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血清HDAC2、SMAD7水平与HDCP严重程度及预后关系的分析
1
作者 姜海英 张桂欣 +2 位作者 宋志慧 左金玲 张哲 《中南医学科学杂志》 2025年第2期288-291,共4页
目的 分析妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)、SMA和MAD相关蛋白7(SMAD7)水平及其与疾病严重程度和预后的关系。方法 选取本院就诊的213例HDCP患者作为HDCP组,依据疾病严重程度分为妊娠期高血压组105例、子痫前期... 目的 分析妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)、SMA和MAD相关蛋白7(SMAD7)水平及其与疾病严重程度和预后的关系。方法 选取本院就诊的213例HDCP患者作为HDCP组,依据疾病严重程度分为妊娠期高血压组105例、子痫前期组64例、重度子痫前期组44例;依据妊娠结局分为预后不良组45例和预后良好组168例;同时纳入197例健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清HDAC2、SMAD7水平。采用多因素Logistic回归分析HDCP患者发生不良结局的影响因素。采用ROC曲线分析血清HDAC2、SMAD7水平对HDCP患者发生不良结局的预测效能。结果 血清HDAC2、SMAD7水平,HDCP组低于对照组(P<0.05);妊娠期高血压组>子痫前期组>重度子痫前期组(P<0.05);预后不良组低于预后良好组(P<0.05)。预后不良组重度子痫前期患者占比高于预后良好组(P<0.05)。HDAC2、SMAD7、重度子痫前期是HDCP患者发生不良结局的影响因素(P<0.05)。血清HDAC2、SMAD7联合预测HDCP患者发生不良结局的AUC值高于其单独AUC值。结论 HDAC2、SMAD7在HDCP患者血清中表达水平较低;HDAC2、SMAD7是HDCP患者发生不良结局的影响因素;其对HDCP患者发生不良结局的联合预测效能高于其单独预测效能。 展开更多
关键词 妊娠期高血压疾病 HDAC2 smad7 预后
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TGF-β1/Smad7对大鼠牙胚上皮样细胞光蛋白聚糖mRNA表达的影响
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作者 崔颖颖 孙轶群 +3 位作者 张斌 刘贞 田剑刚 黄瑞哲 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第12期1074-1080,共7页
目的:通过原代细胞培养探究转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad7信号通路对光蛋白聚糖表达的影响。方法:对SD大鼠牙胚上皮样细胞进行体外分离培养、纯化、鉴定。选择生长良好的体外培养SD大鼠牙胚细胞作为研究... 目的:通过原代细胞培养探究转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad7信号通路对光蛋白聚糖表达的影响。方法:对SD大鼠牙胚上皮样细胞进行体外分离培养、纯化、鉴定。选择生长良好的体外培养SD大鼠牙胚细胞作为研究对象,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测细胞中Smad7基因mRNA表达情况。探究电转染RNA干扰对Smad7基因表达的影响。给予不同浓度TGF-β1(0、0.1和10 ng/mL)对细胞光蛋白聚糖mRNA表达的影响。结果:酶消化法对SD大鼠牙胚上皮样细胞进行原代培养,显微镜下显示细胞形态一致,呈圆形或椭圆形,单核且胞浆丰富。免疫组织化学染色结果显示,上皮样细胞中角蛋白14染色呈阳性,波形丝蛋白染色呈阴性,证明所得细胞为上皮样细胞。实时荧光定量聚合酶链反应证明SD大鼠牙胚上皮样细胞中Smad7基因表达,但低于GAPDH表达。电穿孔转染结果显示,干扰片段pRNAi-Smad1949干扰后,Samd7表达降低。与对照组相比,10 ng/mL的TGF-β1处理细胞中光蛋白聚糖mRNA表达明显升高(P<0.05),表明TGF-β1增加光蛋白聚基因mRNA表达。pRNAi-Smad1949转染抑制Samd7后,光蛋白聚糖mRNA表达升高。结论:TGF-β1通过激活Samd7信号,上调牙胚上皮细胞中光蛋白聚糖mRNA表达,且具有剂量依赖性。这可能影响上皮-间质相互作用,进而影响牙齿的形成与分化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β smad7 光蛋白聚糖
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积雪草苷通过激活SMAD7改善骨髓增生异常综合征的细胞铁死亡
3
作者 王立烨 常青 +3 位作者 董腾腾 刘亭 王驰 李绵洋 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第12期1319-1331,共13页
目的探讨在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)中SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)信号通路异常与铁死亡关系,并探讨积雪草苷(asiaticoside,AC)提高MDS细胞系SMAD7的表达对铁死亡的影响。方法通过基因表达综合... 目的探讨在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)中SMAD家族成员7(SMAD family member 7,SMAD7)信号通路异常与铁死亡关系,并探讨积雪草苷(asiaticoside,AC)提高MDS细胞系SMAD7的表达对铁死亡的影响。方法通过基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库筛选MDS相关数据集,比较MDS患者与健康对照人群的差异表达基因,再与铁死亡数据库(Ferroptosis Database,FerrDb)取交集,以寻找MDS铁死亡潜在靶点。收集2022年10月至2024年11月在解放军总医院第一医学中心血液科初次确诊的MDS患者骨髓血18例(MDS组)和同期16例健康供者骨髓血(Con组),提取骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNCs),RT-qPCR检测SMAD7及铁死亡相关基因表达水平。免疫磁珠分选髓系标志CD33^(+)细胞,RT-qPCR与Western blot检测SMAD7及铁死亡相关基因与蛋白表达水平。同时使用人正常骨髓细胞系(HS-5)与MDS细胞系(MUTZ-1、SKM-1),测定SMAD7及铁死亡相关指标的水平。采用不同浓度的SMAD7激动剂AC(AC组)和铁抑素-1(Ferrostatin-1,Fer-1)处理MDS细胞,探究其对MDS细胞铁死亡的影响。同时构建SMAD7过表达质粒(SMAD7过表达组),进一步研究SMAD7在铁死亡调控中的作用。Western blot与RT-qPCR实验检测细胞处理前后SMAD7与铁死亡相关基因的表达;同时检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,流式细胞术与荧光显微镜测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。流式细胞术测定分化标志物CD11b^(+)表达,检测细胞分化水平。结果(1)数据库分析结果显示,SMAD7在MDS患者中表达降低,并且与铁死亡有关。相较于Con组,MDS患者SMAD7表达下降(P<0.05),同时铁死亡负向调控基因谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH1)表达下降(P<0.05),正向调控基因转铁蛋白受体(transferrin receptor protein1,TFRC)表达升高(P<0.05)。相较于人正常骨髓细胞HS-5,MDS细胞系SMAD7表达下降,GPX4、FTH1表达下降,而TFRC表达升高(P<0.05)。(2)经梯度浓度Fer-1处理后,MDS细胞系中GPX4与FTH1的表达呈浓度依赖性上调(P<0.05),TFRC显著下调(P<0.05),同时GSH含量与SOD活性升高,ROS水平与MDA含量下降(P<0.05),提示铁死亡被抑制。(3)过表达SMAD7后,结果显示GPX4、FTH1的表达升高,TFRC的表达降低(P<0.05),细胞的抗氧化能力提高,减少了铁死亡的发生。提高了CD11b^(+)表达(P<0.05),促进了细胞分化。(4)MDS细胞系经AC处理后GPX4与FTH1的表达呈浓度依赖性上调(P<0.05),但TFRC下调无统计学意义。AC处理还提高了细胞的抗氧化能力,同时提高了CD11b^(+)的含量(P<0.05),促进了细胞分化。结论AC激活MDS细胞系SMAD7,通过上调GPX4与FTH1并抑制TFRC,减轻氧化损伤和脂质过氧化,从而抑制MDS细胞铁死亡,同时激活SMAD7可以促进细胞分化。 展开更多
关键词 smad7 积雪草苷 骨髓增生异常综合征 铁死亡 氧化应激
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lncRNA FAIF1调控miRNA-424-5p/Smad7轴抑制晚期糖基化终产物诱导的心肌成纤维细胞功能紊乱 被引量：2
4
作者 岳温恒 黄鲲 +2 位作者 吴越 温佳雨 梁春 《海军军医大学学报》 北大核心 2025年第5期586-593,共8页
目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+... 目的 探讨lncRNA成纤维细胞活化抑制因子1(FAIF1)调控晚期糖基化终产物(AGE)诱导的人心肌成纤维细胞增殖、活化及纤维化的机制。方法 将人心肌成纤维细胞分为对照组、AGE组、FAIF1重组慢病毒(Lv-FAIF1)+AGE组和对照慢病毒(Lv-control)+AGE组。通过qPCR和蛋白质印迹法检测AGE诱导下人心肌成纤维细胞中miRNA-424-5p、FAIF1及Smad7的表达水平。通过生物信息学分析预测miRNA-424-5p、FAIF1和Smad7的相互关系,并用萤光素酶报告基因实验验证。利用CCK-8检测细胞增殖活性,免疫荧光染色观察Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的表达分泌情况,qPCR评估Lv-FAIF1对AGE诱导细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。结果 qPCR及蛋白质印迹法检测结果显示,AGE诱导后人心肌成纤维细胞中FAIF1和Smad7表达降低,miRNA-424-5p表达升高(与对照组比较,均P<0.05)。生物信息学分析显示,Smad7 mRNA 3'-非翻译区存在miRNA-424-5p结合位点(序列为UGCUGCU),而FAIF1序列中存在3个相同的结合位点。萤光素酶报告基因实验显示,miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,而FAIF1通过竞争性结合miRNA-424-5p解除miRNA-424-5p对Smad7 mRNA的抑制作用。功能实验显示,Lv-FAIF1能够抑制AGE诱导的细胞增殖、Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达分泌及α-SMA和MMP9表达(与AGE组比较,均P<0.01),促进Smad7的表达(与AGE组比较,P<0.01)。结论 miRNA-424-5p抑制Smad7的表达,FAIF1通过调控miRNA-424-5p/Smad7轴有效抑制AGE诱导的人心肌成纤维细胞过度活化。本研究为糖尿病心肌病的防治提供了新的分子靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 微RNA-424-5p smad7 心肌成纤维细胞 晚期糖基化终产物
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LncRNA MALAT1靶向miR-106a-5p/Smad7对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的影响
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作者 白波 马佳良 +2 位作者 刘永权 张玉舰 陈国栋 《河北医学》 2025年第7期1102-1108,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)肺腺癌转移相关转录因子(MALAT1)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响,及其是否与微小RNA-106a-5p(miR-106a-5p)/母亲DPP同源物7(Smad7)有关。方法:以人软骨细胞系C20/A4作为研究对象,通过... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)肺腺癌转移相关转录因子(MALAT1)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响,及其是否与微小RNA-106a-5p(miR-106a-5p)/母亲DPP同源物7(Smad7)有关。方法:以人软骨细胞系C20/A4作为研究对象,通过IL-1β诱导软骨细胞损伤模型,并分为IL-1β组、IL-1β+sh-NC组、IL-1β+sh-MALAT1组、IL-1β+sh-MALAT1+inhibitor NC组、IL-1β+sh-MALAT1+miR-106a-5p inhibitor组,不进行IL-1β诱导的C20/A4为Control组。通过qRT-PCR对LncRNA MALAT1、miR-106a-5p和Smad7 mRNA表达进行检测;通过MTT和流式细胞术对细胞增殖及凋亡进行检测;通过ELISA对IL-6、IL-8、IL-10水平进行检测;通过双荧光素酶报告实验对miR-106a-5p与LncRNA MALAT1、Smad7靶向关系进行验证;通过Western blot对凋亡相关蛋白进行检测。结果:相较于Control组,IL-1β组LncRNA MALAT1、Smad7 mRNA表达、细胞增殖抑制率、凋亡率、IL-6、IL-8水平、Bax蛋白表达升高,miR-106a-5p表达、IL-10水平、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);相较于IL-1β组和IL-1β+sh-NC组,IL-1β+sh-MALAT1组LncRNA MALAT1、Smad7 mRNA表达、细胞增殖抑制率、凋亡率、IL-6、IL-8水平、Bax蛋白表达降低,miR-106a-5p表达、IL-10水平、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);相较于IL-1β+sh-MALAT1组和IL-1β+sh-MALAT1+inhibitor NC组,IL-1β+sh-MALAT1+miR-106a-5p inhibitor组LncRNA MALAT1无差异(P>0.05),miR-106a-5p表达、IL-10水平、Bcl-2蛋白表达降低,Smad7 mRNA表达、细胞增殖抑制率、凋亡率、IL-6、IL-8水平、Bax蛋白表达升高(P<0.05);MALAT1靶向调控miR-106a-5p/Smad7轴。结论:沉默MALAT1,能够使miR-106a-5p表达上调,同时抑制Smad7表达,进而促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,缓解IL-1β诱导的软骨细胞损伤。 展开更多
关键词 LncRNA MALAT1 miR-106a-5p/smad7 IL-1Β 软骨细胞
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原发性骨质疏松症患者血清Smad7、OPG水平及其临床意义
6
作者 刘琴 邓玮 《检验医学与临床》 2025年第9期1189-1193,共5页
目的探讨原发性骨质疏松症(POP)患者血清Smad同源物7(Smad7)、骨保护素(OPG)水平及其临床意义。方法前瞻性选取该院2023年3月至2024年2月收治的122例POP患者作为POP组,另将同期在该院体检的不伴POP的131例健康志愿者设为对照组。采用酶... 目的探讨原发性骨质疏松症(POP)患者血清Smad同源物7(Smad7)、骨保护素(OPG)水平及其临床意义。方法前瞻性选取该院2023年3月至2024年2月收治的122例POP患者作为POP组,另将同期在该院体检的不伴POP的131例健康志愿者设为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Smad7、OPG水平,采用电化学发光分析仪检测血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、骨桥蛋白(OPN)、β-胶原特殊序列(β-CTX)、骨钙素(OST)水平;采用Pearson相关分析POP患者血清Smad7、OPG水平与骨代谢指标水平的相关性;通过多因素Logistic回归分析POP发生的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Smad7和OPG单项及联合(并联)诊断POP的价值。结果与对照组比较,POP组Smad7、β-CTX和OPN水平均明显升高(P<0.05),OPG、PⅠNP、OST水平均明显降低(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,POP患者血清Smad7水平与β-CTX、OPN水平均呈正相关(r=0.395、0.426,P<0.05),与PⅠNP、OST水平呈负相关(r=-0.421、-0.403,P<0.05);血清OPG水平与β-CTX和OPN水平呈负相关(r=-0.430、-0.399,P<0.05),与PⅠNP、OST水平呈正相关(r=0.387、0.414,P<0.05)。Smad7、β-CTX、OPN水平升高是POP发生的危险因素(P<0.05),OPG、PⅠNP、OST水平升高是POP发生的保护因素(P<0.05)。血清Smad7联合OPG诊断POP的AUC为0.894,明显大于Smad7、OPG单项诊断的AUC(Z=3.652、3.773,P<0.001)。结论POP患者血清Smad7水平较高,OPG水平较低,二者水平与患者骨代谢密切相关,且Smad7联合OPG诊断POP的价值较高。 展开更多
关键词 原发性骨质疏松症 Smad同源物7 骨保护素 骨代谢 诊断价值
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基于miR-216a-5p/Smad7轴探讨lncRNA OIP5-AS1在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响
7
作者 陶金松 张婷 +5 位作者 李伟章 陆翊超 Seidu A.Richard 顾剑 李健 韩进 《中国循证心血管医学杂志》 2025年第9期1085-1089,共5页
目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞... 目的探讨lncRNA OIP5-AS1通过miR-216a-5p/Smad7轴在慢性心力衰竭心肌纤维化中的影响。方法利用主动脉弓缩窄法(TAC)构建慢性心力衰竭小鼠模型,研究lncRNA OIP5-AS1在体内心脏纤维化中的作用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)用于激活心脏成纤维细胞(CFs)模拟体外心肌纤维化。采用qRT-PCR和Western blot检测lncRNA OIP5-AS1在CFs中的表达,转染lncRNA OIP5-AS1过表达质粒,验证lncRNA OIP5-AS1过表达对体外心肌纤维化的影响。此外,使用生物信息学分析预测miR-216a-5p为lncRNA OIP5-AS1的下游靶点,Smad7为miR-216a-5p的下游靶点。qRT-PCR检测血清样本中lncRNA OIP5-AS1和miR-216a-5p的水平。结果LncRNA OIP5-AS1在心力衰竭小鼠心脏组织和AngⅡ处理的CFs中表达显著下调(P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1表达上调显著抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化表型(P<0.001)。LncRNA OIP5-AS1在CFs中的过表达逆转了AngⅡ诱导的CFs增殖(P<0.01)。在CFs中,lncRNA OIP5-AS1过表达后,miR-216a-5p的表达水平显著下调(P<0.001)。此外,在转染miR-216a-5p模拟物的CFs中,Smad7的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.001)。结论LncRNA OIP5-AS1可能通过miR-216a-5p/Smad7轴抑制心脏纤维化,为慢性心力衰竭抗心脏纤维化治疗提供一个新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA OIP5-AS1 miR-216a-5p smad7 心肌纤维化 慢性心力衰竭 小鼠
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SMAD7调控内皮间质转化可预防跟腱损伤后的异位骨化 被引量：4
8
作者 张弛 纪方 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2017年第8期1178-1185,共8页
背景:现有的研究结果证明,内皮细胞向间质细胞转化(End MT)在异位骨化病程中起主要作用。目的:基于SMAD7基因在阻止肌成纤维细胞转化等内皮-间质转化进展中的潜能,验证其是否是异位骨化潜在的治疗靶点。方法:构建了过表达SMAD7的慢病毒... 背景:现有的研究结果证明,内皮细胞向间质细胞转化(End MT)在异位骨化病程中起主要作用。目的:基于SMAD7基因在阻止肌成纤维细胞转化等内皮-间质转化进展中的潜能,验证其是否是异位骨化潜在的治疗靶点。方法:构建了过表达SMAD7的慢病毒颗粒,并在大鼠主动脉内皮细胞中测定了其最佳滴度和转染效率。随后,将该病毒颗粒注入构建的大鼠跟腱损伤模型中,对照组注射生理盐水。使用qPCR和蛋白印迹实验分析了损伤处内皮和间质标志物的表达,采用X射线和组织染色观察异位骨化病程转化。结果与结论:(1)局部注射转染SMAD7基因的病毒载体可引起内皮细胞标志物(CD31,VE-cadherin)发生上调,同时间质细胞标志物(N-cadherin,vimentin)发生下调,提示SMAD7的局部高表达阻断了内皮-间质转化改变。这种表达差异在造模后10周时比在造模后6周时更明显;(2)X射线片和组织染色显示,相比对照组,注入表达SMAD7的慢病毒后,肌腱组织中骨化结构缺失;(3)因此认为,促进局部SMAD7的高表达可用来预防术后异位骨化形成,而不影响正常的伤口愈合过程。 展开更多
关键词 骨化 异位性 间质细胞 慢病毒属 smad7蛋白质 组织工程 组织构建 骨组织工程 异位骨化 内皮细胞间质化途径 慢病毒 smad7
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瑞芬太尼调控miR-21-3p/SMAD7信号轴影响甲状腺癌细胞生长的作用机制
9
作者 王艳冰 毕啸 +3 位作者 梁艳娇 王欣欣 刘海娟 廉皓 《河北医药》 2025年第12期1947-1951,共5页
目的 探讨瑞芬太尼(REM)调控微小RNA-21-3p(miR-21-3p)/SMAD家族成员7(SMAD7)信号轴影响甲状腺癌(TC)细胞生长的作用机制。方法 使用0~500 ng/m L的REM处理培养的TC细胞(TPC-1),CCK-8法检测细胞活力,筛选出REM的最佳浓度。将细胞分为对... 目的 探讨瑞芬太尼(REM)调控微小RNA-21-3p(miR-21-3p)/SMAD家族成员7(SMAD7)信号轴影响甲状腺癌(TC)细胞生长的作用机制。方法 使用0~500 ng/m L的REM处理培养的TC细胞(TPC-1),CCK-8法检测细胞活力,筛选出REM的最佳浓度。将细胞分为对照组(Control组)、REM低、中、高浓度组(REM-L组、REM-M组、REM-H组)、REM+miR-NC(REM-H+miR-NC组),高浓度REM+miR-21-3p minics组(REM-H+miR-21-3p minics组)。qRT-PCR法分析TPC-1细胞中miR-21-3p、SMAD7的表达水平,平板克隆法检测TPC-1细胞增殖。流式细胞仪法检测TPC-1细胞凋亡,双荧光素酶实验检测miR-21-3p与SMAD7的靶向关系,Western blot分析法检测SMAD7蛋白表达。结果 选择浓度5 ng/m L、50 ng/m L、500 ng/m L的REM进行后续实验。TPC-1细胞中miR-21-3p水平比NTHY-ORI3.1细胞高,SMAD7 mRNA水平比NTHY-ORI3.1细胞低(P<0.05)。与Control组比较,REM-L、REM-M、REM-H组细胞克隆形成数、miR-21-3p水平依次降低,细胞凋亡率、SMAD7表达逐渐依次升高(P<0.05);与REM-H+miR-NC组比较,REM-H+miR-21-3p minics组细胞克隆形成数、miR-21-3p表达水平升高,细胞凋亡率、SMAD7表达降低(P<0.05);REM-H组与REM-H+miR-NC组细胞克隆形成数、细胞凋亡率、miR-21-3p、SMAD7表达水平无差异(P> 0.05)。双荧光素酶实验显示,miR-21-3p minics组WT-SMAD7荧光素酶活性比miRNC组降低(P<0.05)。结论 REM抑制miR-21-3p/SMAD7信号轴影响TC细胞生长。 展开更多
关键词 甲状腺癌 瑞芬太尼 miR-21-3p/smad7信号轴 生长
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抑制Smad7的表达对肾小管上皮细胞的影响 被引量：1
10
作者 朱吉莉 丁国华 +1 位作者 陈铖 尤燕舞 《实用医学杂志》 CAS 2005年第19期2119-2121,共3页
目的:本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞Smad7表达变化,以及对其凋亡及增殖的影响。方法:大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/LAngⅡ共培养24h。通过An... 目的:本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞Smad7表达变化,以及对其凋亡及增殖的影响。方法:大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/LAngⅡ共培养24h。通过AnnexinV-FITC/PIKit用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化的方法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和Smad7蛋白的表达,RT-PCR检测Smad7mRNA的表达水平。结果:随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/LAngⅡ组与对照组相比凋亡指数显著增加,分别为(27.06±1.14)%vs(3.09±0.73)%(P<0.001)。与对照组相比,Smad7的表达在含有AngⅡ组中均呈现出低表达水平,并在一定范围内随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数成负相关(r=-0.82,P<0.05)。结论:AngⅡ可以抑制肾小管上皮细胞Smad7的表达,同时促进细胞凋亡,二者具有密切关系。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 肾小管 上皮细胞 smad7 肾小管上皮细胞株 smad7蛋白 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 增殖性细胞核抗原 细胞凋亡指数
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川芎嗪对肾间质纤维化模型大鼠Smad7和SnoN蛋白表达的影响 被引量：38
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作者 陆敏 周娟 +2 位作者 王飞 刘煜敏 张悦 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期84-88,共5页
目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只。采用单侧输尿管结扎建立... 目的:探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法:雄性SD大鼠18只,随机分为3组:假手术组、模型组以及TMP组,每组6只。采用单侧输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化模型。川芎嗪(40mg·kg-1·d-1)治疗3周后取梗阻侧肾组织,分别进行HE和Masson染色,观察肾组织病理改变和胶原沉积的变化;采用放射免疫分析法检测Ⅲ型前胶原含量;应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用Western blotting检测肾组织中Smad7和Smad转录共抑制因子SnoN蛋白表达水平的变化。结果:与假手术组比较,镜下可见模型组大鼠肾小管萎缩,管腔扩张,肾间质中大量胶原纤维沉积,肾间质明显增宽;Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量显著增加;Smad7,SnoN蛋白表达水平显著下调。TMP组与模型组比较,肾组织病理改变明显改善,Ⅲ型前胶原、TGF-β1含量明显降低,Smad7,SnoN蛋白表达水平明显上调。结论:川芎嗪具有显著抗肾间质纤维化的作用,其机制与降低肾组织中促纤维化细胞因子TGF-β1含量,同时恢复Smad逆向调控因子Smad7和SnoN蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 单侧输尿管梗阻 肾间质纤维化 smad7 SNON
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在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF-β1对Smad7表达的调节 被引量：17
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作者 霍艳英 张开泰 +6 位作者 李邦印 段瑞峰 范保星 项晓琼 胡迎春 谢玲 吴德昌 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第2期117-121,共5页
背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本... 背景与目的:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF-β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法:培养BEP2D细胞及BERP35T-2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF-β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF-β1的细胞组作为对照,用Northernblot杂交比较两组细胞Smad7mRNA表达的差异以及细胞对TGF-β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T-2细胞蛋白,用Westernblot方法比较两组细胞内源性TGF-β1表达的差异。结果:Smad7mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF-β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7mRNA表达增高,BERP35T-2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF-β1的表达水平,BERP35T-2细胞稍高于BEP2D细胞。结论:Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF-β1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。 展开更多
关键词 BEP2D细胞 恶性转化 基因表达 TGF-Β1 smad7 肺癌细胞
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槲皮素脂质体对糖尿病肾病氧化应激和TGF-β1/Smad7通路的影响 被引量：30
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作者 朱开梅 唐丽霞 +4 位作者 赵文鹏 陆光辉 许有瑞 王丹 顾生玖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第3期319-323,共5页
目的观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦... 目的观察槲皮素脂质体(LQ)对糖尿病肾病氧化应激和转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad7通路的影响。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、槲皮素脂质体组(LQ组)和厄贝沙坦组(IRB组),另设正常组。8周后生化法测定各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫组化检测大鼠肾脏TGF-β1和Smad7蛋白的表达,RT-PCR法检测大鼠肾皮质TGF-β1和Smad7 mRNA的表达情况。结果与正常组比较,DM组大鼠血清中HDL、SOD、GSH-Px活性水平显著下降,TC、TG、LDL、MDA含量明显升高,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达均显著增高,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达减少。与DM组比较,LQ组和IRB组HDL、SOD、GSH-Px活性水平升高,TC、TG、LDL、MDA含量降低,肾组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA减少,Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达增加。结论 LQ通过减轻体内氧化应激反应,干预TGF-β1和Smad7通路从而对糖尿病肾病起保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 槲皮素脂质体 TGF-Β1 smad7
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胃癌组织TGF-βRII、Smad4、Smad7的表达及其与临床病理特征和生存的关系 被引量：16
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作者 陆斌 周永宁 +5 位作者 李强 吴正奇 张志镒 姬瑞 郭庆红 刘伟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第5期538-542,共5页
背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关。本研究通过探讨TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及... 背景与目的:目前研究认为,TGF-β/Smads信号通路在恶性肿瘤的发生发展过程中起到重要的作用,并可能与胃癌等恶性肿瘤的生物学行为密切相关。本研究通过探讨TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7在胃癌组织的表达及其意义,分析它们与临床病理特征及患者生存之间的关系。方法:应用组织芯片技术和免疫组化SABC法检测200例胃癌组织及56例癌旁组织TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7蛋白的表达。结果:胃癌组织中TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7的阳性率分别为25.5%、67.0%和47.0%。TGF-βRⅡ表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、分化程度和Lauren分型密切相关(分别χ2=6.214,χ2=11.308,χ2=14.633和χ2=8.216,均P<0.05);Smad4表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别χ2=16.162和χ2=13.100,均P<0.05);Smad7表达与胃癌分化程度及Lauren分型密切相关(分别χ2=4.710和χ2=5.297,均P<0.05);Smad4与TGF-βRⅡ表达呈正相关(r=0.191,P=0.007);Smad4表达与患者生存密切相关(χ2=4.090,P=0.043)。结论:胃癌组织中广泛存在TGFβ-Smad信号通路相关分子TGF-βRⅡ、Smad4和Smad7表达异常。胃癌中Smad4蛋白阳性患者其预后优于阴性者。 展开更多
关键词 胃肿瘤 TGF-βRⅡ SMAD4 smad7 临床病理学 生存期
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通脉大生片对肾虚排卵障碍型不孕大鼠卵巢TGF-β1及Smad7表达的影响 被引量：14
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作者 黄金珠 周昕 +3 位作者 黄昕 温莹莹 弓丽华 傅春华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期833-836,共4页
目的:观察通脉大生片对大鼠卵巢TGF-β1、Smad7在TGF-β/smads通路中的表达变化及意义。方法:建立大鼠肾虚排卵障碍不孕(ASR)模型,通过阴道涂片筛选造模成功大鼠后分组用药,采用酶联免疫法(Elisa)法检测TGF-β1的表达,蛋白免疫印迹法(We... 目的:观察通脉大生片对大鼠卵巢TGF-β1、Smad7在TGF-β/smads通路中的表达变化及意义。方法:建立大鼠肾虚排卵障碍不孕(ASR)模型,通过阴道涂片筛选造模成功大鼠后分组用药,采用酶联免疫法(Elisa)法检测TGF-β1的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠卵巢中Smad7蛋白的表达量。结果:①模型组大鼠卵巢TGF-β1的表达量最低,与正常组、通高组、来曲唑组、右归丸组相比,有统计学差异(P<0.05,P<0.01);通脉大生片组中以通高组最优;②通脉大生片高、中组来曲唑组及右归丸组Smad7表达均低于模型组(P<0.05,P<0.01),以通高组效果最好。结论:通脉大生片可用于治疗肾虚排卵功能障碍型不孕,而其促排卵作用可能部分是通过调节TGF-β/smads信号通路中TGF-β1及Smad7的表达,进而促进排卵障碍型不孕大鼠卵巢颗粒细胞TGF-β/smads信号通路的激活来实现的。 展开更多
关键词 通脉大生片 排卵障碍 大鼠 TGF-Β1 smad7
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积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与Smad7蛋白的影响 被引量：20
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作者 潘姝 利天增 +4 位作者 李叶扬 陈晓东 谢举临 徐盈斌 祁少海 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期49-52,共4页
目的　研究积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对Smad7蛋白的影响。方法　用组织块法培养人瘢痕成纤维细胞。应用流式细胞术、免疫细胞化学、RT PCR及Westernblot技术结合光密度扫描分析 ,观察积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周... 目的　研究积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对Smad7蛋白的影响。方法　用组织块法培养人瘢痕成纤维细胞。应用流式细胞术、免疫细胞化学、RT PCR及Westernblot技术结合光密度扫描分析 ,观察积雪草甙对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期、凋亡和Smad7在细胞中的定位及其mRNA和蛋白含量的改变。结果　积雪草甙可抑制瘢痕的成纤维细胞从S期进入M期 ,增加瘢痕成纤维细胞中Smad7mRNA和蛋白的含量。结论　积雪草甙抑制瘢痕的作用可能部分通过增加抑制性Smad7蛋白。 展开更多
关键词 积雪草甙 增生性瘢痕 smad7
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益气养阴方对大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7蛋白的影响 被引量：11
17
作者 冯佳 向阳 +6 位作者 夏燕 蔡杰 陈安平 杨年安 龚书识 刘冬梅 袁林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期334-338,共5页
目的:观察益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7表达水平的影响。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、中药组、激素组、中药+激素组5组。正常组大鼠经气管注入生理盐水,其余组大鼠气管内缓慢... 目的:观察益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及对Smad2、Smad7表达水平的影响。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、中药组、激素组、中药+激素组5组。正常组大鼠经气管注入生理盐水,其余组大鼠气管内缓慢注入博来霉素5 mg/kg。自造模后第2天开始给药,中药组给予益气养阴方1 ml/100 g灌胃;激素组给予35%醋酸泼尼松溶液按1 ml/100 g体重灌胃;中药+激素组给予中药加激素混合溶液按1 ml/100 g灌胃;正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。实验第28天处死所有大鼠,取左肺下叶行HE染色观察肺组织病理学改变及免疫组化检测大鼠肺组织Smad2、Smad7蛋白的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度评分明显增高;激素组、中药组、中药+激素组大鼠肺泡炎及肺纤维化程度与模型组相比均减轻,以中药组肺损伤减轻更为明显。模型组肺泡上皮细胞及成纤维细胞胞浆中Smad2蛋白高表达,且表达量明显高于正常组;与模型组相比,激素组、中药组、中药+激素组Smad2阳性表达均减少,以中药组表达量最低。模型组Smad7蛋白较正常组明显减少;与模型组相比,激素组、中药组、中药+激素组Smad7蛋白表达增强,以中药组表达量最高。结论:益气养阴方对博来霉素所致大鼠肺纤维化具有干预治疗作用,其机制可能与抑制炎症反应、减少胶原蛋白的形成和沉积及干预Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 肺纤维化 益气养阴方 SMAD2 smad7
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BEP2D细胞恶性转化过程中Smad7基因对MAPK信号通路的调控 被引量：10
18
作者 王莉 霍艳英 +7 位作者 张开泰 王莹 项晓琼 胡迎春 余刚 李刚 米粲 吴德昌 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1080-1084,共5页
背景与目的:Smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化SMAD通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶... 背景与目的:Smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化SMAD通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子Smad7是否参与TGF-β对MAPK信号通路的调控。方法:将人工合成的Smad7siRNA及Smad7真核表达载体与pTet-Elk,pTet-Jun反式激活载体、报告基因荧光素酶共转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过报告基因荧光素酶的表达丰度来检测Smad7对MAPK信号通路的调控。结果:永生化BEP2D细胞中,TGF-β刺激之后,Elk和Jun磷酸化活性升高(PElk=0.033,PJun=0.016);Elk或Jun同Smad7真核表达载体共转染之后,Elk磷酸化活性升高,Jun磷酸化活性降低(PElk=0.017,PJun=0.028);Elk或Jun同Smad7-siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低,Jun磷酸化活性升高(PElk=0.018,PJun=0.005)。恶性化BERP35T2细胞中,TGF-β刺激之后,Elk磷酸化活性增强(P=0.006),Elk同Smad7siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低(P=0.000);恶性化细胞中几乎检测不到Jun的活性。结论:在BEP2D细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因干预MAPK信号通路,使ERK和JNK磷酸化活性的平衡失调,导致促增殖作用强于生长抑制作用,从而有助于细胞向恶性方向发展。 展开更多
关键词 BEP2D细胞 smad7 TGF-β MAPK 信号通路 细胞恶变/辐射效应
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Smad7而非Smad6基因可抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化 被引量：9
19
作者 黄云剑 王梓华 +3 位作者 张静波 梁莉 陈枫 赵景宏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1074-1078,共5页
目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组... 目的:观察Smad6和Smad7基因能否抑制TGF-β诱导肾小管上皮-间充质转分化。方法:构建产生表达Smad6和Smad7基因的无辅毒腺相关病毒载体,再将病毒颗粒分别转染入人肾小管上皮细胞(HKC),细胞随机分为正常对照、TGF-β1组、Smad7组、LacZ组、TGF-β1+Smad7或Smad6组、TGF-β1+LacZ组。10μg/LTGF-β1添加入培养液孵育15、30、60、120min和3d。Western blot测定TGF-β1和Smad6或Smad7基因转染对细胞p-Smad2、E-cadherin、α-smooth muscle actin(α-SMA)表达的影响,ELISA法测定培养上清羟脯氨酸的含量的变化,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:与未加TGF-β1细胞相比,添加TGF-β1后15、30、60、120min胞内Smad2磷酸化水平明显增加,30min时表现最大。10μg/LTGF-β1与HKC孵育72h后,细胞α-SMA和羟脯氨酸量合成增加,E-cadherin表达减少;细胞形态变长,呈纺锤状细胞,失去鹅卵石样的形状。Smad7基因转染可抑制TGF-β1诱导Smad2磷酸化,抑制细胞α-SMA和羟脯氨酸合成,增加E-cadherin表达,维持培养细胞的上皮样形态,相反,Smad6没有这样的作用。结论:Smad7而不是Smad6基因转染能抑制TGF-β1诱导肾小管上皮-间充质转分化,这些作用可能与Smad7阻断Smad2磷酸化有关。 展开更多
关键词 smad7 SMAD6 上皮-间充质转分化 TGF-Β 基因治疗
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糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化与肝细胞生长因子和Smad7蛋白的表达 被引量：11
20
作者 刘青娟 何宁 +3 位作者 刘淑霞 王丽晖 史永红 段惠军 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期675-678,F0005,共5页
目的探讨糖尿病肾病(DN)时肾小管上皮细胞转化以及肝细胞生长因子(HGF)、Smad7蛋白在其中可能发挥的作用。方法60只Wistar大鼠均行右肾切除术,伤口愈合后随机分为右肾切除对照组和糖尿病组。腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型。采... 目的探讨糖尿病肾病(DN)时肾小管上皮细胞转化以及肝细胞生长因子(HGF)、Smad7蛋白在其中可能发挥的作用。方法60只Wistar大鼠均行右肾切除术,伤口愈合后随机分为右肾切除对照组和糖尿病组。腹腔注射链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病模型。采用免疫组化法检测角蛋白18(CK18)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、HGF和Smad7蛋白的表达;流式细胞术检测αSMA和HGF的表达;蛋白质免疫印迹法检测Smad7蛋白的表达。结果糖尿病组较对照组CK18的表达降低,αSMA的表达上升,HGF和Smad7蛋白的表达表现为先上升后下降。结论糖尿病时,肾小管上皮细胞可发生表型转化,转化为肌成纤维细胞。HGF和Smad7蛋白表达下降可能与该模型中肾小管上皮细胞转化有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 表型转化 肝细胞生长因子 smad7蛋白
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