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瑞芬太尼调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量:1
1
作者 王豆豆 张明明 周彬 《临床肺科杂志》 2025年第1期98-103,共6页
目的 探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)... 目的 探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)、高浓度RF+AKT激活剂SC79(RF-H+SC79)组(40 nmol/L RF+4μg/mL SC79)和对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术测量细胞凋亡。实时荧光定量PCR测定AKT、GSK-3β、Snail mRNA水平。Western Blot测定蛋白表达。结果 相较于Control组,RF-M、RF-H组48和72 h的OD450、细胞侵袭数目、划痕愈合率、AKT、GSK-3β、Snail mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白、EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了RF对肺癌细胞增殖和EMT进程的抑制作用,减弱细胞凋亡。结论 RF可阻碍肺癌细胞EMT和增殖,诱导凋亡,这可能与AKT/GSK-3β/Snail信号通路的抑制相关。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/snail信号通路 肺癌 上皮间质转化
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咪达唑仑调节Notch/Snail信号通路对结直肠癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响
2
作者 文竹 李军 《河北医药》 2025年第1期11-16,共6页
目的 探讨咪达唑仑(Mid)对结直肠癌(CRC)细胞HT29增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其对Notch/锌指蛋白转录因子(Snail)信号通路的调节作用。方法 体外培养HT29细胞并使用0~20μmol/L的Mid处理细胞,筛选最佳浓度,将HT29细胞分为对... 目的 探讨咪达唑仑(Mid)对结直肠癌(CRC)细胞HT29增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其对Notch/锌指蛋白转录因子(Snail)信号通路的调节作用。方法 体外培养HT29细胞并使用0~20μmol/L的Mid处理细胞,筛选最佳浓度,将HT29细胞分为对照组(CT组)、Mid L组(5μmol/L)、Mid M组(10μmol/L)、Mid H组(20μmol/L)和Mid H+Notch激活剂组(midH+VPA-d4组,50μmol/L);平板克隆法检测细胞增殖;细胞划痕实验检测迁移;Transwell实验测定侵袭;流式细胞仪检测凋亡;免疫荧光法检测神经钙黏附蛋白(N-cadherin)、上皮型钙黏素(E-cadherin)蛋白表达;Western blot检测Notch1、Snail蛋白表达。结果 与CT组比较,Mid L、M、H组细胞克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数及Notch1、Snail、N-cadherin蛋白表达下降,凋亡率、E-cadherin蛋白表达升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与Mid H组比较,Mid H+VPA-d4组克隆形成数、迁移率、侵袭细胞数及Notch1、Snail、N-cadherin蛋白表达升高,凋亡率、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Mid可能通过抑制Notch/Snail信号通路抑制CRC细胞的增殖、迁移和EMT。 展开更多
关键词 咪达唑仑 结直肠癌细胞 Notch/锌指蛋白转录因子(snail)信号通路 增殖 迁移
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Correction:MicroRNA-101 Targets CXCL12-Mediated Akt and Snail Signaling Pathways to Inhibit Cellular Proliferation and Invasion in Papillary Thyroid Carcinoma
3
作者 FANG CHEN DONGQIANG YANG +2 位作者 YUHUA RU SHAN CAO AISHE GAO 《Oncology Research》 2025年第7期1799-1800,共2页
In the article“MicroRNA-101 Targets CXCL12-Mediated Akt and Snail Signaling Pathways to Inhibit Cellular Proliferation and Invasion in Papillary Thyroid Carcinoma”(Oncology Research.2019 Jun 21;27(6):691-701,doi:10.... In the article“MicroRNA-101 Targets CXCL12-Mediated Akt and Snail Signaling Pathways to Inhibit Cellular Proliferation and Invasion in Papillary Thyroid Carcinoma”(Oncology Research.2019 Jun 21;27(6):691-701,doi:10.3727/096504018X15426763753594),the IHC images for CXCL12 and Bcl-2 expressions in adjacent noncancer tissues(NCT)shown in Fig.5E were unintentionally duplicated.And Fig.5A,B was also unintentionally duplicated.These needed corrections to ensure the accuracy and integrity of the data presented. 展开更多
关键词 inhibit cellular proliferation invasion ihc images AKT snail noncancer tissues nct shown snail signaling pathways MICRORNA papillary thyroid carcinoma oncology
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土贝母苷甲促进Snail泛素化降解抑制PANC-1胰腺癌细胞恶性进展
4
作者 冯丽学 张春云 +6 位作者 李泽彦 殷慧琦 孙婴宁 刘殿辉 于保刚 刘和 杨清竹 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1955-1962,共8页
目的:探讨土贝母苷甲(tubeimoside I,TBMS1)抑制胰腺癌细胞PANC-1锌指转录因子Snail的分子机制。方法:体外培养人源胰腺癌PANC-1细胞,MTT法检测TBMS1对PANC-1细胞活力的抑制作用,计算TBMS1对PANC-1细胞的半抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50... 目的:探讨土贝母苷甲(tubeimoside I,TBMS1)抑制胰腺癌细胞PANC-1锌指转录因子Snail的分子机制。方法:体外培养人源胰腺癌PANC-1细胞,MTT法检测TBMS1对PANC-1细胞活力的抑制作用,计算TBMS1对PANC-1细胞的半抑制浓度(IC_(50)),根据IC_(50)分组进行后续实验;集落形成实验检测TBMS1对PANC-1细胞集落形成能力的影响;Transwell实验检测TBMS1对PANC-1细胞迁移能力的影响。吖啶橙染色及流式细胞术检测TBMS1对PANC-1细胞凋亡及细胞周期的影响;GEPIA数据库及Kaplan-Meier Plotter数据分析Snail蛋白在胰腺癌中的表达及其与患者生存期的关系;免疫荧光染色检测TBMS1对Snail表达的影响;Western blot法检测细胞中多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、Snail和E-钙黏蛋白的表达;免疫共沉淀法检测Snail蛋白的泛素化。结果:随着TBMS1药物浓度增大,PANC-1细胞的存活率以及集落形成数量逐渐降低,诱导细胞凋亡,PARP蛋白被切割,细胞周期阻滞在G_(1)期,S期细胞所占比例降低,同时细胞迁移能力降低;细胞迁移关键蛋白Snail的蛋白表达被抑制;使用蛋白酶体抑制剂MG_(1)32能够恢复TBMS1抑制的Snail蛋白的表达,免疫共沉淀结果显示,TBMS1促进了Snail蛋白的泛素化和降解。结论:TBMS1通过促进PANC-1细胞中Snail蛋白的泛素化降解抑制胰腺癌细胞的恶性进展。 展开更多
关键词 土贝母苷甲 胰腺癌 snail蛋白 泛素化
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膈下逐瘀汤加减方对慢性输卵管炎大鼠纤连蛋白与Snail表达的影响
5
作者 杨珂 袁孟珂 +1 位作者 舒萍 刘丽 《现代中西医结合杂志》 2025年第12期1613-1619,共7页
目的 观察膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠纤连蛋白(FN)和Snail表达的影响,探讨其治疗慢性输卵管炎的机制。方法 将40只8~10周龄雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只。除空白组外,模型组、膈下逐瘀汤组、左氧氟沙星组大鼠均... 目的 观察膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠纤连蛋白(FN)和Snail表达的影响,探讨其治疗慢性输卵管炎的机制。方法 将40只8~10周龄雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只。除空白组外,模型组、膈下逐瘀汤组、左氧氟沙星组大鼠均采用金黄色葡萄球菌联合盐酸肾上腺素注射及声、光、电刺激构建气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。模型制备成功后,膈下逐瘀汤组给予膈下逐瘀汤3.6 g/kg灌胃,左氧氟沙星组给予左氧氟沙星80 mg/kg灌胃,空白组、模型组给予同体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。记录各组大鼠气滞血瘀证候积分,肉眼观察输卵管组织形态并进行评分,HE染色观察输卵管组织病理形态,Masson染色观察输卵管纤维化情况,Western blot法检测输卵管组织中纤连蛋白(FN)、Snail蛋白表达情况,qRT-PCR法检测输卵管组织中FN、Snail mRNA表达情况。结果 模型组大鼠气滞血瘀证候积分、输卵管组织形态评分均明显高于空白组(P均<0.05),输卵管组织出现明显炎症损伤及纤维化改变,输卵管组织中FN、Snail蛋白及mRNA相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05)。与模型组比较,膈下逐瘀汤组和左氧氟沙星组大鼠气滞血瘀证候积分、输卵管组织形态评分均明显降低(P均<0.05),输卵管组织炎症损伤及纤维化改变均明显减轻;膈下逐瘀汤组大鼠输卵管组织中FN、Snail蛋白及mRNA相对表达量和左氧氟沙星组大鼠输卵管组织中FN、Snail蛋白及Snail mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论 膈下逐瘀汤加减方可通过下调输卵管组织中FN、Snail表达,减轻气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠的输卵管炎症损伤,抑制输卵管纤维化。 展开更多
关键词 慢性输卵管炎 膈下逐瘀汤 纤维化 上皮间充质转化 纤连蛋白 snail
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依托咪酯阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移
6
作者 周海龙 苏凤龙 +1 位作者 朱艳菊 韩玉琴 《中国优生与遗传杂志》 2025年第3期553-559,共7页
目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ct... 目的探究依托咪酯(Eto)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)/Snail信号通路对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人卵巢癌细胞CAOV3,采用CCK-8实验检测不同浓度Eto对CAOV3细胞的毒性作用。将CAOV3细胞分为空白对照(Ctrl)组、Eto-L、Eto-M、Eto-H组(Eto低、中、高浓度)、Eto-H+SC-79(AKT激活剂)组。采用CCK-8实验、平板克隆形成分别检测各组细胞活力和增殖能力;各组细胞迁移采用Transwell小室实验检测;采用流式细胞术检测各组细胞凋亡;采用Western blot检测各组细胞中凋亡和EMT及AKT/GSK3β/Snail通路相关蛋白表达。结果与Ctrl组比较,不同Eto浓度组CAOV3细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值随着Eto处理浓度增加逐渐降低,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达随着Eto处理浓度增加逐渐增加(均P<0.05);与Eto-H组比较,Eto-H+SC-79组细胞活力、克隆形成数、迁移数、Bcl-2、N-Cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达及p-AKT/AKT、p-GSK3β/GSK3β比值升高,细胞凋亡数、Bax和E-Cadherin蛋白表达降低(均P<0.05)。结论Eto可能通过阻断AKT/GSK3β/Snail信号通路抑制卵巢癌细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 依托咪酯 卵巢癌 AKT/GSK3β/snail信号通路 增殖 迁移
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转录因子Snail在纤维化疾病中的作用研究进展
7
作者 胥晓雯 傅蓉 《生物化工》 2025年第1期224-226,共3页
纤维化疾病是由异常的损伤修复反应所引起的病理改变,是多种疾病终末期的表现形式,上皮-间质转化(EMT)在纤维化过程之中发挥着重要的作用,而转录因子Snail又会通过各种途径和通路影响EMT进程。长期以来,人们一直认为纤维化不可逆,但是... 纤维化疾病是由异常的损伤修复反应所引起的病理改变,是多种疾病终末期的表现形式,上皮-间质转化(EMT)在纤维化过程之中发挥着重要的作用,而转录因子Snail又会通过各种途径和通路影响EMT进程。长期以来,人们一直认为纤维化不可逆,但是临床前模型和临床试验表明,纤维化是一个高度动态变化的过程,探寻逆转纤维化的方法是十分必要的。本文将综述转录因子Snail所介导的EMT进程在各种纤维化疾病中的作用,展望未来以转录因子Snail作为靶点治疗纤维化疾病的新的疗法。 展开更多
关键词 snail 纤维化 上皮-间质转化
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补阳还五汤合参芪地黄汤化裁通过m6A RNA甲基化酶METTL3调节Snail改善小鼠糖尿病肾病的肾脏损伤
8
作者 刘妍 杨帆 +2 位作者 黄家安 张晓云 王月华 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第5期718-728,共11页
目的探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁是否通过m6A RNA甲基化酶——甲基转移酶蛋白3(METTL3)调节Snail改善糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织损伤。方法将11~12周龄db/db小鼠24只适应性喂养1周并监测尿蛋白均阳性后随机分为模型组、中药组、西... 目的探讨补阳还五汤合参芪地黄汤化裁是否通过m6A RNA甲基化酶——甲基转移酶蛋白3(METTL3)调节Snail改善糖尿病肾病(DKD)小鼠肾组织损伤。方法将11~12周龄db/db小鼠24只适应性喂养1周并监测尿蛋白均阳性后随机分为模型组、中药组、西药组。db/m组小鼠作为正常组,每组8只。中药组和西药组分别予补阳还五汤合参芪地黄汤化裁和厄贝沙坦灌胃;正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续12周。之后处死小鼠,摘取肾脏,HE、Masson染色观测肾组织病理改变。全自动生化分析仪检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mALB)水平;qRT-PCR和Western Blot法检测甲基转移酶蛋白3(METTL3)、甲基转移酶蛋白14(METTL14)、肾母细胞瘤1关联蛋白(WTAP)、ALKB同源物5(ALKBH5)、脂肪与肥胖相关蛋白(FTO)和Snail的蛋白及mRNA表达;Western Blot法检测小鼠肾组织上皮-间充质转化(EMT)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;免疫荧光检测E-cadherin、α-SMA的表达;免疫共定位检测METTL3与Snail的共表达。同时光镜观察肾脏病理形态学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小球肥大,系膜基质增加,基底膜增厚,囊腔变窄,间质炎性细胞浸润及纤维化(P<0.05);FBG、TC、TG、BUN、Scr及mALB含量明显升高(P<0.01);肾组织METTL3、METTL14和WTAP的蛋白和mRNA降低(P<0.05),Snail mRNA和ALKBH5的蛋白和mRNA升高(P<0.05),而FTO的蛋白和mRNA无明显变化(P>0.05);同时EMT相关蛋白E-cadherin降低(P<0.05),Vimentin、α-SMA、FN升高(P<0.05)。与模型组比较,经补阳还五汤合参芪地黄汤化裁中药干预后,糖尿病肾病小鼠肾脏病理损伤程度明显改善(P<0.05);TC、TG、BUN、Scr及mALB明显降低(P<0.01);肾组织m6A水平恢复(P<0.05),METTL3的蛋白和mRNA升高(P<0.05),Snail mRNA水平降低(P<0.01),同时抑制了肾组织EMT的发生(P<0.05);而METTL14、ALKBH5、FTO、WTAP的蛋白和mRNA无明显变化(P>0.05),对FBG水平也无明显影响(P>0.05)。结论补阳还五汤合参芪地黄汤化裁可能通过m6A RNA甲基化酶METTL3调节Snail改善糖尿病肾病小鼠肾脏损伤,降低尿蛋白排泄,改善糖尿病肾病肾间质纤维化的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 补阳还五汤合参芪地黄汤化裁 RNA甲基化 上皮-间充质转化 肾间质纤维化 甲基转移酶蛋白3 snail 小鼠
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黄芪甲苷IV调控Snail1乳酸化和乙酰化介导巨噬细胞极化改善大鼠心肌梗死
9
作者 陈少鹏 康儒典 +1 位作者 洪新宝 留奕龙 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期289-299,共11页
目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)通过调控Snail1乳酸化和乙酰化以及转化生长因子β(TGF-β)通路以巨噬细胞依赖性机制对心肌梗死(MI)进展的影响。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)处理H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌缺血模型,并使用AS-Ⅳ处理。CCK-... 目的探讨黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)通过调控Snail1乳酸化和乙酰化以及转化生长因子β(TGF-β)通路以巨噬细胞依赖性机制对心肌梗死(MI)进展的影响。方法采用氧葡萄糖剥夺(OGD)处理H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌缺血模型,并使用AS-Ⅳ处理。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验评估细胞损伤。使用脂多糖(LPS)处理小鼠RAW246.7细胞,ELISA检测培养基上清液中乳酸的水平,Western blot法检测巨噬细胞表型标志物的表达。将RAW246.7细胞条件培养基(CM)与H9c2细胞共培养,评估AS-Ⅳ对巨噬细胞CM介导的H9c2细胞损伤的保护作用。使用LPS(100 ng/mL)联合IFN-γ(20 ng/mL)诱导RAW246.7细胞分化为M1样巨噬细胞,在M1巨噬细胞中过表达Snail1,并使用转染Snail1后的M1巨噬细胞CM与H9c2细胞共培养,验证AS-Ⅳ在心肌梗死中的作用机制。采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎建立MI大鼠模型,并使用AS-Ⅳ治疗。超声心动图检测大鼠心功能、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡、HE染色观察心脏组织病变情况。结果与OGD组相比,AS-Ⅳ处理促进细胞活力,减少细胞凋亡和LDH的释放。LPS上调RAW246.7细胞培养基上清液中乳酸的水平并诱导RAW246.7细胞极化为M1表型。AS-Ⅳ减弱RAW246.7细胞CM对H9c2细胞的损伤作用。在M1巨噬细胞中过表达Snail1后减弱AS-Ⅳ对H9c2细胞的保护作用。体内研究结果表明,相对于MI组,AS-Ⅳ治疗后降低MI大鼠心脏组织中乳酸水平,改善大鼠心功能和心肌损伤,减轻大鼠心肌细胞凋亡。结论AS-Ⅳ通过抑制Snail1乳酸化和乙酰化抑制TGF-β通路激活以巨噬细胞依赖性方式抑制MI后心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ) 心肌梗死 snail1 巨噬细胞 乳酸化 乙酰化
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NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制
10
作者 张超 李培生 +2 位作者 方猛 陈奎 周少波 《国际消化病杂志》 2025年第4期267-272,共6页
目的探究NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制。方法常规培养正常人胆囊上皮细胞HGBEC和人胆囊癌细胞IH-GB1,将其分别设为HGBEC组和IH-GB1组。采用蛋白质印迹法检测HGBEC组和IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白... 目的探究NF-κB调控SNAIL/YY1信号通路在胆囊癌转移中的作用及机制。方法常规培养正常人胆囊上皮细胞HGBEC和人胆囊癌细胞IH-GB1,将其分别设为HGBEC组和IH-GB1组。采用蛋白质印迹法检测HGBEC组和IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白表达水平。使用不同浓度(0、5、10、25、50、100nmol/L)的NF-κB抑制剂雷公藤甲素(Triptolide)处理IH-GB1细胞24h,采用CCK-8法检测IH-GB1细胞增殖活性。使用50 nmol/L的Triptolide处理IH-GB1细胞24 h,设为Triptolide组。采用蛋白质印迹法检测IH-GB1细胞中NF-κB、SNAIL、YY1、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。采用平板克隆形成实验检测IH-GB1细胞的增殖能力。采用Trallswell实验检测IH-GB1细胞的侵袭能力。采用细胞划痕愈合实验检测IH-GB1细胞的迁移能力。结果与HGBEC组相比,IH-GB1组细胞中NF-κB、SNAIL和YY1蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。使用不同浓度Triptolide处理IH-GB1细胞24h,结果显示随着Triptolide浓度的升高,IH-GB1细胞增殖活性逐渐减弱,半数细胞活性抑制浓度约为50 nmol/L,因此选择该浓度进行后续实验。与IH-GB1组相比,Triptolide组细胞的克隆形成数量显著减少(P<0.05),侵袭数量显著减少(P<0.05),迁移能力显著减弱(P<0.05)。与IH-GB1组相比,Triptolide组细胞中NF-κB、SNAIL、YY1、E-cadherin蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论NF-κB/SNAIL/YY1信号通路在人胆囊癌细胞IH-GB1均中被显著激活,抑制NF-κB表达可以抑制胆囊癌转移。 展开更多
关键词 胆囊癌 NF-ΚB snail/YY1信号通路 增殖 侵袭 迁移
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转录因子Snail介导EMT/EndMT调控器官纤维化疾病的研究进展
11
作者 熊天赐 李玉佩 曾明 《生命科学》 2025年第3期270-277,共8页
器官或组织纤维化是多种疾病终末期的表现形式,其中上皮/内皮-间质转化(EMT/EndMT)在器官或组织纤维化过程中发挥举足轻重的作用。锌指转录因子Snail可通过介导多种途径和通路从而将正常的上皮/内皮细胞转化为间充质细胞,参与多种器官... 器官或组织纤维化是多种疾病终末期的表现形式,其中上皮/内皮-间质转化(EMT/EndMT)在器官或组织纤维化过程中发挥举足轻重的作用。锌指转录因子Snail可通过介导多种途径和通路从而将正常的上皮/内皮细胞转化为间充质细胞,参与多种器官纤维化的发生和发展。因此,本文将转录因子Snail介导的EMT/EndMT过程在各器官纤维化疾病中的相互调控作用进行综述,为进一步阐明器官纤维化疾病的发病机制及开发治疗策略提供重要的理论基础。 展开更多
关键词 锌指转录因子snail 上皮/内皮-间质转化 器官纤维化疾病
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Snail family transcriptional repressor 1 radiosensitizes esophageal cancer via epithelial-mesenchymal transition signaling: From bioinformatics to integrated study
12
作者 Xiao-Li Lv Qi-Liang Peng +5 位作者 Xin-Peng Wang Zhi-Chao Fu Jian-Ping Cao Jian Wang Li-Li Wang Yang Jiao 《World Journal of Gastrointestinal Oncology》 2025年第4期286-299,共14页
BACKGROUND Esophageal cancer(ESCA)poses a significant challenge in oncology because of the limited treatment options and poor prognosis.Therefore,enhancing the therapeutic effects of radiotherapy for ESCA and identify... BACKGROUND Esophageal cancer(ESCA)poses a significant challenge in oncology because of the limited treatment options and poor prognosis.Therefore,enhancing the therapeutic effects of radiotherapy for ESCA and identifying relevant therapeutic targets are crucial for improving both the survival rate and quality of life of patients.AIM To define the role of the transcription factor Snail family transcriptional repressor 1(SNAI1)in ESCA,particularly its regulation of radiosensitivity.METHODS A comprehensive analysis of TCGA data assessed SNAI1 expression in ESCA.Survival curves correlated SNAI1 levels with radiotherapy outcomes.Colony formation assays,flow cytometry,and a xenograft model were used to evaluate tumor radiosensitivity and apoptosis.Western blot validated protein expression,while Chromatin im-munoprecipitation assays examined SNAI1's role in regulating epithelial-mesenchymal transition(EMT).RESULTS SNAI1 expression in ESCA cell lines and clinical specimens emphasizes its central role in this disease.Elevated SNAI1 expression is correlated with unfavorable outcomes in radiotherapy.Downregulation of SNAI1 enhances the sensitivity of ESCA cells to ionizing radiation(IR),resulting in remarkable tumor regression upon IR treatment in vivo.This study underscores the direct involvement of SNAI1 in the regulation of EMT,particularly under IR-induced conditions.Furthermore,inhibiting deacetylation effectively suppresses EMT,suggesting a potential avenue to enhance the response to radiotherapy in ESCA.CONCLUSION This study highlights SNAI1's role in ESCA radiosensitivity,offering prognostic insights and therapeutic strategies to enhance radiotherapy by targeting SNAI1 and modulating EMT processes. 展开更多
关键词 Esophageal cancer RADIOSENSITIVITY snail family transcriptional repressor 1 BIOINFORMATICS Epithelial-mesenchymal transition
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Ultrastructure and Polyene Pigments of Giant Triton Snail Charonia tritonis(Gastropoda)Shells from the South China Sea
13
作者 XU Meng LIU Wenguang LU Jianguo 《Journal of Ocean University of China》 2025年第4期1039-1044,共6页
The giant triton snail Charonia tritonis is a marine large carnivorous gastropoda inhabiting in the Indo-Pacific Ocean.Their splendid and highly organized Charonia tritonis shells are attractive;however few studies ha... The giant triton snail Charonia tritonis is a marine large carnivorous gastropoda inhabiting in the Indo-Pacific Ocean.Their splendid and highly organized Charonia tritonis shells are attractive;however few studies have been conducted on shell ultra-structure and pigmentation.The arrangements of crossed-lamellar structures were distinctive for the giant triton snail shell,showing three layers of mineral structures in the cross-section.The 1st-order and 2nd-order lamellae of the shell were around 10-20μm and the crystals in outer layers intersected at right angles in this species.They were identified as aragonite crystals by Raman scattering,and granular organic matrix were attached to the aragonite mineral phase closely.Furthermore,the dominant Raman spectra from polyene pigments in the shell were characterized at wavenumbers of 1123 cm^(-1)and 1504 cm^(-1),assigned to stretching vibrations of carbon-carbon single(C-C)and double(C=C)bonds,and the polyene chain was confirmed with 11-12 C-C bonds and 12-13 conju-gated C=C bonds.The research will lay a foundation for exploring the relationship between the calcareous shell and the formation of shell color in the giant triton snail. 展开更多
关键词 giant triton snail Charonia tritonis shell ultrastructure Raman scattering polyene pigments
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莪术醇通过MiR-7调控SNAIL抑制胃癌肺转移 被引量:1
14
作者 李晓洋 张辉 +4 位作者 焦茹 郭城 李丹 班宏英 杨晨 《世界中西医结合杂志》 2025年第4期731-737,共7页
目的探讨莪术醇抑制胃癌(Gastric cancer,GC)肺转移的分子机制。方法采用qPCR检测GC及GC肺转移患者miR-7表达量,分析miR-7与GC患者临床特征的关系;采用qPCR检测莪术醇对GC细胞中miR-7表达的影响;采用Western blot检测莪术醇及miR-7模拟... 目的探讨莪术醇抑制胃癌(Gastric cancer,GC)肺转移的分子机制。方法采用qPCR检测GC及GC肺转移患者miR-7表达量,分析miR-7与GC患者临床特征的关系;采用qPCR检测莪术醇对GC细胞中miR-7表达的影响;采用Western blot检测莪术醇及miR-7模拟物对果蝇胚胎蛋白蜗牛(Snail homolog 1,SNAIL)蛋白的调控作用;采用体内肿瘤发生和转移试验检测莪术醇对GC细胞生长和转移的影响。结果miR-7在GC组织中低表达,与GC患者的肺转移有关。莪术醇促进miR-7表达,阻断GC细胞在体外和体内的恶性生物学行为。GC患者及GC肺转移患者的MiR-7与SNAIL的表达成显著负相关。莪术醇通过MiR-7下调GC细胞中的SNAIL的表达。结论莪术醇通过MiR-7调控SNAIL抑制GC肺转移。 展开更多
关键词 莪术醇 miR-7 果蝇胚胎蛋白蜗牛 胃癌 胃癌肺转移
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COQ10B在食管鳞癌中的表达及其调控Snail表达促进食管鳞癌细胞增殖与侵袭 被引量:2
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作者 魏瑜 曹雷雨 +3 位作者 高艳 渠成程 马晓丽 张莉 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第12期2146-2154,共9页
目的:探讨COQ10B对食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法:通过TIMER2.0数据库分析COQ10B基因在各种肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。免疫组织化学检测COQ10B在食管鳞癌组织中的表达水平并进行临床病理特征分析及... 目的:探讨COQ10B对食管鳞癌细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法:通过TIMER2.0数据库分析COQ10B基因在各种肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。免疫组织化学检测COQ10B在食管鳞癌组织中的表达水平并进行临床病理特征分析及生存分析;利用慢病毒构建COQ10B敲减稳转株及Snail过表达稳转株,qRT-PCR和Western blot方法检测转染效率。MTT法、Celigo细胞计数及Transwell侵袭小室检测COQ10B对KYSE150细胞系增殖和侵袭能力的影响。通过GEPIA2数据库分析COQ10B表达水平与Snail的相关性;Western blot检测敲减COQ10B对Snail蛋白表达的影响。通过拯救实验分析COQ10B是否通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结果:COQ10B在ESCC组织及细胞系中均为高表达水平,且表达水平与临床病理特征病理分级相关。COQ10B与ESCC患者预后相关,高表达COQ10B的ESCC患者预后明显较差,且发现性别、肿瘤TNM分期是影响ESCC预后的独立危险因素。敲减COQ10B可降低ESCC细胞增殖及侵袭能力。COQ10B表达水平与Snail呈正相关,并通过正调控Snail促进KYSE150细胞系增殖和侵袭能力。结论:COQ10B通过正向调控Snail基因表达促进食管鳞癌增殖与侵袭。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 COQ10B snail 增殖 侵袭
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归肾丸调控TGF-β/Snail信号通路介导上皮间质转化抑制宫腔粘连的研究
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作者 蔡昱 吴俊 廖思哲 《世界中西医结合杂志》 2024年第11期2173-2176,2192,共5页
目的研究归肾丸对原代子宫内膜上皮细胞(Primary endometrial epithelial cells,PEEC)纤维化及对TGF-β/Snail信号通路介导上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)的调控作用,以阐明其对宫腔粘连(Intrauterine adhesions,... 目的研究归肾丸对原代子宫内膜上皮细胞(Primary endometrial epithelial cells,PEEC)纤维化及对TGF-β/Snail信号通路介导上皮间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)的调控作用,以阐明其对宫腔粘连(Intrauterine adhesions,IUA)的潜在治疗作用及分子机制。方法利用TGF-β1体外诱导PEEC 48 h以发生EMT,再使用归肾丸含药血清处理PEEC 24 h,通过定量PCR(Quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和蛋白质印迹(Western Blot,WB)分别检测TGF-β1下游基因Snail,EMT标志物Vimentin、E-cadherin、N-cadherin,细胞纤维化标志物α-SMA的mRNA水平和蛋白水平的表达。结果归肾丸含药血清经验证无细胞毒性。TGF-β1成功诱导了PEEC发生EMT,表现为Snail、Vimentin、N-cadherin和α-SMA的表达升高,及E-cadherin的表达降低。归肾丸血清抑制了PEEC的EMT并降低了PEEC的纤维化水平,表现为Snail、Vimentin、N-cadherin和α-SMA的表达降低,及E-cadherin的表达升高。结论归肾丸可通过抑制TGF-β/Snail信号通路介导的EMT降低PEEC纤维化水平以治疗宫腔粘连。 展开更多
关键词 宫腔粘连 归肾丸 上皮间质转化 TGF-β/snail信号通路
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麦冬皂苷B调节Notch/Snail信号通路对宫颈癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响
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作者 刘佳 严金金 纪贤芬 《解剖学杂志》 2024年第6期500-505,F0003,共7页
目的:探究麦冬皂苷B(OPB)调节神经源性基因同源蛋白Notch/锌指转录因子Snail信号通路对宫颈癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:CCK8法检测不同浓度OPB干预人宫颈癌SiHa细胞的存活率和半抑制浓度(IC50)。SiHa细胞共分为6... 目的:探究麦冬皂苷B(OPB)调节神经源性基因同源蛋白Notch/锌指转录因子Snail信号通路对宫颈癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:CCK8法检测不同浓度OPB干预人宫颈癌SiHa细胞的存活率和半抑制浓度(IC50)。SiHa细胞共分为6组,即SiHa组(对照)、L-OPB组(5μmol/L OPB)、M-OPB组(10μmol/L OPB)、H-OPB组(20μmol/L OPB)、Jagged 1组(H-OPB+Notch1信号激活剂Jagged 1)、DAPT组(H-OPB+Notch信号抑制剂DAPT)。分组处理24 h,CCK8法分析细胞增殖,划痕实验分析迁移,Transwell实验分析侵袭,流式细胞术分析凋亡,免疫印迹检测EMT和Notch/Snail通路蛋白表达。通过宫颈癌小鼠模型比较对照组(生理盐水灌胃)和OPB组(OPB灌胃)肿瘤体积和质量,免疫组织化学检测肿瘤中Notch和Snail的表达。结果:与SiHa组相比,L-OPB组、M-OPB组和H-OPB组细胞活力、克隆数、迁移距离百分比、侵袭数依次减少,凋亡率依次增加;与H-OPB组相比,Jagged 1组细胞活力、克隆数、迁移距离百分比、侵袭数增加,凋亡率减少;DAPT组细胞活力、克隆数、迁移距离百分比、侵袭数减少,凋亡率增加。与SiHa组相比,L-OPB组、M-OPB组和H-OPB组细胞E-cadherin表达依次增加,vimentin、Notch、claudin-1、Snail、N-cadherin表达依次减少;与H-OPB组相比,Jagged 1组细胞vimentin、Notch、claudin-1、Snail、N-cadherin表达增加,E-cadherin表达减少;DAPT组细胞E-cadherin表达增加,vimentin、Notch、claudin-1、Snail、N-cadherin表达减少。与对照组小鼠相比,OPB组肿瘤体积和质量及Notch、Snail阳性表达率减少。结论:OPB可能抑制宫颈癌细胞迁移、侵袭和EMT,机制可能与Notch/Snail通路失活有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷B NOTCH snail 宫颈癌 迁移 侵袭 上皮间质转化
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秦川牛Snail1克隆、表达特性分析及其对牛脂肪细胞增殖的作用研究 被引量:2
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作者 朱炳霖 于嘉莉 +6 位作者 陈嘉玥 田媛 万媛 刘晨阳 王晓宇 王苗力 成功 《中国农业科学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期2674-2686,共13页
【目的】肉牛肌内脂肪沉积与牛肉的风味、多汁性和嫩度密切相关。脂肪沉积过程表现为脂肪细胞的增殖(数量增多)和分化(脂质生成),受到了多基因协同调控。前人研究发现,小鼠中Snail1可以参与肌肉发育和脂质稳态调控,但其在牛脂肪生成过... 【目的】肉牛肌内脂肪沉积与牛肉的风味、多汁性和嫩度密切相关。脂肪沉积过程表现为脂肪细胞的增殖(数量增多)和分化(脂质生成),受到了多基因协同调控。前人研究发现,小鼠中Snail1可以参与肌肉发育和脂质稳态调控,但其在牛脂肪生成过程中的作用仍未知,有待进一步研究。【方法】以秦川牛为研究对象,克隆得到Snail1 CDS区序列,构建Snail1时空表达谱,运用生物信息学软件对其功能结构及靶基因进行预测。进一步,通过RNAi干扰结合CCK8、EdU、细胞流式及实时荧光定量PCR等方法探究Snail1对牛脂肪细胞增殖的影响。【结果】秦川牛Snail1与NCBI公布序列相比存在2处碱基同义突变,其在秦川牛新生牛肺、肾周脂肪、小肠呈现较高丰度表达;而在成年牛中,Snail1在肾周脂肪组织中的表达量最高,背最长肌中的表达量次之,肺脏组织中的表达量最低。生物信息学分析发现,Snail1启动子区存在1个651 bp CpG岛及C/EBP、PPARα等与脂肪生成相关的转录因子结合位点。CKⅠ(Ser92/96)、CKⅡ(Ser25/119,Thr89)、CDK1(Ser13/104/112/119/143/183/214/221)、CDK5(Ser105/107)等多个细胞周期相关激酶可能参与了Snail1蛋白的磷酸化修饰。通过对牛已注释基因启动子区提取、靶基因预测及KEGG动态网络构建发现,成脂相关的MAPK、PI3K-Akt、mTOR等信号通路为Snail1参与脂肪生成相关的潜在节点信号通路。进一步,通过RNAi干扰试验对其功能研究表明,Snail1下调促进了牛前体脂肪细胞的增殖,增加了复制期阳性细胞的比例(P<0.01)且促进了G1/S细胞周期转换。RT-qPCR和Western-blot检测表明,干扰Snail1显著上调了促增殖调控基因CCNB1、CCND2、CDK2、CDK4(P<0.05)和蛋白的表达。【结论】Snail1在新生牛肾周脂肪及成年牛肾周脂肪和背最长肌中表达量相对较高。干扰Snail1促进了牛前体脂肪细胞的增殖、G1/S细胞周期转变和CCNB1、CCND2、CDK2、CDK4等增殖相关基因表达;CKⅠ、CKⅡ、CDK1/5等多个细胞周期相关激酶可能通过磷酸化修饰Snail1蛋白进而参与细胞增殖调控,而MAPK、PI3K-Akt、mTOR等为Snail1影响牛脂肪细胞增殖潜在的关键节点通路。研究结果为进一步探究Snail1参与牛脂肪生成作用机制奠定了基础。 展开更多
关键词 snail1 脂肪沉积 KEGG动态网络 RNAI 细胞增殖
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党参炔苷调节AKT/GSK-3β/snail信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量:7
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作者 廖美荣 陈才伟 +2 位作者 符晶 苏珊珊 周菲 《河北医药》 CAS 2024年第4期485-489,495,共6页
目的探究党参炔苷(LOB)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将GC细胞株SGC7901随机分为对照组(Control组)、低浓度LOB组(LOB-L组,10μmol/L LOB)、... 目的探究党参炔苷(LOB)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将GC细胞株SGC7901随机分为对照组(Control组)、低浓度LOB组(LOB-L组,10μmol/L LOB)、中浓度LOB组(LOB-M组,20μmol/L LOB)、高浓度LOB组(LOB-H组,40μmol/L LOB)和高浓度LOB+AKT激活剂SC79组(LOB-H+SC79组,40μmol/L LOB+20μmol/L SC79)。CCK-8法检测5组细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定5组细胞AKT、GSK-3β、snail1 mRNA的表达。Western Blot检测5组细胞AKT/GSK-3β/snail信号通路和凋亡、EMT过程相关蛋白表达。结果与Control组比较,LOB-M组、LOB-H组SGC7901细胞OD450值(48 h、72 h)、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、AKT、GSK-3β、snail1 mRNA表达和AKT、GSK-3β磷酸化水平、snail1、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了LOB对GC细胞增殖和EMT的抑制作用,抑制了细胞凋亡。结论LOB可能通过下调AKT/GSK-3β/snail信号通路抑制GC细胞增殖和EMT过程,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 党参炔苷 蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/snail信号通路 胃癌 上皮间质转化
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加味防己黄芪汤通过抑制上皮间质转化过程中TGF-β1/Smad/Snail信号通路减轻肾间质纤维化 被引量:7
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作者 邓雅文 金莉 陈冬平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3012-3020,共9页
研究加味防己黄芪汤在小鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,以及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠肾小管导管上皮细胞(NRK-52E)纤维化模型中对上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响,探讨加味防己黄芪汤减轻肾间质纤维化的分子机制。对C57/B... 研究加味防己黄芪汤在小鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,以及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠肾小管导管上皮细胞(NRK-52E)纤维化模型中对上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响,探讨加味防己黄芪汤减轻肾间质纤维化的分子机制。对C57/BL小鼠予UUO手术,0.5、2倍加味防己黄芪汤以及蒙诺阳性对照药给药7 d后取材,Masson染色观察小鼠肾间质组织胶原沉积情况,Western blot、RT-qPCR检测肾组织中TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)表达水平。利用SD大鼠制备不同浓度加味防己黄芪汤含药血清,CCK-8检测不同浓度含药血清对NRK-52E增殖活力的影响。TGF-β1诱导NRK-52E纤维化模型,显微镜观察不同浓度含药血清处理后细胞形态。TGF-β1诱导NRK-52E纤维化模型,1倍加味防己黄芪汤含药血清处理,Western blot、RTq PCR检测p-Smad2/3、Smad2/3、Snail、E-cadherin、α-SMA、vimentin表达水平,以及同等模型下sh RNA沉默Snail基因后,1倍加味防己黄芪汤含药血清处理,测量指标同上。结果显示,加味防己黄芪汤能改善UUO模型小鼠纤维化损伤,减轻TGF-β1诱导NRK-52E纤维化模型中的纤维化,使EMT相关指标p-Smad2/3、α-SMA、Snail、vimentin蛋白及m RNA表达降低,E-cadherin蛋白及m RNA表达升高;当sh RNA沉默Snail基因后,加味防己黄芪汤含药血清处理前后EMT相关指标E-cadherin、α-SMA及vimentin蛋白表达及m RNA水平差异没有统计学意义。结果表明,加味防己黄芪汤可能通过抑制TGF-β1/Smad/Snail信号通路减轻肾间质纤维化,参与EMT进程。 展开更多
关键词 加味防己黄芪汤 上皮间质转化 肾间质纤维化 TGF-β1/Smad/snail信号通路
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