 2025年第15期2538-2542,共5页
目的:探讨冠心病不稳定型心绞痛患者细胞因子转录抑制因子3(SOCS3)与血管内超声(IVUS)检测下的冠状动脉斑块结构及形态的关联。方法:选取2019年9月—2022年5月在广西中医药大学第一附属医院心血管二区诊断为不稳定型心绞痛且行冠脉造影... 目的:探讨冠心病不稳定型心绞痛患者细胞因子转录抑制因子3(SOCS3)与血管内超声(IVUS)检测下的冠状动脉斑块结构及形态的关联。方法:选取2019年9月—2022年5月在广西中医药大学第一附属医院心血管二区诊断为不稳定型心绞痛且行冠脉造影术(CAG)和IVUS检查患者60例,根据IVUS的结果分为稳定性斑块(SP)组31例和不稳定性斑块(UP)组29例。记录和分析两组基线水平、检测指标及IVUS结果的差异性。结果:在校正潜在的混杂因素后,观察到不稳定性斑块组SOCS3的平均表达水平高于稳定性斑块组,差异具有统计学意义(P<0.05);经多重线性回归分析,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂质池面积、脂质池占斑块面积比对SOCS3有显著正向影响(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇对SOCS3有显著负向影响(P>0.05)。经二元logistic回归检验分析,OCS3是冠状动脉斑块稳定性的危险影响因素,差异具有统计学意义(P=0.002);SOCS3诊断冠状动脉粥样硬化斑块稳定性ROC曲线下面积92.8%,95%CI为0.863~0.994(P=0.000)。结论:本次研究结果表明,SOCS3对斑块的稳定性具有一定的影响,可能成为斑块易损性的潜在预测生物标志物。 展开更多
关键词 socs3 易损斑块 斑块纤维帽 脂质池面积 血管内超声
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中山麻鸭SOCS1基因克隆、组织表达及生物信息学分析
7
作者 刘春红 廉春杨 +3 位作者 吕志航 张玉倩 李德洪 张雪莲 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第7期199-207,共9页
为获得中山麻鸭细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)基因CDS序列,明确其生物学功能,了解其在不同阶段不同组织中的表达模式,本研究以中山麻鸭雏鸭、青年鸭和成年鸭为研究对象,通过TA克隆获得CDS序列... 为获得中山麻鸭细胞因子信号转导抑制因子1(Suppressor of Cytokine Signaling 1, SOCS1)基因CDS序列,明确其生物学功能,了解其在不同阶段不同组织中的表达模式,本研究以中山麻鸭雏鸭、青年鸭和成年鸭为研究对象,通过TA克隆获得CDS序列,并对序列进行生物信息学分析,采用RT-qPCR方法检测SOCS1基因在不同年龄段不同器官的表达差异。结果发现,中山麻鸭SOCS1基因CDS区长624 bp,含有22个稀有密码子,编码207个氨基酸;中山麻鸭SOCS1基因与北京鸭、凤头潜鸭和天鹅的核苷酸序列相似性分别为100%、99.4%、97.6%;进化树结果表明,中山麻鸭SOCS1基因与北京鸭的亲缘关系最近,说明SOCS1基因编码序列具有种属特异性;其编码的蛋白分子量为23.104ku,理论等电点9.71,不含N-糖基化位点,存在24个磷酸化位点,属亲水性碱性蛋白;SOCS1蛋白二级结构以无规则卷曲和α-螺旋为主,三级结构与二级结构基本一致,且SOCS1蛋白含有一个中央SH2结构域和一个SOCS盒结构域,不存在信号肽和跨膜结构,为非分泌型蛋白,主要存在于细胞核中;该蛋白共存在10个主要互作蛋白;SOCS1基因在雏鸭、青年鸭和成年鸭的各组织中均表达,在雏鸭和青年鸭的心脏表达量最高,在成年鸭的肌肉中表达量最高,且差异极显著。本研究初步阐明了SOCS1蛋白的理化性质、结构特性、功能特点及SOCS1 mRNA在雏鸭和成年鸭不同组织中的表达情况,为深入探究SOCS1基因在生物学调控中的作用机制提供了参考。 展开更多
关键词 中山麻鸭 socs1基因 生物信息学 组织表达
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SOCS1基因对骨髓增生异常综合征细胞的生长抑制作用及其潜在机制
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作者 张永晓 李英华 石锐 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期221-227,共7页
目的 检测细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法 通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细... 目的 检测细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞SKM-1细胞增殖、凋亡的调控作用及其潜在的作用机制。方法 通过转染外源性SOCS1过表达质粒促进SKM-1细胞内SOCS1的表达,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot法检测Janus激酶2/信号转导子与转录激活子(JAK2/STAT)信号通路相关蛋白的表达。通过构建NOD/SCID小鼠MDS模型,记录小鼠体质量及生存时间,评估SOCS1基因对体内SKM-1细胞生长的影响。结果 在MDS细胞株SKM-1细胞中转染SOCS1过表达质粒可显著提高SOCS1 mRNA和蛋白表达水平。过表达SOCS1可显著降低SKM-1细胞活力,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;同时降低细胞内磷酸化的JAK2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)和p-STAT5蛋白的表达。动物实验结果显示SOCS1过表达组小鼠体质量及生存时间显著优于MDS模型组,外周血中CD45^(+) SKM-1细胞数量显著低于MDS模型组,说明过表达SOCS1可抑制小鼠体内SKM-1细胞的活性;Western blot结果显示,SOCS1过表达组小鼠骨髓中SOCS1蛋白表达水平显著高于MDS模型组,而p-JAK2、 p-STAT3和p-STAT5蛋白的表达水平则显著低于MDS模型组。结论 SOCS1可通过负调控JAK2/STAT信号通路抑制MDS细胞系SKM-1细胞的增殖,并促进其凋亡,可作为治疗骨髓增生异常综合征的潜在靶点。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子1(socs1) 骨髓增生异常综合征(MDS) 细胞增殖 细胞凋亡 JAK2/STAT信号通路
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益气解毒化瘀方基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用
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作者 汪悦 查安生 李明 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1140-1144,共5页
目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中... 目的:基于SOCS负调控JAK2/STAT3通路探讨益气解毒化瘀方(YQJDHY)对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用机制。方法:采用TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、SASP组、YQJDHY高、中、低剂量组。采用ELISA检测大鼠血清中IL-21、IL-22;采用实时定量聚合酶链方法(RT-PCR)检测大鼠血清及肠黏膜中IL-23、IL-6、IL-17A、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)、SOCS3、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、转录激活因子3(STAT3)、转录因子维甲酸相关孤儿受体γ抗体(RORγt)mRNA表达。结果:模型组大鼠结肠组织出现明显炎症及溃疡,提示造模成功。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-21、IL-22含量均显著升高(P<0.05);YQJDHY各组与SASP组血清IL-21、IL-22的含量均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,YQJDHY各组与SASP组肠黏膜及血清IL-23、IL-6、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA水平均显著下调(P<0.01),YQJDHY各组肠黏膜SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高;YQJDHY高剂量及SASP组血清SOCS1、SOCS3 mRNA水平升高(P<0.01)。YQJDHY高剂量及SASP组血清及肠黏膜RORγt mRNA水平升高(P<0.01)。与SASP组相比,YQJDHY高剂量组血清及肠黏膜中JAK2、STAT3 mRNA水平升高(P<0.05)。结论:YQJDHY可能通过上调溃疡性结肠炎模型大鼠SOCS1、SOCS3水平,抑制JAK2/STAT3信号通路,下调炎症因子表达,从而减轻溃疡性结肠炎免疫炎症反应。 展开更多
关键词 益气解毒化瘀方 溃疡性结肠炎 socs/JAK2/STAT3信号通路
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免疫炎症通过激活SOCS6/STAT6通路调控前列腺细胞增殖
10
作者 陈锦延 李思宁 《广州医药》 2025年第8期1055-1060,共6页
目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1... 目的研究SOCS6/STAT6通路在前列腺细胞炎性增殖作用中的调控作用。方法使用人前列腺细胞株RWPE-1建立炎症模型,将细胞分为对照(CON)组和炎症刺激(INF)组,后者通过添加脂多糖(LPS)模拟炎症环境。采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)-1β、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)表达水平,蛋白免疫印迹法检测细胞因子信号抑制物-6(SOCS6)、信号转导和转录激活因子-6(STAT6)及磷酸化STAT6蛋白的表达水平。结果经过LPS处理后,RWPE-1细胞中的SOCS6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而磷酸化STAT6表达水平上升(P<0.01)。结论SOCS6/STAT6通路可能通过调节炎症环境下STAT6的磷酸化水平,参与调节前列腺细胞的炎性增殖作用。 展开更多
关键词 socs6 STAT6 前列腺增生 炎症 细胞增殖
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支气管哮喘患儿外周血miR-9-5p、SOCS5表达水平及与Th1/Th2平衡的关系
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作者 李惠芳 韩玲样 李庆华 《国际医药卫生导报》 2025年第13期2186-2191,共6页
目的探讨支气管哮喘患儿外周血miR-9-5p、SOCS5表达水平及与Th1/Th2平衡的关系。方法选取2021年6月至2023年6月铜川市妇幼保健院收治的99例支气管哮喘患儿作为研究对象。根据喘息控制情况,将患儿分为发作组(42例)和缓解组(57例)。同期... 目的探讨支气管哮喘患儿外周血miR-9-5p、SOCS5表达水平及与Th1/Th2平衡的关系。方法选取2021年6月至2023年6月铜川市妇幼保健院收治的99例支气管哮喘患儿作为研究对象。根据喘息控制情况,将患儿分为发作组(42例)和缓解组(57例)。同期在儿科病房选取4周内没有肺病史、喘息、过敏、呼吸道感染且年龄匹配的患儿作为对照组(52例)。发作组男22例,女20例;年龄(8.30±1.42)岁。缓解组男30例,女27例;年龄(8.57±1.21)岁。对照组男32例,女20例;年龄(8.23±1.36)岁。比较3组miR-9-5p、SOCS5表达水平,辅助性T细胞(Th)1、Th2水平及Th1/Th2,C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、免疫球蛋白E(IgE)水平,肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)]。采用方差分析、SNK-q检验和χ^(2)检验进行统计学分析;采用Pearson相关性分析miR-9-5p、SOCS5表达水平与各指标的关系;采用多因素logistic回归分析患儿哮喘控制水平不良的影响因素。结果缓解组、发作组miR-9-5p、SOCS5表达水平均高于对照组(均P<0.05);发作组miR-9-5p、SOCS5表达水平均高于缓解组(均P<0.05)。缓解组、发作组Th1水平及Th1/Th2均低于对照组,Th2水平均高于对照组(均P<0.05);发作组Th1水平及Th1/Th2均低于缓解组,Th2水平高于缓解组(均P<0.05)。缓解组、发作组CRP、WBC、IgE水平均高于对照组(均P<0.05);发作组CRP、WBC、IgE水平均高于缓解组(均P<0.05)。缓解组、发作组FEV1%、FEV1/FVC、DLCO均低于对照组(均P<0.05);发作组FEV1%、FEV1/FVC、DLCO均低于缓解组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-9-5p、SOCS5表达水平与Th2、CRP、IgE、WBC水平呈正相关,与Th1水平、Th1/Th2、FEV1%、FEV1/FVC、DLCO呈负相关(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,高表达水平miR-9-5p(OR=2.203,95%CI:1.046~4.640)、SOCS5(OR=2.034,95%CI:1.065~3.844)及低Th1/Th2(OR=4.855,95%CI:2.217~10.633)均是哮喘控制水平不良的独立危险因素(均P<0.05)。结论支气管哮喘患儿miR-9-5p、SOCS5表达水平高,且与Th1/Th2平衡有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 miR-9-5p socs5 TH1/TH2平衡
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葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠脂肪组织Socs3甲基化影响及其与生理生化指标的相关性 被引量:2
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作者 彭淑红 刘欣宜 +5 位作者 黄鑫 李紫薇 曾伟红 徐国良 朱卫丰 姚鹏程 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期134-138,共5页
目的:探讨葛根芩连汤(GQD)对链脲佐菌素和高脂饲料诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织Socs3甲基化的作用及其与生理生化指标的相关性。方法:40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,GQD低、高剂量(5.5、11.0 g/kg)组(GQDL、GQDH组),各10只。... 目的:探讨葛根芩连汤(GQD)对链脲佐菌素和高脂饲料诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织Socs3甲基化的作用及其与生理生化指标的相关性。方法:40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,GQD低、高剂量(5.5、11.0 g/kg)组(GQDL、GQDH组),各10只。取附睾脂肪组织,测定Socs3表达和基因启动子附近片段C甲基化水平;并分析C甲基化与基因表达量及大鼠生理生化指标之间的相关性。结果:GQDL组和GQDH组均能显著逆转模型组大鼠Socs3表达的降低(P<0.01);与空白组比较,模型组Socs3基因CG3(GATA1结合位点)甲基化水平显著增加(P<0.05),且CG3甲基化水平与GSP呈显著正相关(ρ=0.413,P=0.045),与TC、HDL-c呈显著负相关(ρ=-0.432,P=0.035),但GQDH和GQDL均不能有效逆转该位点甲基化。结论:GQD能有效逆转T2DM大鼠附睾脂肪组织Socs3表达;Socs3基因启动子附近CG3位点甲基化与GSP、TC和HDL-c有相关性,但该位点可能不是GQD的作用靶点。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 2型糖尿病 socs3 DNA甲基化
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DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放 被引量:1
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作者 黄存军 刘韵 +5 位作者 欧秋娟 戴洪波 何阶德 黄朦 梁航 陈筱涛 《免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期265-271,共7页
目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR... 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1、SOCS1。采用qRT-PCR法检测DNMT1、SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1、SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结论沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。 展开更多
关键词 DNMT1 socs1 足细胞 高糖 凋亡
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穿石通痹汤通过调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径对CIA模型大鼠关节炎症损伤的影响 被引量:1
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作者 顾文 张正菊 +5 位作者 马卫国 吴子华 白华 张红红 孟凤仙 刘慧 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期915-926,共12页
目的 探讨穿石通痹汤对胶原诱导性关节炎(Collagen II induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的疗效及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,体质量(200±10)g,采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机... 目的 探讨穿石通痹汤对胶原诱导性关节炎(Collagen II induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的疗效及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,体质量(200±10)g,采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组、穿石通痹汤组,每组各6只,另取6只未造模大鼠作为正常组。正常组与模型组隔日予去离子水10 ml/kg灌胃,阳性药组予甲氨蝶呤注射液每周0.5 mg/kg腹腔注射,穿石通痹汤组按生药量11.2 g/kg隔日灌胃给药,连续干预4周后处死大鼠,采集血浆、膝关节滑膜及踝关节标本。以HE染色观察大鼠踝关节病理变化;采用Westernblot检测大鼠膝关节滑膜pJAK1、JAK1、p38、GABRB1的蛋白表达水平;ELISA检测血浆IL-6,STAT3,SOCS1表达水平;并采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS分析血浆代谢物成分。结果 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜明显增生、严重骨质破坏以及炎性细胞浸润;与模型组比较,穿石通痹汤组大鼠关节骨质破坏、关节病变整体评分明显改善。与正常组比较,模型组GABRB1、SOCS1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38、pJAK1、IL-6,STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,穿石通痹汤组及阳性药组GABRB1、SOCS1蛋白表达水平均显著上调(P<0.01,P<0.05),并明显抑制p38、pJAK1、IL-6,STAT3的蛋白表达(P<0.01),且穿石通痹汤组对GABRB1的上调作用及pJAK1抑制作用显著优于阳性药组(P<0.01);血浆代谢物分析发现甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、鞘脂代谢等代谢途径及其中50个代谢产物与本病发生密切相关。结论 穿石通痹汤能有效改善CIA模型大鼠关节滑膜免疫炎性代谢性损伤,其机制可能与调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径,调控脂质代谢途径相关。 展开更多
关键词 穿石通痹汤 胶原诱导性关节炎 GABRB1 socs1 免疫炎性损伤
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壳寡糖通过调控SOCS3/STAT3信号通路改善脂多糖诱导的小鼠神经炎症 被引量:3
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作者 何悦 陈红利 +1 位作者 孙雅煊 戴雪伶 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第10期90-98,共9页
目的探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+CO... 目的探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠神经炎症的改善作用及机制。方法通过对10周龄C57BL/6N小鼠腹腔注射LPS建立神经炎症模型。动物随机分为5组,分别是:对照(CON)组、LPS组、LPS+COS低剂量(LPS+COS 50 mg/kg)组、LPS+COS中剂量(LPS+COS 100 mg/kg)组、LPS+COS高剂量(LPS+COS 200 mg/kg)组。LPS注射完毕后进行旷场实验、新物体识别、Morris水迷宫等行为学实验。处死动物后,收集脑组织,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析脑内促炎因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和抗炎因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达;Western blot分析脑内信号传导及转录激活蛋白(STAT3)、细胞因子信号抑制物(SOCS3)蛋白的表达水平。结果行为学实验结果表明,COS可以改善LPS诱发的小鼠认知障碍下降等表现。ELISA结果表明,LPS组小鼠的促炎细胞因子的释放量显著增加,抗炎细胞因子的释放量显著降低;而COS灌胃可逆转这一变化趋势。Western blot结果提示,与CON组相比,LPS的STAT3磷酸化水平显著升高,同时也促进SOCS3的蛋白表达升高;而COS则显著下调这两个蛋白的表达。结论COS可能通过抑制SOCS3/STAT3信号通路改善LPS引起的小鼠神经炎症。 展开更多
关键词 壳寡糖 脂多糖 神经炎症 socs3/STAT3信号通路
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栀子苷调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响
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作者 李海霞 苗存良 +2 位作者 安志辉 刘国峰 杨东海 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2024年第6期1090-1099,共10页
该文旨在探究栀子苷(geniposide,GEN)调节酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响。用浓度为2.5~40 mg/mL的GEN处理人骨肉瘤细胞(U2OS),采用CCK-8... 该文旨在探究栀子苷(geniposide,GEN)调节酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响。用浓度为2.5~40 mg/mL的GEN处理人骨肉瘤细胞(U2OS),采用CCK-8法检测细胞活性,筛选出最佳药物浓度;将U2OS细胞分为对照组(Control组),栀子苷低、中、高浓度组(GEN-L组、GEN-M组、GEN-H组),栀子苷高浓度+STAT3激活剂组(GEN-H+colivelin组);细胞增殖情况用平板克隆法检测;细胞凋亡情况用流式细胞仪检测;细胞迁移情况用划痕实验检测;细胞侵袭情况用Transwell实验检测;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、JAK2、STAT3、SOCS1蛋白表达水平;裸鼠移植瘤实验检测GEN对骨肉瘤移植瘤生长的影响。选择5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL的GEN进行后续研究。与Control组比较,GEN-L、GEN-M、GEN-H组集落形成数、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈浓度依赖性降低,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平呈浓度依赖性升高(P<0.05);与GEN-H组相比,GEN-H+colivelin组集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著升高,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P<0.05)。移植瘤实验显示,GEN组移植瘤比Control组生长缓慢,移植瘤体积、质量均减小,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平降低,SOCS1水平升高(P<0.05)。GEN可通过调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路抑制骨肉瘤细胞恶性进展。 展开更多
关键词 骨肉瘤 栀子苷 JAK2/STAT3/socs1 恶性进展
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面部激素依赖性皮炎患者外周血单一核细胞SOCS1、CKLF1的表达及祛风清热凉血方的疗效
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作者 成娟 陈宏 +1 位作者 刘德华 冯爽 《吉林医学》 CAS 2024年第3期531-534,共4页
目的:探讨SOCS1、CKLF1在面部激素依赖性皮炎(FCDD)患者与正常人外周血单一核细胞(PBMC)中的表达差异及其与部分相关实验室指标和病情评分的相关性;探讨祛风清热凉血方在FCDD中的治疗作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,对50例F... 目的:探讨SOCS1、CKLF1在面部激素依赖性皮炎(FCDD)患者与正常人外周血单一核细胞(PBMC)中的表达差异及其与部分相关实验室指标和病情评分的相关性;探讨祛风清热凉血方在FCDD中的治疗作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,对50例FCDD组与40例正常对照组空腹PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA的表达量进行测定分析;并对FCDD组予祛风清热凉血方进行治疗,观察治疗前后SOCS1、CKLF1 mRNA水平。结果:PCDD组PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA的表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PBMC中SOCS1、CKLF1 mRNA表达量与FCDD病情评分呈正相关(P<0.05);FCDD热毒炽盛证患者外周血中SOCS1、CKLF1 mRNA表达量经祛风凉血方治疗2 w时较治疗前、治疗4 w时较治疗2 w时均明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:SOCS1,CKLF1可能参与了FCDD的发病过程;祛风清热凉血方对FCDD的治疗具有良好的疗效。 展开更多
关键词 面部 激素依赖性皮炎 socs1 CKLF1 祛风清热凉血方
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基于miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴探讨恒古骨伤愈合剂对腰椎间盘突出症模型大鼠炎症和疼痛的作用机制 被引量:5
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作者 欧梁 张田田 +5 位作者 张乐 匡浩铭 赵浩茗 谭旭仪 卢敏 匡建军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1999-2000,共2页
腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小... 腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小分子RNA,直接作用于SOCS1的3′非翻译区,导致SOCS1降解,SOCS1与NF-κB信号中关键蛋白相互作用,从而抑制NF-κB的核转位和转录活性[2]。 展开更多
关键词 恒古骨伤愈合剂 腰椎间盘突出症 炎症 MIR-155 socs1 NF-κB
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SOCS2对山羊鼻甲骨细胞增殖、周期及凋亡的影响 被引量:2
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作者 李秋云 田芯源 +5 位作者 廖文圣 张焕容 任玉鹏 杨发龙 朱江江 向华 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期2226-2240,共15页
细胞因子信号转导抑制因子2 (suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)在动物体内参与调节多种生理和病理过程,如细胞凋亡、细胞增殖、细胞周期、肿瘤和炎症反应等。本研究在首次克隆山羊SOCS2基因的基础上,研究过表达和干扰SOCS2表... 细胞因子信号转导抑制因子2 (suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)在动物体内参与调节多种生理和病理过程,如细胞凋亡、细胞增殖、细胞周期、肿瘤和炎症反应等。本研究在首次克隆山羊SOCS2基因的基础上,研究过表达和干扰SOCS2表达对山羊鼻甲骨细胞增殖、周期及凋亡的影响。以1周岁的健康简州大耳羊(6只)的心、肝、脾、肺、肾、瘤胃、大肠、小肠和山羊鼻甲骨细胞共9个样本为模板,采用反转录PCR技术克隆山羊SOCS2基因CDS区序列,并进行序列分析。利用RT-qPCR技术检测SOCS2基因在不同组织中的表达。将克隆得到的SOCS2基因CDS区连接载体构建真核表达载体pcDNA3.1-SOCS2。根据山羊SOCS2基因序列设计合成并筛选有效siRNA。利用Lipofectamine^(TM) 3000试剂将pcDNA3.1-SOCS2和siRNA片段分别转染至鼻甲骨细胞,采用蛋白免疫印迹技术检测SOCS2蛋白表达,MTT法检测SOCS2对细胞增殖的影响,流式细胞术检测SOCS2对细胞周期和凋亡的影响,并利用RT-qPCR技术检测细胞周期相关基因p21、CDK2和凋亡相关基因Caspase3、Caspase7、PARP1、p53、Bax、BCL2L11和Bcl-2的转录水平。结果显示,成功扩增山羊SOCS2基因序列,总长为1 065 bp, CDS区长为597 bp,编码198个氨基酸残基。SOCS2基因在肝中表达水平最高;SOCS2可以抑制细胞增殖。成功构建真核表达载体pcDNA3.1-SOCS2,且该基因在鼻甲骨细胞内成功表达。SOCS2过表达可导致G2/M+S期细胞数量显著增加,且下调CDK2和p21基因的mRNA表达;促进细胞凋亡,且上调Caspase3、Caspase7、Bax、p53、BCL2L11、Bcl-2基因的mRNA表达,PARP1表达水平无显著变化。而干扰SOCS2表达后,G0/G1期细胞数量显著升高,且CDK2和p21基因的mRNA表达上调;细胞凋亡被抑制,且Caspase3、Bax、p53、PARP1基因的mRNA表达下调,Caspase7、BCL2L11、Bcl-2基因表达水平无显著变化。综上所述,SOCS2可将细胞周期阻滞在G2/M+S期,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖。研究结果为全面揭示山羊SOCS2功能提供试验数据。 展开更多
关键词 山羊 socs2 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡
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干扰SOCS1基因表达对猪乳腺上皮细胞凋亡的调控效应 被引量:1
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作者 赵永 杨酸 +7 位作者 杨齐心 杨红文 王春源 吴燕 向进 付红梅 丁义杰 张依裕 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期244-255,共12页
细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)是一种调节细胞内信号通路活性的负调控因子,参与调控机体细胞的多种生理功能。为探索SOCS1基因沉默对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响,试验通过构建猪SOCS1基因shRNA干扰载体,转染猪乳腺上皮细胞,TMT... 细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)是一种调节细胞内信号通路活性的负调控因子,参与调控机体细胞的多种生理功能。为探索SOCS1基因沉默对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响,试验通过构建猪SOCS1基因shRNA干扰载体,转染猪乳腺上皮细胞,TMT定量蛋白组学筛选差异蛋白,Annexin V/PI、CCK-8和流式细胞术检测细胞周期、细胞增殖和细胞凋亡。结果显示,干扰组(shRNA-SOCS1-138)与空白组相比,共筛选到差异表达蛋白52个,其中上调蛋白26个,下调蛋白26个。GO富集发现,差异蛋白主要富集在病毒防御响应、EB病毒遗传缺陷反应后的免疫缺陷和对其他生物的免疫反应几个方面。KEGG通路富集发现,差异蛋白主要富集在坏死性凋亡、丙型肝炎和全身性红斑狼疮信号通路。干扰SOCS1后,乳腺上皮细胞450 nm的OD值在12、24、48 h和72 h的细胞量显著或极显著高于空白组;G1期和G2期细胞占比均极显著高于空白组,S期细胞百分比极显著低于空白组;干扰组与空白组之间细胞凋亡率差异达到显著水平。综合研究结果揭示,SOCS1基因沉默可促进细胞增殖和降低细胞的凋亡,引起G1/S期阻滞,并受多个信号通路的调控作用。 展开更多
关键词 socs1 猪乳腺上皮细胞 蛋白组学 细胞增殖 细胞凋亡
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