Snhg3通过促进Sestrin2的表达改善小鼠糖代谢

1

作者 张明龙 高明月 +3 位作者 解相宏 郭泽宇 刘晓军 闫莉 《基础医学与临床》 2025年第6期714-719,共6页

目的 探讨长链非编码RNA-小核仁RNA宿主基因3(lncRNA-Snhg3)在小鼠肝脏糖代谢途径中的作用及调节机制。方法 通过尾静脉注射腺病毒的方法在糖尿病模型db/db小鼠过表达Snhg3,检测小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,采用RT-qPCR分析小鼠肝脏糖... 目的 探讨长链非编码RNA-小核仁RNA宿主基因3(lncRNA-Snhg3)在小鼠肝脏糖代谢途径中的作用及调节机制。方法 通过尾静脉注射腺病毒的方法在糖尿病模型db/db小鼠过表达Snhg3,检测小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐量,采用RT-qPCR分析小鼠肝脏糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶Pepck、葡萄糖-6-磷酸酶G6pc及Snhg3的临近基因应激诱导蛋白2(Sestrin2,Sesn2)的变化;运用双荧光素酶报告基因实验检测293T细胞中Snhg3对Sesn2编码基因的启动子活性的作用。结果 腺病毒过表达Snhg3改善db/db小鼠葡萄糖耐量和丙酮酸耐受性,抑制糖异生基因Pepck和G6pc的mRNA表达(P<0.05),促进了Sesn2的mRNA表达(P<0.01)。同时,在293T细胞中过表达Snhg3可明显促进Sesn2启动子活性(P<0.05)。结论 Snhg3通过促进Sestrin2的表达改善小鼠糖代谢稳态。 展开更多

关键词 小核仁RNA宿主基因3 肝脏糖异生 应激诱导蛋白2

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SNHG3介导的自噬促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：3

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作者 陈远香 余伙梅 +5 位作者 刘施妍 廖德宇 余涛 杨诗雨 曾涛 张彦 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1097-1104,共8页

目的探讨LncRNA SNHG3调控自噬对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。方法使用生物信息学方法及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中的表达;采用RNAi技术构建敲低SNHG3(siSNHG3)及对照(siNC)的MC... 目的探讨LncRNA SNHG3调控自噬对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭及EMT的影响。方法使用生物信息学方法及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中的表达;采用RNAi技术构建敲低SNHG3(siSNHG3)及对照(siNC)的MCF-7重组细胞株,Western blot及细胞免疫荧光检测自噬标志;使用自噬体-溶酶体融合抑制剂BafA1或早期自噬体形成抑制剂3-MA处理敲低或不敲低SNHG3的MCF-7细胞,Western blot检测LC3-Ⅱ或p62表达,观察对自噬囊泡形成或自噬降解的影响;克隆形成实验、CCK-8实验、划痕愈合实验及Transwell实验检测siSNHG3联合或不联合BafA1或3-MA对MCF-7细胞增殖、横向迁移、纵向迁移及侵袭的影响,Western blot检测其对MCF-7细胞EMT的影响。结果生物信息学分析及RT-qPCR证实,SNHG3在乳腺癌及乳腺癌细胞MCF-7中高表达;Western blot及细胞免疫荧光证实,敲低SNHG3可激活乳腺癌的自噬;克隆形成、CCK-8、划痕愈合及Transwell实验证实,下调SNHG3表达可通过激活自噬抑制肿瘤的增殖、迁移和侵袭;Western blot证实,SNHG3通过负调控自噬促进乳腺癌的EMT进程。结论SNHG3在乳腺癌中异常高表达并负调控自噬,并可通过负调控自噬增强乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程,提示SNHG3是乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 乳腺癌 长链非编码RNA snhg3 自噬 增殖 迁移 侵袭 EMT

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汉黄芩素通过调控LncRNA SNHG3影响骨肉瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

3

作者 张雨涵 熊鑫 +2 位作者 赵印涛 熊丽辉 高占华 《中药材》 北大核心 2024年第12期3120-3125,共6页

目的:研究汉黄芩素对骨肉瘤细胞MG-63增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用是否通过调控LncRNA SNHG3实现。方法:体外培养MG-63细胞,采用MTT法检测汉黄芩素对MG-63细胞增殖的影响;采用qRT-PCR法检测汉黄芩素对MG-63细胞中LncRNA SNHG3表达的影... 目的:研究汉黄芩素对骨肉瘤细胞MG-63增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用是否通过调控LncRNA SNHG3实现。方法:体外培养MG-63细胞,采用MTT法检测汉黄芩素对MG-63细胞增殖的影响;采用qRT-PCR法检测汉黄芩素对MG-63细胞中LncRNA SNHG3表达的影响;骨肉瘤细胞MG-63转染si-SNHG3建立SNHG3低表达MG-63细胞,分别采用MTT法、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术检测LncRNA SNHG3低表达对汉黄芩素抑制MG-63细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的影响,Western Blot检测LncRNA SNHG3低表达对汉黄芩素调控骨肉瘤细胞MG-63中Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果:10~100μmol/L汉黄芩素作用12、24、48 h对骨肉瘤细胞MG-63的增殖具有显著抑制作用(P<0.05),且其作用呈浓度依赖性。20、40、60μmol/L汉黄芩素可显著抑制骨肉瘤细胞MG-63中LncRNA SNHG3表达及增殖、迁移、侵袭能力,显著升高其凋亡率及Bax蛋白表达,显著降低其Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05)。转染si-SNHG3可增强汉黄芩素的作用(P<0.05)。结论:汉黄芩素可通过调控LncRNA SNHG3表达而抑制骨肉瘤细胞MG-63增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 汉黄芩素 骨肉瘤 LncRNA snhg3 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡

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SNHG3调控miR-186-5p/ZEB1促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化的机制研究 被引量：2

4

作者 陈小兰 苏亚勇 +2 位作者 刘双平 王丽惠 徐成润 《中国临床新医学》 2024年第4期419-426,共8页

目的探究SNHG3调控miR-186-5p/E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的机制。方法在HepG2细胞中转染siRNA干扰片段敲除SNHG3、转染pcDNA3.1(+)/SNHG3使SNHG3过表达,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(... 目的探究SNHG3调控miR-186-5p/E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的机制。方法在HepG2细胞中转染siRNA干扰片段敲除SNHG3、转染pcDNA3.1(+)/SNHG3使SNHG3过表达,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)检测是否转染成功。克隆形成实验检测HepG2细胞增殖,细胞划痕实验检测HepG2细胞迁移率,Transwell小室实验检测HepG2细胞侵袭数量,双荧光素酶活性检测验证SNHG3与miR-186-5p、miR-186-5p与ZEB1的靶向关系,FQ-PCR和Western blot法检测SNHG3、ZEB1、E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9、Snail的表达水平。结果肝癌组织中SNHG3表达量高于正常组织,SNHG3表达量低/中的肝癌患者的生存预后优于SNHG3表达量高的肝癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。克隆形成实验结果显示,与pcDNA3.1(+)组相比,pcDNA3.1(+)/SNHG3组HepG2细胞增殖数量显著增加(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,pcDNA3.1(+)/SNHG3组HepG2细胞迁移率显著高于pcDNA3.1(+)组(P<0.05)。Transwell小室实验结果显示,pcDNA3.1(+)/SNHG3组HepG2细胞侵袭数量显著高于pcDNA3.1(+)组(P<0.05)。双荧光素酶活性检测结果显示,miR-186-5p mimic和pGL6-SNHG3-WT共转染后,荧光素酶活性低于其他组,miR-186-5p mimic和pGL6-ZEB1-WT共转染后,荧光素酶活性低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。FQ-PCR和Western blot检测结果显示,当SNHG3过表达时,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量显著下调,N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9和Snail mRNA和蛋白相对表达量以及ZEB1蛋白相对表达量显著上调;当SNHG3敲除后,E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量显著上调,N-cadherin、MMP-2、vimentin、MMP-9和Snail mRNA和蛋白相对表达量以及ZEB1蛋白相对表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SNHG3调控miR-186-5p/ZEB1可促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,表明SNHG3是肝癌潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 snhg3 肝癌 长链非编码RNA E盒结合锌指蛋白1 增殖 侵袭 迁移 上皮-间质转化

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SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及DPP耐药的研究

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作者 曾卉 蒲腾达 +2 位作者 苏炳凤 张程圆 樊俐俐 《西部医学》 2024年第2期198-204,210,共8页

目的 探讨SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及顺铂(DPP)耐药的机制。方法 Real-time PCR法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中SNHG3、miR-532表达水平,取宫颈癌细胞将其分为宫颈癌细胞(CC)组、宫颈癌细胞+... 目的 探讨SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及顺铂(DPP)耐药的机制。方法 Real-time PCR法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中SNHG3、miR-532表达水平,取宫颈癌细胞将其分为宫颈癌细胞(CC)组、宫颈癌细胞+SNHG3-NC(SN)组、宫颈癌细胞+SNHG3激动剂(SM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂(SI)组、宫颈癌细胞+miR-532-NC(MN)组、宫颈癌细胞+miR-532抑制剂(MI)组、宫颈癌细胞+miR-532激动剂(MM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂+miR-532激动剂(IM)组,免疫印迹法检测上皮间质转化相关蛋白表达,小室法检测细胞侵袭及迁移,CCK-8法检测DPP耐药,双荧光素酶报告实验证实SNHG3和miR-532的相互作用。结果 宫颈癌细胞系中的SNHG3 mRNA表达量高于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC,miR-532 mRNA表达量低于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC(均P<0.05);CC组、SN组、MN组组间比较,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异无统计学意义(均P>0.05),与SN组、MN组相比,SM组、MI组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显降低,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(均P<0.05),与SM组、MI组相比,SI组、MM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);SI组与MM组相比,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异均无统计学意义(P>0.05),与MM组相比,IM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,转染SNHG3后可显著降低miR-532-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且SNHG3与miR-532呈现负相关。结论 抑制SNHG3可有效逆转宫颈癌细胞上皮间质转化,抑制细胞侵袭及迁移,并提高DPP耐药,其作用机制可能与靶向激活miR-532有关。 展开更多

关键词 snhg3 miR-532 上皮间质转化 宫颈癌 侵袭 迁移 DPP耐药

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lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞表达与临床意义 被引量：6

6

作者 徐建光 赵洁 +10 位作者 杨益秀 陈飞 黄良 李秀宽 郭多见 孙娟 周小曼 柳建芳 冯琼 石慧芳 丁毅鹏 《海南医学院学报》 CAS 2020年第2期107-110,116,共5页

目的研究lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞表达,探讨其与慢性阻塞性肺疾病临床意义。方法收集120例COPD病人与110例正常人对照单个核细胞,RT-PCR方法检测外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3的表达量并统计分析COP... 目的研究lncRNA SNHG3在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞表达,探讨其与慢性阻塞性肺疾病临床意义。方法收集120例COPD病人与110例正常人对照单个核细胞,RT-PCR方法检测外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3的表达量并统计分析COPD组与正常组表达差异,COPD肺功能轻度、中度、重度与极重度组之间的表达差异。结果COPD组外周血单个核细胞中SNHG3相对表达为(1.52±0.52),低于正常对照组(2.51±0.59)(P<0.001)。肺功能轻度组外周血单个核细胞中SNHG3相对表达为(2.16±0.23),高于中度组(1.55±0.10)(P<0.001)、重度组(1.19±0.11)(P<0.001)、极重度组(0.89±0.06)(P<0.001)。此外,lncRNA SNHG3可以靶向结合并调控miR-186的表达。结论慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中lncRNA SNHG3表达量低可能是COPD的危险因素,这或许能够作为COPD患者严重程度的指标之一。lncRNA SNHG3/miR-186调控网络可能在COPD的发生发展过程中起到重要作用。 展开更多

关键词 COPD snhg3 单个核细胞 临床指标

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长链非编码RNA SNHG3通过靶向调节miR-186-5p调控WNT5A对黑色素瘤增殖和侵袭的影响 被引量：3

7

作者 袁春蓉 刘勇宁 《肿瘤药学》 CAS 2020年第3期304-312,共9页

目的探讨长链非编码RNA SNHG3、miR-186-5p和WNT5A对黑色素瘤增殖和侵袭的影响情况及相关机制。方法qPCR检测黑色素瘤组织和癌旁组织、黑色素瘤细胞系和人永生化表皮细胞系中SNHG3、miR-186-5p和WNT5A的表达情况;采用starBase数据库预... 目的探讨长链非编码RNA SNHG3、miR-186-5p和WNT5A对黑色素瘤增殖和侵袭的影响情况及相关机制。方法qPCR检测黑色素瘤组织和癌旁组织、黑色素瘤细胞系和人永生化表皮细胞系中SNHG3、miR-186-5p和WNT5A的表达情况;采用starBase数据库预测并用双荧光素酶报告基因验证SNHG3与miR-186-5p、miR-186-5p和WNT5A的靶向关系;采用SNHG3-siRNA和miR-186-5p抑制剂分别构建SNHG3和miR-186-5p低表达模型,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,qPCR和Western blotting检测干扰SNHG3或miR-186-5p后WNT5A的mRNA和蛋白表达情况。结果与癌旁组织或人永生化表皮细胞相比,黑色素瘤组织或细胞中SNHG3表达明显增高(P<0.05);miR-186-5p表达明显降低(P<0.05),二者表达水平呈负相关;荧光素酶活性实验进一步证实SNHG3和miR-186-5p存在靶向关系;功能实验证实,敲低SNHG3抑制了黑色素瘤细胞的增殖和侵袭,而低表达miR-186-5p具有相反的效应。进一步探究miR-186-5p的下游机制表明,WNT5A是其下游的重要靶点。结论SNHG3在黑色素瘤发生发展过程中起重要作用,SNHG3可以调节miR-186-5p/WNT5A轴调控黑色素瘤细胞的增殖和侵袭能力。 展开更多

关键词 snhg3 黑色素瘤 miR-186-5p WNT5A 增殖 侵袭

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LncRNA-SNHG3通过Hedgehog通路对乳腺癌细胞增殖的作用 被引量：3

8

作者 李妍 马小平 +1 位作者 刘丹 赵兵 《医学研究杂志》 2021年第9期97-102,共6页

目的探究LncRNA-SNHG3(SNHG3)对乳腺癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法慢病毒包装SNHG3干扰质粒和过表达质粒,慢病毒液感染乳腺癌细胞,获得干扰SNHG3(sh-SNHG3)和过表达SNHG3(oe-SNHG3)的稳转细胞系,RT-qPCR检测SNHG3 mRNA表达;... 目的探究LncRNA-SNHG3(SNHG3)对乳腺癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法慢病毒包装SNHG3干扰质粒和过表达质粒,慢病毒液感染乳腺癌细胞,获得干扰SNHG3(sh-SNHG3)和过表达SNHG3(oe-SNHG3)的稳转细胞系,RT-qPCR检测SNHG3 mRNA表达;CCK-8检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖;Western blot法检测Gli1蛋白表达。结果与sh-NC组比较,sh-SNHG3组细胞中SNHG3 mRNA的表达明显降低(P<0.05),12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显降低(P<0.05);与oe-NC组比较,oe-SNHG3组细胞中SNHG3 mRNA的表达明显升高(P<0.05),12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显升高(P<0.05)。与oe-SNHG3组比较,oe-SNHG3+cyclopamine组细胞中SNHG3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),12、24、48和72h细胞活力、克隆形成数和Gli1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论SNHG3通过激活Hedgehog通路促进乳腺癌细胞增殖。 展开更多

关键词 乳腺癌 LncRNA - snhg3 增殖 HEDGEHOG 通路

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长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响 被引量：5

9

作者 万群 刘梦瑶 +4 位作者 夏菁 苟理尧 唐敏 孙恃雷 张彦 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期13-20,共8页

目的:探讨长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响。方法:构建SNHG3过表达质粒,实验分别设置阴性对照组(pcDNA-3. 1+)与SNHG3基因过表达组(pcDNA-3. 1+/SNHG3)。将MCF-7细胞转染对照组质粒和SNHG3过表达质粒,采... 目的:探讨长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响。方法:构建SNHG3过表达质粒,实验分别设置阴性对照组(pcDNA-3. 1+)与SNHG3基因过表达组(pcDNA-3. 1+/SNHG3)。将MCF-7细胞转染对照组质粒和SNHG3过表达质粒,采用实时定量PCR方法检测SNHG3 mRNA转录水平,Western blot检测MMP9及EMT相关蛋白质水平;集落形成实验检测MCF-7细胞增殖能力;划痕愈合实验检测MCF-7细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测MCF-7细胞纵向迁移能力及侵袭能力。结果:过表达SNHG3后,MCF-7细胞中SNHG3的mRNA水平显著增高(P <0. 001); MCF-7细胞的体外增殖能力明显增加(P <0. 01),迁移(P <0. 01)与侵袭能力(P <0. 001)也显著增强,实时定量PCR,Western blot结果显示SNHG3可激活EMT相关通路。结论:过表达SNHG3可能通过激活EMT通路促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖,迁移与侵袭。 展开更多

关键词 乳腺癌 长链非编码RNA snhg3 增殖 迁移 侵袭

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长链非编码RNA SNHG3在食管鳞状细胞癌中的表达及其对ECA-109细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3

10

作者 郭晓锋 朱曼 +2 位作者 许广辉 王文光 郝安林 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期595-600,共6页

目的:探究长链非编码RNA SNHG3在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ECA-109细胞迁移和侵袭的影响。方法:收集安阳市肿瘤医院2011年6月到2014年6月收治的60例ESCC患者癌及对应癌旁组织样本,采... 目的:探究长链非编码RNA SNHG3在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ECA-109细胞迁移和侵袭的影响。方法:收集安阳市肿瘤医院2011年6月到2014年6月收治的60例ESCC患者癌及对应癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测ESCC癌与癌旁组织、ESCC细胞ECA-109和人正常食管上皮细胞HEEC中lncRNA SNHG3的表达水平,分析ESCC患者组织中lncRNA SNHG3的表达与ESCC患者临床特征的关系。采用siRNA-SNHG3质粒转染ECA-109细胞,以敲降lncRNA SNHG3的表达水平。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG3表达与患者预后的关系。采用Transwell实验检测ECA-109细胞的迁移和侵袭能力。采用qRT-PCR和Western blot实验检测ECA-109细胞中SNAIL和TWIST的mRNA及蛋白的表达水平。结果:ESCC肿瘤组织中lncRNA SNHG3的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),ECA-109细胞中lncRNA SNHG3的表达水平显著高于人正常食管上皮细胞HEEC(P<0.05)。ESCC患者组织中lncRNA SNHG3的表达水平与肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况显著相关(P<0.05)。siRNA-SNHG3质粒转染ECA-109细胞后,lncRNA SNHG3的表达水平显著降低(P<0.05)。lncRNA SNHG3的高表达与ESCC患者预后不良显著相关。敲降lncRNA SNHG3后,ECA-109细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),SNAIL和TWIST的mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:lncRNA SNHG3在ESCC肿瘤组织和细胞中高表达,通过调控SNAIL和TWIST蛋白的表达,促进ECA-109细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码RNA snhg3 食管鳞状细胞癌 迁移 侵袭

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LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响 被引量：6

11

作者 孙子久 胡静 +5 位作者 胡凯 唐敏 孙恃雷 方玉婷 余伙梅 张彦 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期931-936,共6页

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法利用GEO数据库芯片分析lncRNA SNHG3在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量PCR检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法利用GEO数据库芯片分析lncRNA SNHG3在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量PCR检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin基因表达水平;通过Western blot检测Ncadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRTPCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力(P<0.001)、迁移能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.001);qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平(P<0.001),同时上调E-cadherin表达水平(P<0.001)。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。 展开更多

关键词 宫颈癌 长链非编码RNA snhg3 增殖 迁移 侵袭

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SNHG3调控miR-186对过氧化氢处理的血管内皮细胞损伤的影响 被引量：1

12

作者 郑婉 林云 +3 位作者 左琦 林燕仔 颜亚妮 符碧薇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2330-2335,共6页

目的:探讨小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)对过氧化氢(H_(2)O_(2))处理的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法:将Eahy926细胞分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1+500 m... 目的:探讨小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)对过氧化氢(H_(2)O_(2))处理的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法:将Eahy926细胞分为对照组(不做任何处理)、H_(2)O_(2)组(500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3组(转染pcDNA3.1-SNHG3+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3+miR-NC组(转染pc-DNA3.1-SNHG3和miR-NC+500 mmol/L H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1-SNHG3+miR-186组(转染pcDNA3.1-SNHG3和miR-NC+500 mmol/L H_(2)O_(2))。RT-qPCR检测SNHG3和miR-186表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测细胞SOD活性和培养液LDH含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测SNHG3和miR-186的靶向关系。结果:与对照组相比,H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞中SNHG3表达、存活率、SOD活性显著降低,LDH水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达SNHG3,H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞存活率、SOD活性显著升高,LDH水平、细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。SNHG3靶向调控miR-186表达,过表达miR-186逆转了SNHG3对H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞活性、凋亡及SOD、LDH的影响。结论:过表达SNHG3可促进H_(2)O_(2)处理的Eahy926细胞存活,抑制细胞凋亡,提高SOD活性,降低LDH水平,对H_(2)O_(2)诱导的Eahy926细胞损伤具有保护作用,其机制可能与miR-186有关。 展开更多

关键词 snhg3 miR-186 过氧化氢 血管内皮细胞 凋亡

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LncRNA SNHG3/miR-423-5p对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞损伤的影响 被引量：3

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作者 林绪超 何文 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第9期1312-1319,共8页

该文旨在探讨lncRNA SNHG3/miR-423-5p轴对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞损伤的影响。IL-1β诱导软骨细胞建立细胞损伤模型,将si-NC、si-SNHG3、miR-NC、miR-423-5p mimics分别转染至软骨细胞后加入10μg/L IL-1β处理2... 该文旨在探讨lncRNA SNHG3/miR-423-5p轴对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞损伤的影响。IL-1β诱导软骨细胞建立细胞损伤模型,将si-NC、si-SNHG3、miR-NC、miR-423-5p mimics分别转染至软骨细胞后加入10μg/L IL-1β处理24 h,将si-SNHG3和anti-miR-NC、si-SNHG3和anti-miR-423-5p分别共转染至软骨细胞后加入10μg/L IL-1β处理24 h;MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡情况;ELISA法检测IL-6、IL-8、IL-10的水平;双荧光素酶报告实验检测SNHG3与miR-423-5p的靶向关系;Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。IL-1β诱导的软骨细胞中SNHG3的表达量升高(P<0.05),miR-423-5p的表达量降低(P<0.05);转染si-SNHG3或转染miR-423-5p mimics后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平降低(P<0.05),IL-6、IL-8的水平降低(P<0.05),IL-10的水平和Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05);SNHG3可靶向结合miR-423-5p;转染anti-miR-423-5p可以逆转由si-SNHG3引起的细胞生长加快、炎症因子水平降低、IL-10浓度降低和Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。沉默SNHG3可通过负向调控miR-423-5p表达而促进细胞增殖以及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。 展开更多

关键词 骨关节炎 软骨细胞 lncRNA snhg3 miR-423-5p 细胞增殖 凋亡 炎症

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胃癌组织中LncRNA SNHG3的表达及意义 被引量：5

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作者 谷建斌 张国欣 +3 位作者 张玉斌 薛菲 王冬冬 耿蕴峰 《河北医药》 CAS 2020年第23期3534-3537,3542,共5页

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(small nucleolar RNA host gene 3,SNHG3)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法42例手术切除的胃癌患者的组织标本及对应的癌旁组织,采用qRT-PCR检测lncRNA SNHG3的表达水平,分析lncRNA SNHG... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(small nucleolar RNA host gene 3,SNHG3)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法42例手术切除的胃癌患者的组织标本及对应的癌旁组织,采用qRT-PCR检测lncRNA SNHG3的表达水平,分析lncRNA SNHG3的表达水平与临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中lncRNA SNHG3较癌旁组织的表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),47.6%的胃癌组织中lncRNA SNHG3表达量是癌旁组织的2倍及以上。lncRNA SNHG3的表达水平与胃癌患者T分期、有无淋巴结转移、TNM分期相关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、分化程度、血管侵犯、神经侵犯无关。结论胃癌组织中lncRNA SNHG3表达显著增高,表达水平与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关。lncRNA SNHG3在胃腺癌的发生、发展、侵袭、转移的过程中发挥了重要作用。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 长链非编码RNA snhg3 胃癌

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c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞生物学作用的影响 被引量：4

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作者 余伙梅 胡凯 +4 位作者 廖德宇 刘施妍 余涛 陈远香 张彦 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第19期3445-3453,共9页

目的:探讨c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞的生物学作用。方法:通过实时定量PCR(RT-qPCR)法分析c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中的表达情况;生物信息学分析c-Myc与LncRNA SNHG3的调控关系;采用染色质免疫沉淀实验(ChIP)和双荧光... 目的:探讨c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞的生物学作用。方法:通过实时定量PCR(RT-qPCR)法分析c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中的表达情况;生物信息学分析c-Myc与LncRNA SNHG3的调控关系;采用染色质免疫沉淀实验(ChIP)和双荧光素酶报告基因实验验证它们的相互作用,并通过对c-Myc进行RNAi和过表达后,RT-qPCR和Western blot法检测SNHG3的表达变化;CCK8、划痕愈合和Transwell^(TM)实验分别检测细胞的增殖能力、横向迁移能力和纵向迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞的周期分布;RT-qPCR和Western blot法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中异常高表达(P<0.001);生物信息学发现LncRNA SNHG3是c-Myc转录调控的主要靶标,且c-Myc在LncRNA SNHG3启动子区存在多个结合位点;LncRNA SNHG3与Myc信号通路成正相关(P<0.001)。实验结果证实c-Myc结合LncRNA SNHG3启动子,促进LncRNA SNHG3转录和表达(P<0.001);此外,功能挽救实验结果显示c-Myc靶向LncRNA SNHG3增加MDA-MB-231细胞的增殖数目,迁移与侵袭的穿膜数量(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot结果显示过表达LncRNA SNHG3部分可抵消敲低c-Myc表达对细胞的EMT进程;并下调E-cadherin的表达(P<0.01),上调MMP2(P<0.01)、Vimentin(P<0.05)和Snail(P<0.05)的表达。干扰LncRNA SNHG3表达能将细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.001),cyclinD1表达减少(P<0.001)。结论:由c-Myc激活转录的LncRNA SNHG3一方面通过激活上皮间充质转化(EMT)促进乳腺癌细胞迁移、侵袭;另一方面通过加速G_(1)/S细胞周期进程促进乳腺癌细胞增殖。 展开更多

关键词 乳腺癌 小核仁RNA宿主基因3(snhg3) 上皮间充质转化 细胞周期

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lncRNA SNHG3在肿瘤中的研究进展 被引量：1

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作者 姚怿聪 吴登龙(审校者) 《临床泌尿外科杂志》 CAS 2021年第3期242-248,共7页

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度>200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。lncRNA SNHG3是一种近年被广泛探究的典型lncRNA。研究不断深入... 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类转录本长度>200 nt的不编码蛋白质的RNA分子。近年来研究发现长链非编码RNA在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。lncRNA SNHG3是一种近年被广泛探究的典型lncRNA。研究不断深入,lncRNASNHG3被发现可能与人体各系统中肿瘤的发生发展有关,如消化系统、呼吸系统、神经系统、生殖系统、泌尿系统等,且机制各异,可能为多种肿瘤的治疗提供新的潜在治疗靶点,有着广泛的研究前景。本文结合国内外最新报道,就lncRNA SNHG3影响多种肿瘤发生发展的最新研究进展进行简要综述。 展开更多

关键词 snhg3 lncRNA 肿瘤 研究进展

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下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、侵袭、凋亡的影响及机制 被引量：3

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作者 谷建斌 张国欣 +3 位作者 张玉斌 张景承 王雪平 薛菲 《山东医药》 CAS 2020年第19期34-38,共5页

目的探讨下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、SNHG3-siRNA组。SNHG3-siRNA组、阴性对照组分别转染LncRNA SNHG3-siRNA、阴性对照序... 目的探讨下调LncRNA SNHG3表达对人胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及可能机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、SNHG3-siRNA组。SNHG3-siRNA组、阴性对照组分别转染LncRNA SNHG3-siRNA、阴性对照序列,空白对照组不予转染。应用siRNA技术下调LncRNA SNHG3的表达,通过CCK-8法、克隆形成实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞技术探讨LncRNA SNHG3表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。蛋白质印迹法(Western blotting)测定下调LncRNA SNHG3表达后胃癌细胞增殖和转移相关信号传导与活化转录因子3(STAT3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、c-Myc和p-STAT3蛋白表达情况。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES1相比,人胃癌细胞株MGC-803的LncRNA SNHG3相对表达量增高(P<0.01)。siRNA转染胃癌细胞株MGC-803后SNHG3-siRNA组LncRNA SNHG3相对表达量0.27±0.03,低于空白对照组、阴性对照组(P均<0.05)。下调LncRNA SNHG3表达,CCK-8法检测结果示,SNHG3-siRNA组OD450为0.4109±0.0015,siRNA组的增殖能力低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01)。SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组的克隆形成率分别为5.89%±0.44%、9.48%±1.17%、10.00%±0.76%,SNHG3-siRNA组克隆形成率低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01)。MGC-803细胞转染SNHG3 siRNA 24 h后,细胞G2/M期比例下降至7.15%±1.08%,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。下调LncRNA SNHG3表达后,MGC-803细胞凋亡率上升至10.73%±0.77%,与空白对照组(1.54%±0.57%)、阴性对照组(2.34%±0.84%)相比升高(P均<0.001)。Transwell迁移实验结果显示,SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(38.6±1.5)、(148.6±10.2)、(157.0±18.0)个/视野,SNHG3-siRNA组迁移细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01)。SNHG3-siRNA组、阴性对照组、空白对照组迁移到滤膜下表面的细胞数分别为(31.0±6.6)、(91.1±11.1)、(90.3±7.5)个/视野,SNHG3-siRNA组穿膜细胞数低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01)。下调LncRNA SNHG3后,MGC-803细胞STAT3、MMP-2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达下降(P均<0.05)。结论下调胃癌细胞中LncRNA SNHG3表达,胃癌细胞MGC-803的增殖能力、迁移及侵袭能力均受抑,凋亡增加;其机制可能通过下调STAT3、MMP2、c-Myc、p-STAT3蛋白表达实现。 展开更多

关键词 胃癌 长链非编码RNA 核仁小分子RNA宿主基因3 细胞增殖 细胞侵袭

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lncRNA SNHG3靶向调控miR-340对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响 被引量：1

18

作者 蒋静 张珂 王丽 《中国计划生育和妇产科》 2023年第1期67-72,87,共7页

目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制。方法体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组... 目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3(lncRNA SNHG3)对卵巢癌细胞恶性生物学行为的调控机制。方法体外培养人卵巢癌细胞株(SKOV3、A2780、SW626和OVCAR3)和正常卵巢上皮细胞(HOSEpiC),将对数生长期的OVCAR3细胞分为对照组、si-NC组、SNHG3沉默组、miR-NC组、miR-340-5p过表达组、SNHG3沉默+anti-miR-NC组、SNHG3沉默+anti-miR-340-5p组。RT-qPCR检测细胞中lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达;双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-340-5p的调控作用;CCK-8法、划痕实验和Transwell小室实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(VIM)]表达。裸鼠成瘤实验检测沉默SNHG3的OVCAR3细胞体内生长情况;免疫组织化学法和RT-qPCR检测移植瘤组织中E-cadherin、VIM和lncRNA SNHG3、miR-340-5p表达。结果与HOSEpiC细胞相比,卵巢癌细胞系中lncRNA SNHG3表达增加,miR-340-5p表达降低(P<0.05)。双荧光素酶实验结果证实,miR-340-5p是SNHG3的靶基因。敲低SNHG3或过表达miR-340-5p可降低OVCAR3细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力以及N-cadherin、VIM水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);下调miR-340-5p可激活EMT,减弱SNHG3沉默对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。体内实验结果显示,敲低SNHG3可抑制裸鼠移植瘤生长,并升高肿瘤组织中E-cadherin、miR-340-5p表达,降低VIM表达(P<0.05)。结论敲低SNHG3可能通过上调miR-340-5p,抑制EMT,进而抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 lncRNA snhg3 microRNA-340-5p 卵巢癌 上皮间质转化

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LncRNA SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响 被引量：5

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作者 宋蕾 张建国 刘英勋 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第10期1921-1926,共6页

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测脓毒症患者血清SNHG3和miR-410-3p的表达。通过脂多糖(LPS)刺激人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)建立脓毒症血管内皮... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测脓毒症患者血清SNHG3和miR-410-3p的表达。通过脂多糖(LPS)刺激人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)建立脓毒症血管内皮细胞模型,分别转染si-SNHG3、miR-410-3p mimic、si-SNHG3+anti-miR-NC或si-SNHG3+anti-miR-410-3p等。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测CyclinD1、Bax蛋白表达,双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-410-3p的靶向关系。结果:SNHG3在脓毒症患者血清和LPS诱导的HUVECs细胞中的表达明显上调,而miR-410-3p表达明显下调;沉默SNHG3或过表达miR-410-3p可促进LPS诱导的HUVECs细胞的增殖,并抑制细胞凋亡。SNHG3靶向调控miR-410-3p的表达,抑制miR-410-3p可逆转沉默SNHG3对LPS诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响。结论:SNHG3下调miR-410-3p抑制LPS诱导的脓毒症血管内皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 snhg3 miR-410-3p 脓毒症 增殖 凋亡

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长链非编码RNA SNHG3在神经胶质瘤中的表达及临床意义 被引量：4

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作者 罗涛 彭细娟 杨彦龙 《解放军医学院学报》 CAS 2018年第12期1093-1096,共4页

目的研究长链非编码RNA SNHG3在神经胶质瘤组织中的表达水平与胶质瘤患者临床病理因素之间的相关性及其预后预测价值。方法采集空军军医大学第二附属医院神经外科2008年6月-2013年6月收治的70例脑胶质瘤患者的肿瘤组织以及同时期入院进... 目的研究长链非编码RNA SNHG3在神经胶质瘤组织中的表达水平与胶质瘤患者临床病理因素之间的相关性及其预后预测价值。方法采集空军军医大学第二附属医院神经外科2008年6月-2013年6月收治的70例脑胶质瘤患者的肿瘤组织以及同时期入院进行颅脑外科手术的30例病例的正常脑组织。应用RT-PCR法检测神经胶质瘤组织样本以及正常脑组织样本中SNHG3的表达水平,用Kaplan-Meier法分析患者生存率,并进行影响胶质瘤患者术后预后的单因素和多因素分析。结果 SNHG3在神经胶质瘤组织中表达水平与正常脑组织相比明显上调(2.764±0.280 vs 1.000±0.297,P=0.001),并且SNHG3的表达水平还与肿瘤的病理级别呈正相关。此外,SNHG3的表达水平与组织学分级、KPS评分以及术后复发有密切关系,与胶质瘤患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤数目等无关。随访结果显示,SNHG3高表达组术后5年生存率明显低于SNHG3低表达组(31.4%vs 63.0%,P=0.012)。神经胶质瘤中SNHG3高表达、高组织学分级、KPS评分<80分以及术后复发均为患者预后不良的危险因素(P <0.05)。结论 SNHG3在神经胶质瘤组织中表达水平明显上调,且高表达水平与胶质瘤患者不良临床预后密切相关。 展开更多

关键词 神经胶质瘤 长链非编码RNA snhg3基因 预后

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