LncRNA SNHG16调控miR-877-5p/FOXF1轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

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作者 韩秀芳 高伟 程亚 《河南医学高等专科学校学报》 2026年第1期1-8,共8页

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)SNHG16调控微小RNA(miR)-877-5p/叉头蛋白F1(FOXF1)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法qRT-PCR检测CRC组织和细胞中L... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)SNHG16调控微小RNA(miR)-877-5p/叉头蛋白F1(FOXF1)轴对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法qRT-PCR检测CRC组织和细胞中LncRNA SNHG16、miR-877-5p和FOXF1 mRNA水平,并将HCT116细胞分为Ctrl组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+In-miR NC组、si-SNHG16+In-miR-877-5p组。集落形成和CCK-8实验评估细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕试验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭,免疫荧光实验检测HCT116细胞中EMT相关蛋白表达,Western blot检测FOXF1及凋亡相关蛋白表达水平,双荧光素酶实验检测分子间的靶向关系。结果与非肿瘤组织和细胞比较,CRC肿瘤组织和细胞中LncRNA SNHG16、FOXF1 mRNA水平升高,miR-877-5p水平降低(P<0.05),si-SNHG16组与si-NC组比较,HCT116细胞的集落形成数、存活率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、FOXF1蛋白表达水平均降低,细胞凋亡率、Cleaved PARP/PARP比值及E-cadherin、BAX蛋白表达水平升高(P<0.05);si-SNHG16+In-miR-877-5p组与si-SNHG16+In-miR NC组比较,HCT116细胞的集落形成数、存活率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、FOXF1蛋白表达水平均升高,细胞凋亡率、Cleaved PARP/PARP比值及E-cadherin、BAX蛋白表达水平降低(P<0.05);双荧光素酶结果显示,miR-877-5p分别与LncRNA SNHG16和FOXF1存在靶向关系(P<0.05)。结论LncRNA SNHG16下调通过调控miR-877-5p/FOXF1轴抑制CRC细胞增殖和EMT,并促进凋亡。 展开更多

关键词 结直肠癌 长链非编码RNA snhg16 微小RNA-877-5p/叉头蛋白F1轴 上皮间质转化

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LncRNA SNHG16通过miR-506-3p调控肾透明细胞癌细胞增殖和转移的机制研究

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作者 程涛 谷明利 +3 位作者 徐卫强 毛溧凯 胡兴邦 丁永辉 《河北医药》 2026年第2期181-186,共6页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16靶向调控miR-506-3p对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖和转移的影响及作用机制。方法 通过ENCORI/starBase数据库预测SNHG16和PTBP1与miR-506-3p的结合位点。双萤光素酶报告基因系统及RNA免疫沉淀实... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16靶向调控miR-506-3p对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖和转移的影响及作用机制。方法 通过ENCORI/starBase数据库预测SNHG16和PTBP1与miR-506-3p的结合位点。双萤光素酶报告基因系统及RNA免疫沉淀实验检测SNHG16和PTBP1与miR-506-3p的相互作用。qRT-PCR检测SNHG16在ccRCC细胞系(Caki-1、A498、ACHN、786-O和OSRC-2)和人正常肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)中的表达及miR-506-3p和PTBP1 mRNA在A498细胞中的表达。靶向SNHG16的短发夹RNA(short hair RNA,shSNHG16)及阴性对照(shNC)、miR-506-3p inhibitor及阴性对照(NC inhibitor)、miR-506-3p mimic(miR-506-3p)及阴性对照(miR-NC)、过表达PTBP1的质粒(PTBP1)及对照空载体pcDNA3.1转染A498细胞建立敲低SNHG16和miR-506-3p及过表达miR-506-3p和PTBP1的细胞。细胞核质RNA分离实验确定SNHG16的亚细胞定位。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测A498细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot检测PTBP1的蛋白表达。结果 qRT-PCR结果显示,与正常细胞相比,SNHG16在ccRCC细胞中表达上调(P<0.05),且定位在细胞质中(P<0.05)。与shNC组相比,shSNHG16组A498细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05)。过表达miR-506-3p明显降低A498细胞中SNHG16-WT的荧光素酶活性(P<0.05),Ago2抗体可同时富集SNHG16和miR-506-3p(P<0.05)。过表达miR-506-3p可导致SNHG16表达下调(P<0.05)。干涉miR-506-3p可减弱shSNHG16转染对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。过表达miR-506-3p可抑制A498细胞中PTBP1-WT的荧光素酶活性及PTBP1的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。过表达PTBP1则减弱了miR-506-3p对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论 SNHG16在ccRCC中表达上调,干涉SNHG16通过靶向调控miR-506-3p/PTBP1轴抑制ccRCC细胞的增殖和转移。 展开更多

关键词 LncRNA snhg16 miR-506-3p 肾透明细胞癌细胞 增殖 转移

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lncRNA SNHG16通过结合STAU1降低PRKN mRNA稳定性促进乳腺癌放射抗拒的机制研究

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作者 钟睿 陈茹 《中国临床新医学》 2025年第10期1131-1137,共7页

目的研究lncRNA SNHG16通过结合STAU1降低PRKN mRNA稳定性促进乳腺癌放射抗拒的机制。方法通过TCGA数据库分析lncRNA SNHG16在乳腺癌组织中的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG16在乳腺癌细胞中的表达。选择l... 目的研究lncRNA SNHG16通过结合STAU1降低PRKN mRNA稳定性促进乳腺癌放射抗拒的机制。方法通过TCGA数据库分析lncRNA SNHG16在乳腺癌组织中的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG16在乳腺癌细胞中的表达。选择lncRNA SNHG16高表达的MDA-MB-231和MCF-7细胞进行转染,分成si-NC组(对照组)和si-SNHG16组(实验组)。转染48 h后取对数生长期细胞开展实验。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,CCK-8实验检测细胞放射敏感性,葡萄糖摄取比色分析试剂盒测定细胞葡萄糖摄取量,RNA免疫沉淀(RIP)检测结合mRNA稳定性实验验证lncRNA SNHG16、STAU1、PRKN之间的调控关系。结果lncRNA SNHG16在乳腺癌组织和细胞中高表达,敲减lncRNA SNHG16表达逆转了乳腺癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和放射抗拒,并抑制乳腺癌细胞的糖代谢重编程。RIP实验证实STAU1与PRKN mRNA存在相互作用,而敲减lncRNA SNHG16表达可以减弱这种相互作用,敲减STAU1表达可以增强PRKN mRNA的稳定性。结论乳腺癌细胞中高表达的lncRNA SNHG16结合STAU1,通过转录后修饰途径降低PRKN mRNA的稳定性,进而影响糖代谢重编程,促进乳腺癌的放射抗拒。 展开更多

关键词 乳腺癌放射抗拒 糖代谢 lncRNA snhg16 STAU1 PRKN

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lncRNA SNHG16通过miR-339-5p调控NLRP1导致脓毒症急性肺损伤的机制研究

4

作者 刘辉 《延边大学医学学报》 2025年第5期124-127,共4页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16通过影响microRNA-339-5P(miR-339-5P)调控NOD样受体蛋白1(NLRP1)的表达及在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的潜在作用机制。方法:构建脓毒症ALI小鼠模型,随机分为对照组(Control组)、脓毒症模型组(LPS组... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16通过影响microRNA-339-5P(miR-339-5P)调控NOD样受体蛋白1(NLRP1)的表达及在脓毒症急性肺损伤(ALI)中的潜在作用机制。方法:构建脓毒症ALI小鼠模型,随机分为对照组(Control组)、脓毒症模型组(LPS组)、脓毒症模型+siRNA阴性对照组(LPS+si-NC组)、脓毒症模型+SNHG16敲低组(LPS+si-SNHG16组),每组3只。对比各组肺组织中lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1的表达,以及NLRP1及相关凋亡蛋白的表达变化。结果:Control组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-SNHG16组肺组织湿干比(W/D)对比,差异有统计学意义(P <0.05)。与Control组相比,LPS组lncRNA SNHG16表达较高(P <0.01),miR-339-5P表达较低(P <0.01),NLRP1表达较高(P <0.01)。LPS+si-NC组与LPS组lncRNA SNHG16、miR-339-5P和NLRP1表达对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。与LPS+si-NC组、LPS组相比,LPS+si-SNHG16组lncRNA SNHG16表达较低(P <0.01),miR-339-5P表达较高(P <0.05),NLRP1表达较低(P <0.05)。Control组及LPS+si-SNHG16组细胞活力高于LPS组及LPS+si-NC组(P <0.05)。LPS组、LPS+si-NC组NLRP1表达高于Control组(P <0.01),且LPS+si-NC组与LPS组NLRP1表达对比,差异无统计学意义(P> 0.05)。LPS+si-SNHG16组NLRP1表达低于LPS组、LPS+si-NC组(P <0.01)。结论:lncRNA SNHG16在ALI中通过影响miR-339-5P的表达,调控NLRP1的表达。lncRNA SNHG16/miR-339-5P/NLRP1调控轴在脓毒症ALI的发病过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 脓毒症急性肺损伤 长链非编码RNA snhg16 microRNA-339-5P NOD样受体蛋白1 调控机制

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胃癌长链非编码RNA SNHG16异常表达及其临床病理意义 被引量：16

5

作者 赵娟娟 韦四喜 +3 位作者 严芝强 刘娟娟 万颖 黄海 《东南大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2017年第4期551-554,共4页

目的:检测长链非编码RNA SNHG16在胃癌组织与癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:实时荧光定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)法检测SNHG16在41例胃癌组织及5株不同分化程度细胞系和胃黏膜上皮细胞中的表达情况,分析SNHG16... 目的:检测长链非编码RNA SNHG16在胃癌组织与癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:实时荧光定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)法检测SNHG16在41例胃癌组织及5株不同分化程度细胞系和胃黏膜上皮细胞中的表达情况,分析SNHG16表达与胃癌临床病理的相关性。结果:胃癌组织中SNHG16相对于癌旁组织其表达量为(2.64±1.59),表达显著上调且与胃癌侵袭相关(P<0.05,r=0.361)。与GES-1细胞株比较,HGC-27中SNHG16相对表达量为(4.21±0.69),MGC-803为(1.99±0.21),BGC-803为(1.90±0.44),SGC-7901为(0.76±0.05),AGS为(3.36±0.81);SNHG16在SGC-7901中低表达,但差异无统计学意义(P>0.05),在其他4株细胞中显著高表达(P<0.01)。结论:SNHG16在胃癌组织中高表达,且其表达水平与胃癌侵袭程度相关,可成为胃癌预后监测及治疗的靶点。 展开更多

关键词 胃癌 长链非编码RNA snhg16 QRT-PCR

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lncRNA SNHG16在结直肠癌组织和细胞中表达及其调控结肠癌细胞中GPAM表达的机制 被引量：10

6

作者 周云松 温小辉 +1 位作者 张琦 寇炜 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期58-66,共9页

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG16在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织和细胞中的表达及其通过海绵吸附miR-128-3p调控结肠癌细胞线粒体甘油3磷酸酰基转移酶基因(mitochondrial glycerol-3-phosphate acylt... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG16在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织和细胞中的表达及其通过海绵吸附miR-128-3p调控结肠癌细胞线粒体甘油3磷酸酰基转移酶基因(mitochondrial glycerol-3-phosphate acyltransferase,GPAM)表达的分子机制。方法:收集2014年1月至2017年1月甘肃省人民医院肛肠科手术切除的60例CRC患者的癌及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞系SW480、SW620、HCT116、Caco-2、DLD-1、HT29和结肠上皮细胞CCD841,用q PCR法检测CRC组织和细胞系中SNHG16的表达,分析SNHG16表达与CRC患者临床病例特征的关系。分别用miR-128-3p模拟物、miR-128-3p抑制剂、SNHG16敲降载体转染SW480细胞后,用qPCR法检测细胞中miR-128-3p及SNHG16 mRNA的表达,用Western blotting法检测GPAM蛋白的表达,用CCK-8法、克隆形成实验及细胞凋亡实验、Transwell小室法检测细胞的增殖、凋亡及侵袭。用双荧光素酶报告基因法和RNA免疫共沉淀实验验证SNHG16和miR-128-3p mRNA靶向结合。构建小鼠SW480细胞移植瘤模型,观察敲降SNHG16对移植瘤生长的影响。结果:CRC组织及细胞系中SNHG16高表达(均P<0.01),其表达水平与CRC淋巴结转移、Duke’s分期及患者生存期相关(均P<0.01)。敲降SNHG16可显著抑制SW480细胞的增殖及侵袭能力,并诱导细胞凋亡(均P<0.01);敲降SNHG16后小鼠移植瘤瘤体显著小于对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测及RNA免疫沉淀反应结果显示,miR-128-3p与SNHG16相互作用,且在CRC患者中miR-128-3p与SNHG16负相关(P<0.01)。SNHG16通过内源性竞争海绵吸附miR-128-3p影响其下游靶基因GPAM的表达。结论:SNHG16在CRC细胞中可通过海绵吸附miR-128-3p调控GPAM表达,SNHG16及miR-128-3p可作为CRC诊断及治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 结直肠癌 SW480细胞 snhg16 miR-128-3p 线粒体甘油3磷酸酰基转移酶基因 海绵

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长链非编码RNA SNHG16对胃癌细胞AGS增殖的影响 被引量：5

7

作者 刘娟娟 周春欢 +3 位作者 赵娟娟 夏英 韦四喜 黄海 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第12期1370-1374,1385,共6页

目的:探讨长链非编码RNA SNHG16对胃癌细胞AGS增殖调控的影响。方法:AGS细胞分control组(正常培养的AGS细胞,C组)、negative control组(转染si-NC序列,NC组)及si-SNHG16组(转染si-SNHG16序列,SI组),通过siRNA干扰技术敲低lncRNA SNHG16... 目的:探讨长链非编码RNA SNHG16对胃癌细胞AGS增殖调控的影响。方法:AGS细胞分control组(正常培养的AGS细胞,C组)、negative control组(转染si-NC序列,NC组)及si-SNHG16组(转染si-SNHG16序列,SI组),通过siRNA干扰技术敲低lncRNA SNHG16后,采用逆转录-实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)验证AGS细胞中SNHG16的表达水平,CCK-8法检测敲低lncRNA SNHG16后AGS细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测AGS细胞周期的改变,Western blot检测AGS细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)及细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂家族成员p21蛋白表达水平的改变。结果:敲低lncRNA SNHG16后,与NC组相比,SI组中lncRNA SNHG16的表达显著降低(P <0. 01),细胞增殖能力受到明显抑制,细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK6表达下调,p21明显上调(P均<0. 01)。结论:敲低lncRNA SNHG16可能通过上调p21影响胃癌细胞AGS的增殖。 展开更多

关键词 胃肿瘤 癌 snhg16 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞周期蛋白

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长链非编码RNA SNHG16的表达对肺癌细胞增殖和化疗耐药影响的作用机制 被引量：3

8

作者 姜翠红 赵志正 +3 位作者 刘睿 修俊青 谭鑫 王佳 《生物技术通讯》 CAS 2020年第4期386-391,426,共7页

目的:研究长链非编码RNA SNHG16对肺癌细胞系增殖和吉西他滨化疗药物耐药的影响机制。方法:qRT-PCR检测肺癌组织和相应癌旁组织中SNHG16的表达量,检测肺癌细胞系HCC827、A549、NCI-H1395、NCIH1975及肺上皮细胞系BEAS-2B中SNHG16的表达... 目的:研究长链非编码RNA SNHG16对肺癌细胞系增殖和吉西他滨化疗药物耐药的影响机制。方法:qRT-PCR检测肺癌组织和相应癌旁组织中SNHG16的表达量,检测肺癌细胞系HCC827、A549、NCI-H1395、NCIH1975及肺上皮细胞系BEAS-2B中SNHG16的表达量;慢病毒包装构建sh-SNHG16-1、sh-SNHG16-2,分为sh-NC组、sh-SNHG16-1组、sh-SNHG16-2组,qRT-PCR检测各组NCI-H1395细胞中SNHG16的表达量,CCK-8检测各组NCI-H1395细胞增殖率及对吉西他滨耐药的影响;软件预测靶向SNHG16的miRNA,双萤光素酶报告基因实验验证SNHG16作为海绵拮抗miR-520a-3p的表达;分为sh-NC组、sh-SNHG16组、sh-SNHG16+miR-520a-3p-inhibitor组,CCK-8检测各组NCI-H1395细胞增殖率及对吉西他滨耐药的影响,蛋白质印迹检测MRP1、MRP2、ABCG2转运蛋白的表达水平。结果:肺癌组织中SNHG16的表达量明显高于癌旁组织,肺癌细胞系中SNHG16的表达量明显高于肺上皮细胞系。相比sh-NC组,sh-SNHG16-1组及sh-SNHG16-2组中SNHG16表达量明显下调,细胞存活率明显下调,吉西他滨耐药能力明显下调;SNHG16作为海绵降低miR-520a-3p的表达。相比sh-NC组,sh-SNHG16组细胞增殖率明显下调,吉西他滨耐药能力明显下调,MRP1、MRP2、ABCG2转运蛋白的表达水平明显下调;sh-SNHG16+miR-520a-3p-inhibitor组与sh-NC组相比没有明显差异。结论:SNHG16促进肺癌细胞NCI-H1395的增殖及对吉西他滨耐药的能力。 展开更多

关键词 snhg16 长链非编码RNA 肺癌 增殖 吉西他滨 耐药

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Lnc SNHG16通过调控miR-140-5p/wnt1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：2

9

作者 李晓燕 张启芳 +2 位作者 陈卓琳 唐澄海 张海莲 《肿瘤学杂志》 CAS 2020年第6期506-510,共5页

[目的]探讨了Lnc SNHG16通过miR-140-5p/wnt1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。[方法]选取结直肠癌肿瘤组织和癌旁组织各102例,采用荧光定量PCR检测Lnc SNHG16和miR-140-5p表达水平和两者间的关系。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因... [目的]探讨了Lnc SNHG16通过miR-140-5p/wnt1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。[方法]选取结直肠癌肿瘤组织和癌旁组织各102例,采用荧光定量PCR检测Lnc SNHG16和miR-140-5p表达水平和两者间的关系。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析Lnc SNHG16和miR-140-5p之间的关系以及靶基因;在结肠癌细胞系SW480建立Lnc SNHG16敲降和miR-140-5p过表达细胞系,采用Western blot分析Lnc SNHG16和miR-140-5p对目的蛋白的影响;采用CCK8分析不同处理结肠癌细胞增殖;采用Transwell分析不同处理的结肠癌细胞的迁移。[结果]与癌旁组织相比,结直肠癌组织中Lnc SNHG16表达水平显著增加,而miR-140-5p表达水平显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学研究发现Lnc SNHG16调控着miR-140-5p的表达水平,并调控wnt1蛋白的表达,调节WNT/β-Catenin信号通路活性。Lnc SNHG16敲降或过表达miR-140-5p可显著抑制SW480细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论] Lnc SNHG16通过靶向作用于miR-140-5p/wnt1轴进而调节着结直肠癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 Lnc snhg16 miR-140-5p WNT1 结直肠肿瘤 增殖 迁移

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长链非编码RNA SNHG16在胰腺癌中的表达及功能 被引量：1

10

作者 王剑 马松林 +1 位作者 周婷婷 廖宇圣 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期11-16,共6页

目的探讨长链非编码RNA SNHG16(SNHG16)在胰腺癌中的表达及其功能。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测SNHG16在46例胰腺癌癌组织和癌旁组织中的表达。采用卡方检验分析其表达水平与临床病理参数的相关性。Kaplan-Meier生存分析比... 目的探讨长链非编码RNA SNHG16(SNHG16)在胰腺癌中的表达及其功能。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测SNHG16在46例胰腺癌癌组织和癌旁组织中的表达。采用卡方检验分析其表达水平与临床病理参数的相关性。Kaplan-Meier生存分析比较SNHG16表达水平不同的患者生存率差异。qRT-PCR检测SNHG16在4种胰腺癌细胞系及正常胰腺导管上皮细胞系中的表达。在胰腺癌细胞系AsPC-1中敲低SNHG16表达,采用活细胞计数(CCK-8)和流式细胞术分别测定细胞增殖和凋亡水平,Transwell实验测定细胞侵袭能力,TOP/FOP闪光荧光素酶报告系统检测Wnt/β-Catenin信号激活状态,蛋白印迹法检测c-myc、β-连环蛋白(β-catenin)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达。结果胰腺癌癌组织和细胞系中SNHG16表达显著上调(均P<0.01)。SNHG16高表达与患者肿瘤分化差、晚期TNM分期和淋巴结转移显著相关(均P<0.05)。SNHG16高表达组患者总生存率显著低于SNHG16低表达患者(P=0.003)。敲低SNHG16表达可显著抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。敲低SNHG16表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活和c-myc、β-catenin和cyclin D1的表达。结论胰腺癌组织中SNHG16的表达上调,其表达水平与胰腺癌预后相关,SNHG16可能通过Wnt/β-catenin通路而促进胰腺癌细胞增殖和侵袭,并抑制凋亡,是胰腺癌潜在分子标志物。 展开更多

关键词 长链非编码RNA snhg16 胰腺癌 增殖 侵袭

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lncRNA SNHG16通过调控miR-570对肝癌细胞索拉非尼耐药的机制研究 被引量：1

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作者 柳扬 范伟 丁洁 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期63-70,共8页

目的分析长链非编码RNA SNHG16(long non-coding RNA SNHG16,lncRNA SNHG16)通过调控微小RNA-570(miR-570)对肝癌细胞索拉非尼耐药的机制研究。方法采用实时荧光RT-PCR检测人体正常肝组织、肝癌细胞组织中HepG2、HepG2-R细胞的lncRNA SN... 目的分析长链非编码RNA SNHG16(long non-coding RNA SNHG16,lncRNA SNHG16)通过调控微小RNA-570(miR-570)对肝癌细胞索拉非尼耐药的机制研究。方法采用实时荧光RT-PCR检测人体正常肝组织、肝癌细胞组织中HepG2、HepG2-R细胞的lncRNA SNHG16、miR-570表达,并对HepG2-R细胞做转染,后分别记为HepG2-R+pcDNA组、HepG2-R+pcDNA SNHG16组、HepG2-R+anti-miR-NC组、HepG2-R+anti-miR-570组、HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-NC组、HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-570组,用于后续试验,且将miR-NC、miR-570、si-NC、si-SNHG16用相同方式转染至HepG2细胞,分别记为miRNC组、miR-570组、si-NC组、si-SNHG16组。用MTT法、流式细胞仪、Transwell试验检测细胞增殖、凋亡及侵袭,Western blot法测定细胞CyclinD1、P21、MMP-9、MMP-2表达变化。结果与人体正常肝组织组相比,肝癌细胞组织组的lncRNA SNHG16表达升高,miR-570表达下降(P<0.05)。与正常细胞HepG2-P组相比,HepG2-R组的lncRNA SNHG16及IC50值提高,miR-570、HepG2-R细胞在索拉非尼浓度为1、2、4、8、16μmol/L中的抑制水平下降(P<0.05)。HepG2-R+pcDNA SNHG16作为过表达组,其lncRNA SNHG16表达显著升高(P<0.05),与HepG2-R+pcDNA组对比,HepG2-R+pcDNA SNHG16组的迁移的细胞个数及CyclinD1、P21、MMP-9、MMP-2的表达水平降低,抑制率、凋亡率及P21的表达水平上升(P<0.05)。与HepG2-R+anti-miR-NC组相比,HepG2-R+anti-miR-570组miR-570表达水平降低(P<0.05),与HepG2-R+anti-miR-NC组比较,HepG2-R+anti-miR-570组CyclinD1、MMP-9、MMP-2表达水平降低,抑制率、凋亡率及P21的表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,与miR-NC组相比,miR-570使WT-SNHG16荧光素酶活性降低(P<0.05),而对MUT-SNHG16荧光素酶活性影响较小(P>0.05)。过表达lncRNA SNHG16可使HepG2-R细胞中miR-570表达下降(P<0.05),与HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-NC组相比,HepG2-R+pcDNA SNHG16+miR-570组迁移的细胞个数及CyclinD1、MMP-9、MMP-2的表达水平升高,抑制率、凋亡率及P21的表达水平降低(P<0.05)。结论lncRNA SNHG16可调控HepG2-R肝癌细胞的耐药性,其机制与lncRNA SNHG16靶向调控miR-570有关,为临床治疗肝癌细胞提供了新的靶点。 展开更多

关键词 肝癌 长链非编码RNA snhg16 微小RNA-570 索拉非尼

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lncRNA SNHG16促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡及机制初探 被引量：3

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作者 陶玲 《中国优生与遗传杂志》 2021年第4期449-457,共9页

目的本研究通过体外及体内实验揭示lnc RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制,以确证lncRNA SNHG16为介导宫颈癌恶性发展关键的致病分子。方法采用CCK8法和克隆形成实验检测lnc RNASNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响;划痕法和Transw... 目的本研究通过体外及体内实验揭示lnc RNA SNHG16在宫颈癌发展中的作用及其分子机制,以确证lncRNA SNHG16为介导宫颈癌恶性发展关键的致病分子。方法采用CCK8法和克隆形成实验检测lnc RNASNHG16对宫颈癌细胞增殖的影响;划痕法和Transwell法检测lnc RNASNHG16对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响;AnnexinV/7-AAD法检测沉默lnc RNA SNHG16对宫颈癌细胞凋亡的影响;裸鼠成瘤实验检测lnc RNA SNHG16对体内宫颈癌肿瘤生长的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测宫颈癌组织、正常宫颈组织以及宫颈癌细胞中PARP9m RNA的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测SNHG16与PARP9基因启动子活性的关系;RIP法检测SNHG16与SPI1蛋白的结合;ChIP法检测SPI1与PARP9基因启动子的结合;CCK8法检测PARP9在宫颈癌细胞增殖中的作用;Transwell法检测PARP9在宫颈癌细胞侵袭中的作用。Westernblotting检测PARP9、Ki67、PCNA、E-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达。结果与正常宫颈上皮细胞HcerEpic相比,宫颈癌细胞Ca Ski、C33a、ME180、HeLa中lnc RNA SNHG16表达明显上调(P<0.05);沉默lnc RNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的增殖能力明显减弱(P<0.05);沉默lnc RNA SNHG16后,C33a细胞的迁移能力明显减弱(P<0.05),而He La细胞的迁移能力不受影响;沉默lnc RNASNHG16后,C33a和He La细胞的侵袭能力明显减弱;沉默lnc RNA SNHG16后,C33a和HeLa细胞的凋亡水平明显增加;在体内实验中,沉默lnc RNA SNHG16能明显抑制肿瘤生长(P<0.05);与HcerEpic细胞相比,He La细胞中PARP9表达明显增加(P<0.05);lnc RNASNHG16增强PARP9基因启动子活性(P<0.05);lnc RNASNHG16与SPI1蛋白结合;SPI1与PARP9基因启动子结合;lnc RNASNHG16沉默后,HeLa细胞中PARP9基因启动子的活性被明显抑制,且PARP9 mRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.05);lncRNA SNHG16沉默后,HeLa细胞的增殖和侵袭能力明显减弱,但同时过表达PARP9可恢复其增殖和侵袭能力(P<0.05)。结论lnc RNA SNHG16在宫颈癌细胞中高表达;沉默lnc RNA SNHG16可明显抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而促进宫颈癌细胞凋亡,并抑制宫颈癌肿瘤的生长;lnc RNA SNHG16作为致病分子,通过激活SPI1调控的PARP9基因转录而介导宫颈癌细胞的恶性增殖和侵袭,最终促进宫颈癌的恶性发展。 展开更多

关键词 lnc RNA snhg16 SPI1 PARP9 宫颈癌

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SNHG16通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝细胞癌细胞增殖和迁移 被引量：4

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作者 陈航 黄平 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期259-269,共11页

目的 :检测长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织及细胞中的表达情况,探讨SNHG16表达调控对HCC细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法 :采用实... 目的 :检测长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织及细胞中的表达情况,探讨SNHG16表达调控对HCC细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。方法 :采用实时荧光定量PCR法检测38例HCC患者的肝癌及癌旁组织,以及4种肝癌细胞株和正常肝细胞株中SNHG16的表达水平。分析SNHG16表达与HCC患者临床病理特征的关系。将SNHG16过表达或SNHG16-shRNA重组慢病毒分别感染肝癌Hep-3B或SK-Hep-1细胞,采用实时荧光定量PCR法验证细胞中SNHG16表达被调控后,采用CCK-8和Transwell小室法分别检测肝癌细胞增殖和迁移能力的变化,并采用蛋白质印迹法检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的变化。通过裸鼠成瘤实验检测SNHG16表达调控对裸鼠体内肝癌细胞成瘤能力的影响。结果 :HCC组织和细胞中SNHG16表达水平分别高于癌旁组织和正常肝细胞(P <0.001,P <0.05),而且HCC组织中SNHG16表达与肿瘤大小(P <0.01)、TNM分期(P <0.01)和谷丙转氨酶表达水平(P <0.05)密切相关。感染SNHG16过表达重组慢病毒后的Hep-3B细胞中SNHG16表达明显上调(P <0.001),细胞增殖和迁移能力明显增强(P值均<0.01),而且细胞中c-myc和β-catenin表达明显上调(P值均<0.01)。感染SNHG16-shRNA重组慢病毒后的SK-Hep-1细胞中SNHG16表达明显下调(P <0.001),细胞增殖和迁移能力明显减弱(P值均<0.001),而且细胞中c-myc和β-catenin表达明显下调(P <0.05,P <0.01)。另外,SNHG16过表达的Hep-3B细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显增强(P <0.01),而SNHG16被敲低的SKHep-1细胞在裸鼠体内的成瘤能力明显减弱(P <0.05)。结论 :SNHG16在HCC组织和细胞系中表达水平升高,并可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 癌 肝细胞 RNA 长链非编码 细胞增殖 细胞迁移分析 WNT/Β-CATENIN信号通路 snhg16

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长链非编码RNA SNHG16在不同消化道恶性肿瘤中的作用 被引量：2

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作者 彭江山 张旭升 +3 位作者 孟云 郭辉军 杜雪芹 杨晓军 《中国临床研究》 CAS 2023年第2期213-217,共5页

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)可作为致癌基因或肿瘤抑制因子在人类恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用,被认为是诊断恶性肿瘤和判断预后的潜在标志物。位于17号染色体17q25.1上的小核仁RNA宿主基因16(small nucleolar RNA ... 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)可作为致癌基因或肿瘤抑制因子在人类恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用,被认为是诊断恶性肿瘤和判断预后的潜在标志物。位于17号染色体17q25.1上的小核仁RNA宿主基因16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)是一种新的肿瘤相关lncRNA,在多种恶性肿瘤中表达异常。同时,SNHG16的高表达与患者的临床和病理特征有关,并通过多种潜在机制调节细胞增殖、凋亡、侵袭、转移以及影响脂质代谢和化疗耐药性。SNHG16可能是一种有前途的恶性肿瘤生物标志物和治疗靶点。本研究总结SNHG16在多种消化道恶性肿瘤中的生物学功能、相关机制和潜在的临床意义。 展开更多

关键词 长链非编码RNA snhg16 消化道恶性肿瘤 食管癌 肝细胞癌 胆管癌 胃癌 胰腺癌

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LncRNA SNHG16靶向miR-425-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

15

作者 严婕 李琴 +1 位作者 朱光昭 贺明元 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第11期1614-1622,共9页

该文旨在探究长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG16靶向mi R-425-5p对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。通过q RT-PCR检测SNHG16和mi R-425-5p的相对表达量;CCK8、流式细胞术和Western blot... 该文旨在探究长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG16靶向mi R-425-5p对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。通过q RT-PCR检测SNHG16和mi R-425-5p的相对表达量;CCK8、流式细胞术和Western blot分别检测细胞增殖、凋亡及Ki67、Bax蛋白表达情况;双荧光素酶实验检验SNHG16和mi R-425-5p的靶向关系。SNHG16在RA滑膜组织和RA滑膜成纤维细胞中的相对表达量显著增加(P<0.05),miR-425-5p相对表达量显著降低(P<0.05);沉默SNHG16或过表达mi R-425-5p可以明显抑制RA滑膜成纤维细胞的增殖(P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.05)。SNHG16可以靶向调控mi R-425-5p的表达,抑制mi R-425-5p可以部分回复沉默SNHG16对RA滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的作用(P<0.05)。SNHG16可以通过上调mi R-425-5p的表达抑制滑膜成纤维细胞的增殖,并诱导其细胞凋亡,为研发治疗和诊断类风湿关节炎的新靶点提供参考数据。 展开更多

关键词 snhg16 miR-425-5p 类风湿关节炎 增殖 凋亡

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长链非编码RNA SNHG16靶向结合miR-302b-3p调节卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：1

16

作者 王茜 宋泓 李娜 《中国优生与遗传杂志》 2021年第5期669-675,共7页

目的探讨长链非编码RNASNHG16对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、OVCA420、OV2008和OCVAR8以及正常卵巢上皮细胞OECs中SNHG16和miR-302b-3p表达水平。MTT检测SNHG16低表达、miR-302... 目的探讨长链非编码RNASNHG16对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、OVCA420、OV2008和OCVAR8以及正常卵巢上皮细胞OECs中SNHG16和miR-302b-3p表达水平。MTT检测SNHG16低表达、miR-302b-3p过表达对OVCA420细胞增殖的影响,Transwell检测其对OVCA420细胞迁移和侵袭的影响,Western Blot检测其对OVCA420细胞MMP2和MMP9蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因检测SNHG16和miR-302b-3p之间的相互作用。结果卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、OVCA420、OV2008和OCVAR8中SNHG16表达上调,miR-302b-3p表达下调。SNHG16低表达和miR-302b-3p过表达均可抑制OVCA420细胞的增殖、迁移和侵袭,降低MMP2和MMP9蛋白表达。SNHG16在OVCA420细胞中靶向负调控miR-302b-3p表达。低表达miR-302b-3p可抵消SNHG16对OVCA420细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 SNHG16在卵巢癌发生发展过程中发挥重要作用,其通过靶向调节miR-302b-3p影响卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 卵巢癌 snhg16 增殖 迁移 侵袭

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LncRNA SNHG16通过调控miR-195-5p/MYB促进胃癌细胞增殖及迁移 被引量：1

17

作者 康娟 贺娇 任伟宏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第9期1564-1571,1579,共9页

目的探讨lncRNA SNHG16(SNHG16)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其分子调控机制。方法基于在线数据库检索SNHG16在胃癌组织中的表达情况并筛选SNHG16的下游靶基因。通过生物信息学方法分析、双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16与miR-195-5... 目的探讨lncRNA SNHG16(SNHG16)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其分子调控机制。方法基于在线数据库检索SNHG16在胃癌组织中的表达情况并筛选SNHG16的下游靶基因。通过生物信息学方法分析、双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16与miR-195-5p间相互作用关系。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG16、miR-195-5p和MYB在胃癌细胞(HGC-27、MKN-28)中的表达情况;敲低SNHG16检测miR-195-5p或MYB表达;过表达miR-195-5p检测MYB表达;蛋白质印迹分析(Western blot)检测各组中MYB的蛋白表达水平。敲低SNHG16或过表达miR-195-5p,通过细胞增殖及划痕实验分别检测胃癌细胞(HGC-27、MKN-28)增殖及迁移能力。结果LncRNA SNHG16在胃癌组织及胃癌细胞(HGC-27、MKN-28、MKN-45、NCI-N87)中表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示,将psiCHECK2-SNHG16-WT和miR-195-5p mimic同时转染进HGC-27中,显著抑制了HGC-27细胞的荧光素酶活性。qRT-PCR及WB实验结果显示:敲低HGC-27、MKN-28细胞中SNHG16可上调miR-195-5p并抑制MYB在转录及翻译水平的表达;过表达HGC-27、MKN-28细胞中miR-195-5p可抑制MYB表达。CCK8增殖实验及细胞划痕实验结果表明:敲低SNHG16或过表达miR-195-5p均可抑制HGC-27、MKN-28细胞的增殖和迁移。结论LncRNA SNHG16可通过miR-195-5p调节MYB在胃癌细胞中的表达,SNHG16高表达可促进胃癌细胞增殖和迁移。 展开更多

关键词 lncRNA snhg16 miR-195-5p/MYB 胃癌细胞 增殖 迁移

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过表达阿尔茨海默病细胞模型中lncRNA SNHG16后DNA甲基转移酶1的变化 被引量：2

18

作者 魏谢泽 赵志英 +3 位作者 郭无瑕 高呼日叉 陈红 刘梦宇 《包头医学院学报》 CAS 2022年第7期13-17,58,共6页

目的:探讨过表达阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中lncRNA SNHG16后DNA甲基转移酶1(DNMT1)的变化,为治疗阿尔茨海默病提供新的思路。方法:实验分为SH-SY5Y组;SH-SY5Y+Aβ1-42组;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)组;SH-SY5Y+A... 目的:探讨过表达阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中lncRNA SNHG16后DNA甲基转移酶1(DNMT1)的变化,为治疗阿尔茨海默病提供新的思路。方法:实验分为SH-SY5Y组;SH-SY5Y+Aβ1-42组;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)组;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)-SNHG16组进行,采用CCK 8检测法检测各实验组细胞的存活率;应用Real-time PCR实时荧光定量PCR检测各个实验组细胞中SNHG16和DNMT1的mRNA表达情况;用免疫细胞化学检测法检测各个实验组细胞中DNA甲基化转移酶1(DNMT1)蛋白的表达量。结果:通过比较SH-SY5Y组和SH-SY5Y+Aβ1-42组,后者SNHG16和DNMT1的mRNA表达降低;SH-SY5Y+Aβ1-42+pcDNA3.1(+)-SNHG16组较SH-SY5Y+Aβ1-42组DNMT1蛋白表达增加。结论:过表达lncRNA SNHG16可能提高阿尔茨海默病细胞模型中DNA甲基化转移酶1的表达量。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 snhg16 DNA甲基转移酶1

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肿瘤发生发展中SNHG16的调控作用及机制研究 被引量：2

19

作者 王嘉新 姜兴明 《现代医学》 2019年第3期350-353,共4页

长链非编码RNA在肿瘤的发生发展中起到重要的作用。随着研究深入,发现在神经母细胞瘤中表达的长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16(SNHG16)在多种肿瘤细胞中存在异常表达现象。越来越多的研究指出,SNHG16对肿瘤细胞的增殖、凋亡及迁移有... 长链非编码RNA在肿瘤的发生发展中起到重要的作用。随着研究深入,发现在神经母细胞瘤中表达的长链非编码RNA核内小RNA宿主基因16(SNHG16)在多种肿瘤细胞中存在异常表达现象。越来越多的研究指出,SNHG16对肿瘤细胞的增殖、凋亡及迁移有影响。因此,SNHG16可能与肿瘤诊断和预后有重要关系,并有希望成为药物治疗的新靶点。作者结合国内外研究报道,就SNHG16在相关肿瘤的发生发展过程中的作用及其机制进行综述。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 肿瘤 snhg16 综述

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长链非编码RNASNHG16通过miR-141-3p/FOXJ3通路调控肝细胞癌的增殖 被引量：1

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作者 吴涛 杨柳 +2 位作者 聂山茂 张杨 张鑫 《承德医学院学报》 2022年第4期271-276,共6页

目的检测长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在肝细胞癌中的表达特征,观察其通过微小RNA141-3p(miR-141-3p)/叉头转录因子J3(FOXJ3)对肝癌细胞增殖的调控作用。方法应用生物信息技术预测SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p... 目的检测长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在肝细胞癌中的表达特征,观察其通过微小RNA141-3p(miR-141-3p)/叉头转录因子J3(FOXJ3)对肝癌细胞增殖的调控作用。方法应用生物信息技术预测SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3可能的结合位点。收集肝细胞癌患者共49例,留取术后肿瘤组织和距肿物边缘>3cm的癌旁肝组织。选择人正常肝细胞株HL-7702,并选择人肝癌细胞株Hep-3B和Huh7,构建转染pc-DNA3.1-SNHG16的pc-DNA3.1-SNHG16组、转染pc-DNA3.1-SNHG16-siRNA的si-SNHG16组,转染miR-141-3p inhibitor的miR-141-3p inhibitor组、转染miR-141-3p mimic的miR-141-3p mimic组、转染pc-DNA3.1-FOXJ3-siRNA的si-FOXJ3组。应用CCK-8检测细胞增殖活性,实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测SNHG16和miR-141-3p的表达,免疫组化法检测FOXJ3和Ki67的表达,WB检测FOXJ3的表达;应用双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3的靶向关系。结果生物信息分析显示,SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3具有可能结合的碱基序列;与正常肝细胞株比较,人肝癌细胞株中SNHG16和FOXJ3高表达,miR-141-3p低表达;与空白对照组和空载体转染组比较,pc-DNA3.1-SNHG16组细胞增殖活性在48h时明显升高,si-SNHG16组在48h明显降低,均持续至96h;双荧光素酶报告基因实验显示,SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3具有靶向关系;挽救实验显示,沉默miR-141-3p可部分逆转沉默SNHG16和FOXJ3对细胞增殖的抑制作用;肝细胞癌组织中SNHG16的表达量和FOXJ3表达的阳性率均明显高于癌旁肝组织,miR-141-3p的表达量明显低于癌旁肝组织;肝细胞癌中SNHG16和miR-141-3p、miR-141-3p和FOXJ3均呈负相关性,FOXJ3和Ki67呈正相关性。结论肝细胞癌中SNHG16的表达升高,SNHG16通过miR-141-3p/FOXJ3途径促进肝癌的增殖。 展开更多

关键词 肝细胞癌 长链非编码RNA snhg16 miR-141-3p FOXJ3 增殖

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