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LncRNA SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞恶性生物学特性的影响
1
作者 吴可明 李姝 +2 位作者 朱佳颖 黄航 杨宇 《温州医科大学学报》 2026年第3期195-201,208,共8页
目的:明确长链非编码RNA(lncRNA)SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达特征,探究其对膀胱癌细胞干性维持、增殖及铁死亡的调控作用,为膀胱癌分子机制研究提供新靶点。方法:采用RT-qPCR检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中SLCO4A1-AS1的表达;构建... 目的:明确长链非编码RNA(lncRNA)SLCO4A1-AS1在膀胱癌组织中的表达特征,探究其对膀胱癌细胞干性维持、增殖及铁死亡的调控作用,为膀胱癌分子机制研究提供新靶点。方法:采用RT-qPCR检测膀胱癌组织及癌旁正常组织中SLCO4A1-AS1的表达;构建SLCO4A1-AS1敲低(sh-SLCO4A1-AS1)与过表达(OE-SLCO4A1-AS1)的T24膀胱癌细胞稳转株,通过细胞成球、克隆形成及CCK8实验评估细胞干性与增殖能力;引入铁死亡激活剂Erastin后,检测细胞内活性氧(ROS)、铁离子、谷胱甘肽(GSH)及脂质过氧化物(LPO)含量;构建裸鼠皮下移植瘤模型,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:膀胱癌组织中SLCO4A1-AS1表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。敲低SLCO4A1-AS1可抑制T24细胞成球(P<0.01)及克隆形成能力(P<0.001),过表达则显著增强细胞干性与增殖(P<0.001)。机制上,SLCO4A1-AS1可抑制铁死亡:敲低后细胞内ROS(P<0.001)、铁离子及LPO水平升高(P<0.05),GSH含量降低(P<0.05),过表达则逆转该趋势,Erastin可恢复铁死亡进程(P<0.05)。体内实验显示,敲低SLCO4A1-AS1可下调移植瘤中PCNA及VEGF表达(P<0.01),抑制肿瘤生长,过表达则促进二者表达(P<0.01),Erastin可拮抗该促癌效应(P<0.01)。结论:LncRNA SLCO4A1-AS1在膀胱癌中高表达,通过抑制铁死亡、维持肿瘤干细胞干性促进膀胱癌进展,有望成为膀胱癌诊断与治疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 膀胱癌 lncRNA slco4a1-as1 肿瘤干细胞 铁死亡 细胞增殖
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长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响 被引量：2
2
作者 卡比努尔·阿里马斯 陈海林 +3 位作者 艾山江·木合塔尔 麦麦提热夏提·苏帕吉 吴春平 安尼瓦尔·买买提 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期13-19,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SL... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果食管癌组织、细胞系中LncRNA SLCO4A1-AS1表达上调,miR-615-5p表达下调。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1表达后,细胞活力、细胞克隆形成数量以及培养液中IL-6和TNF-α水平降低,miR-615-5p表达量、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率升高,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC比较,si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率降低,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SLCO4A1-AS1能够促进食管癌的发生和发展。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1能够减少食管癌细胞的增殖,降低炎症因子的表达,诱导癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 长链非编码RNA slco4a1-as1 微小RNA-615-5p 增殖 炎症 凋亡
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沉默LncRNA SLCO4A1-AS1通过靶向miR-876-3p抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：4
3
作者 王洪伟 林娟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期2363-2368,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LnCRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)调控miR-876-3p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-聚合酶链反应(PCR)检测正常宫颈细胞株Ect1/E6E7和4种宫颈癌细胞株(SiHa、HeLa... 目的探讨长链非编码RNA(LnCRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)调控miR-876-3p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法qRT-聚合酶链反应(PCR)检测正常宫颈细胞株Ect1/E6E7和4种宫颈癌细胞株(SiHa、HeLa、C33a、Caski)中miR-876-3p和SLCO4A1-AS1的表达水平。以HeLa细胞为研究对象,分别构建沉默SLCO4A1-AS1或过表达miR-876-3p的HeLa细胞株,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western印迹检测增殖相关蛋白和迁移侵袭相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证SLCO4A1-AS1和miR-876-3p的靶向关系。结果与NC组和si-con组比较,si-SLCO4A1-AS1组HeLa细胞SLCO4A1-AS1的表达水平显著下降(P<0.05),表明沉默SLCO4A1-AS1的宫颈癌细胞株构建成功。与NC组和si-con组比较,si-SLCO4A1-AS1组HeLa细胞p21蛋白表达水平显著升高,细胞周期素(Cyclin)D1蛋白表达水平显著降低,细胞增殖活力显著降低(均P<0.05)。与NC组和si-con组比较,si-SLCO4A1-AS1组HeLa细胞MMP-2和MMP-9蛋白的表达均显著降低,迁移和侵袭细胞数目均显著较少(P<0.05)。生物信息学分析发现,SLCO4A1-AS1和miR-876-3p存在部分连续特异性互补的核苷酸序列。miR-876-3p组SLCO4A1-AS1-WT水平显著低于miR-con组(P<0.001)。si-con组HeLa细胞miR-876-3p的表达水平(1.00±0.09)显著低于si-SLCO4A1-AS1组(4.36±0.44,P<0.05);pcDNA组HeLa细胞miR-876-3p的表达水平(0.96±0.08)显著高于pcDNA-SLC04A1-AS1组(0.53±0.05,P<0.05)。与NC组和miR-con组比较,miR-876-3p组HeLa细胞miR-876-3p的表达水平显著升高(P<0.05),表明过表达miR-876-3p的宫颈癌细胞株构建成功。与NC组和miR-con组比较,miR-876-3p组HeLa细胞p21蛋白的表达水平显著升高,CyclinD1、MMP-9、MMP-2蛋白的表达水平显著下降,细胞增殖活力显著降低,迁移和侵袭数目显著减少(均P<0.05)。与si-con组比较,si-SLCO4A1-AS1组HeLa细胞miR-876-3p和p21表达显著升高,CyclinD1、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平显著下降,细胞增殖活力显著降低,迁移和侵袭数目显著减少(均P<0.05);与si-SLCO4A1-AS1+anti-miR-con组比较,si-SLCO4A1-AS1+anti-miR-876-3p组HeLa细胞miR-876-3p和p21表达显著降低,CyclinD1、MMP-9、MMP-2蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活力显著升高,迁移和侵袭数目显著增加(P<0.05)。结论沉默SLCO4A1-AS1通过靶向上调miR-876-3p抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 slco4a1-as1 miR-876-3p 宫颈癌 增殖 迁移 侵袭
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依托咪酯通过调控lncRNA SLCO4A1-AS1表达影响宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解的机制研究 被引量：3
4
作者 云燕 吴江 高志勇 《现代医学》 2022年第10期1314-1321,共8页
目的:探究依托咪酯对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解的影响和可能机制。方法:体外培养HeLa细胞,经不同剂量(0、0.2、0.4、0.8μg·ml^(-1))依托咪酯干预后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、克隆形成实验、Transwell实验分别... 目的:探究依托咪酯对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解的影响和可能机制。方法:体外培养HeLa细胞,经不同剂量(0、0.2、0.4、0.8μg·ml^(-1))依托咪酯干预后,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、克隆形成实验、Transwell实验分别测定细胞增殖抑制率、克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数,试剂盒测定葡萄糖消耗量和乳酸产生量,蛋白质印迹实验测定M2型丙酮酸激酶(PKM2)、己糖激酶2(HK2)蛋白表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法测定细胞中SLCO4A1-AS1表达量。同时以正常宫颈细胞株Ect1/E6E7为对照,RT-qPCR法测定宫颈癌HeLa细胞中SLCO4A1-AS1表达量。转染SLCO4A1-AS1小干扰RNA至HeLa细胞或用0.8μg·ml^(-1)依托咪酯干预转染SLCO4A1-AS1过表达载体的HeLa细胞后,上述相同方法测定细胞增殖抑制率、克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数、葡萄糖消耗量、乳酸产生量及PKM2、HK2蛋白表达量。结果:依托咪酯增加HeLa细胞增殖抑制率,降低细胞克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数、葡萄糖消耗量、乳酸产生量及PKM2、HK2蛋白表达量,同时降低细胞中SLCO4A1-AS1表达量。宫颈癌HeLa细胞中SLCO4A1-AS1表达量较Ect1/E6E7细胞升高。干扰SLCO4A1-AS1增加HeLa细胞增殖抑制率,降低细胞克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数、葡萄糖消耗量、乳酸产生量及PKM2、HK2蛋白表达量。上调SLCO4A1-AS1逆转依托咪酯对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解的影响。结论:依托咪酯可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及糖酵解,其作用机制可能与下调细胞中SLCO4A1-AS1表达有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 依托咪酯 slco4a1-as1 细胞增殖 糖酵解
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SLC26A4-AS1介导miR-221-3p/ERBB4轴调控未分化甲状腺癌
5
作者 潘星合 李尤 +2 位作者 张睿 孙成林 郭宏鹏 《解剖科学进展》 2026年第1期96-100,共5页
目的探究lncRNA SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞,采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC2... 目的探究lncRNA SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞,采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将稳定转染的CAL-62细胞皮下注射裸鼠,观察移植瘤生长。Western blot检测转染miR-221-3p模拟物对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的影响。生物信息学分析miR-221-3p与SLC26A4-AS1和ERBB4的潜在结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8方法和Transwell实验检测敲减ERBB4对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果过表达SLC26A4-AS1增加未分化甲状腺癌CAL-62细胞SLC26A4-AS1表达,抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长。转染miR-221-3p模拟物逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的上调作用。miR-221-3p分别与SLC26A4-AS1和ERBB4 mRNA结合。敲减ERBB4逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论SLC26A4-AS1靶向结合miR-221-3p上调ERBB4表达抑制未分化甲状腺癌发展。 展开更多
关键词 LncRNA SLC26A4-as1 未分化甲状腺癌 miR-221-3p ERBB4 增殖 迁移和侵袭
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响 被引量：1
6
作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-as1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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DHRS4-AS1调控miR-221对肺癌增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响 被引量：1
7
作者 马强 谌登珍 《河北医药》 2025年第6期925-929,共5页
目的研究长链非编码RNA(lncRNA)DHRS4-AS1对微小RNA(miR)-221的靶向调控及对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺癌组织中DHRS4-AS1和miR-221表达。在肺癌细胞A549中转染pcDNA3.1-DHRS4-AS1,噻唑蓝(... 目的研究长链非编码RNA(lncRNA)DHRS4-AS1对微小RNA(miR)-221的靶向调控及对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)检测肺癌组织中DHRS4-AS1和miR-221表达。在肺癌细胞A549中转染pcDNA3.1-DHRS4-AS1,噻唑蓝(MTT)和平板克隆实验检测细胞存活与克隆形成,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,免疫印迹试验检测P21、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase-3、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达。双萤光素酶报告实验验证DHRS4-AS1与miR-221靶向。pcDNA3.1-DHRS4-AS1和miR-221共转染,观察过表达miR-221对DHRS4-AS1诱导的细胞A549增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与癌旁组织比较,肺癌组织中DHRS4-AS1表达量明显减少,miR-221表达量显著增加(P<0.05)。过表达DHRS4-AS1增加凋亡率、P21、Caspase-3、E-cadherin蛋白表达,降低细胞存活率、MMP-2蛋白表达、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数(P<0.05)。DHRS4-AS1靶向、调控miR-221。过表达miR-221能逆转DHRS4-AS1对细胞A549增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。结论DHRS4-AS1可靶向调控miR-221抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA DHRS4-as1 MIR-221 肺癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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LncRNA GAS6-AS1调节miR-708-5p/PDK4轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
8
作者 谢洋 麻琳 +2 位作者 要兆旭 刘琳 何冰 《临床肿瘤学杂志》 2025年第8期729-734,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异基因转录的反义RNA(GAS6-AS1)调节微小RNA-708-5p(miR-708-5p)/丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)轴对喉癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测喉癌组织标本中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p、PDK4的表达;将喉癌TU686细胞分为:siRNA阴性对照组(si-NC组)、单独抑制GAS6-AS1组(si-GAS6-AS1组)、si-GAS6-AS1与抑制剂阴性对照共转染组(si-GAS6-AS1+anti-NC组)以及si-GAS6-AS1与anti-miR-708-5p共转染组(si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组);检测各组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1、miR-708-5p及PKD4的表达水平;平板克隆法、流式细胞仪、Transwell实验分别检测TU686细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;Western blotting法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证基因的靶向关系。结果喉癌组织LncRNA GAS6-AS1、PDK4的表达水平显著升高,而miR-708-5p表达水平显著降低(P<0.05)。si-GAS6-AS1组TU686细胞中LncRNA GAS6-AS1表达、PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达均低于si-NC组,而miR-708-5p表达、细胞凋亡率及Bax蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-GAS6-AS1组、si-GAS6-AS1+anti-NC组比较,si-GAS6-AS1+anti-miR-708-5p组PDK4 mRNA表达、克隆细胞数、迁移细胞数、侵袭细胞数及PCNA、MMP-9和PDK4的蛋白表达水平升高,而miR-708-5p表达、凋亡率及Bax蛋白表达降低(P<0.05)。LncRNA GAS6-AS1靶向负调控miR-708-5p表达,miR-708-5p靶向负调控PDK4表达。结论抑制LncRNA GAS6-AS1可能通过靶向miR-708-5p来下调PDK4表达,进而抑制TU686细胞增殖、侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 喉癌 LncRNA GAS6-as1 miR-708-5p PDK4 增殖 侵袭
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STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路对食管鳞癌恶性生物学行为的影响
9
作者 冯博 曹家瑞 +2 位作者 李东东 许彦超 马纯政 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第17期2661-2669,共9页
目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和K... 目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150的增殖、迁移以及侵袭能力。通过mRNA测序(mRNA-seq)检测STK4-AS1下游作用靶基因。通过KEGG功能富集分析预测可能的生物学过程和信号通路。采用qRT-PCR和Western blot方法检测MYG1以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达。共转染质粒(针对STK4-AS1和MYG1过表达)检测食管鳞癌细胞的Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的m RNA表达和NICD1蛋白质表达以及食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 STK4-AS1在食管鳞癌细胞系中表达降低(P<0.01)。过表达STK4-AS1后抑制食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。过表达STK4-AS1负向调控MYG1的表达(P<0.01),MYG1在食管鳞癌细胞系中表达升高(P<0.01)。过表达MYG1可部分逆转STK4-AS1对Eca109和Kyse150细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05),以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达(P<0.05)。结论 STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路影响食管鳞癌恶性生物学行为。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA STK4-as1 NOTCH信号通路
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LncRNA MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌细胞的影响
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作者 李晓雪 高月月 +1 位作者 左慧 张萍 《激光生物学报》 2025年第4期365-373,共9页
为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MA... 为探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)MAGI2-AS3调节miR-143-3p/PTP4A1轴对宫颈癌(CC)细胞的影响,通过RT-qPCR检测54例CC患者术中切除的CC组织及癌旁组织中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达。将HeLa细胞随机分为对照组、sh-NC组、sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组、sh-MAGI2-AS3+antimiR-143-3p组,测定各组细胞中MAGI2-AS3、miR-143-3p、PTP4A1的表达;检测细胞的增殖、迁移、侵袭情况及PTP4A1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。利用动物试验验证敲除MAGI2-AS3对CC肿瘤生长及PTP4A1表达的影响。结果显示:CC组织MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量分别为1.97±0.35、1.73±0.34,高于癌旁组织(1.02±0.33、0.98±0.31),miR-143-3p表达量为0.48±0.14,低于癌旁组织(1.01±0.16)(P<0.05)。相较于sh-NC组和对照组,sh-MAGI2-AS3组HeLa细胞中的A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及MAGI2-AS3、PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均降低,miR-143-3p mRNA的表达量升高(P<0.05)。相较于sh-MAGI2-AS3组、sh-MAGI2-AS3+anti-NC组,shMAGI2-AS3+anti-miR-143-3p组miR-143-3p mRNA的表达量降低,A490 nm值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数以及PTP4A1 mRNA的表达量和PCNA、PTP4A1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平升高(P<0.05)。相较于sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组移植瘤的质量、体积、Ki-67阳性率、PTP4A1阳性率均降低(P<0.05)。综上所述,MAGI2-AS3靶向负调控mi R-143-3p,mi R-143-3p靶向负调控PTP4A1。敲除MAGI2-AS3可能抑制CC细胞的侵袭、迁移和增殖,可能是通过调节mi R-143-3p/PTP4A1轴实现的。本研究可能为CC的靶向治疗研究提供新的靶点。 展开更多
关键词 LncRNA MAGI2-as3 miR-143-3p/PTP4a1轴 宫颈癌 迁移 侵袭
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特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1促进结直肠癌细胞增殖 被引量：4
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作者 宋慧胜 邱惠思 +5 位作者 吴华振 王馨 汤锐明 潘辉林 李志英 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期304-309,共6页
大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实... 大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实时荧光定量PCR方法也证实,FOXP4-AS1在结直肠癌细胞和组织中的表达量均高于正常细胞和组织。其中,FOXP4-AS1在结肠癌细胞LOVO中表达量最高,是正常结直肠细胞的13倍。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验和染色质沉淀研究结果表明,特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可直接结合在FOXP4-AS1启动子上,上调其活性。过表达FOXP4-AS1,可下调p16和p18表达,同时上调CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达,最终促进结直肠癌细胞增殖。相反,敲低FOXP4-AS1将上调p16和p18表达,抑制CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1,获得相反的结果。总之,特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1,促进结直肠癌细胞增殖。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FOXP4-as1 结直肠癌 增殖 特异性蛋白1(SP1)
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡 被引量：3
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作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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LncRNA FGD5-AS1通过miR-873-5p/GTPBP4轴促进肝细胞癌发展的研究 被引量：3
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作者 章诺贝 黄神安 +1 位作者 沈浩 陈新 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第2期240-247,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1对肝细胞癌(HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测FGD5-AS1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平。采用CCK-8、EdU、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测FGD5-AS1对HCC细胞增殖、凋... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1对肝细胞癌(HCC)发展的调控机制。方法通过RT-qPCR检测FGD5-AS1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平。采用CCK-8、EdU、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测FGD5-AS1对HCC细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭中的作用。运用双荧光素酶报告和RNA下拉实验探明FGD5-AS1、miR-873-5p和GTPBP4之间的相互作用。结果FGD5-AS1在肝癌组织和细胞中表达上调。FGD5-AS1表达下调可抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡。FGD5-AS1直接与miR-873-5p结合,并竞争性抑制其表达,以提高HCC细胞中促癌基因GTPBP4的表达水平。FGD5-AS1的作用是由miR-873-5p/GTPBP4轴介导的。结论FGD5-AS1可通过调控miR-873-5p/GTPBP4轴从而促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 LncRNA FGD5-as1 miR-873-5p GTPBP4
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LncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌细胞增殖与迁移的影响 被引量：2
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 周高峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第20期2819-2827,共9页
目的分析lncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞增殖与迁移的影响。方法利用TCGA数据库与实时荧光定量PCR分析FOXP4-AS1和LATS2 mRNA在BUC组织中的表达;MTT实验检测细胞增殖;Transw... 目的分析lncRNA FOXP4-AS1调控EZH2/LATS2轴对膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)细胞增殖与迁移的影响。方法利用TCGA数据库与实时荧光定量PCR分析FOXP4-AS1和LATS2 mRNA在BUC组织中的表达;MTT实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测LATS2与H3K27me3蛋白表达;RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)验证FOXP4-AS1、EZH2与LATS2的关系。结果相较正常膀胱组织,BUC组织中FOXP4-AS1表达升高,而LATS2 mRNA表达降低(P<0.01);相较SV-HUC-1,FOXP4-AS1在BUC细胞系(EJ、T24、BIU-87及5637)中表达升高(P<0.01);沉默FOXP4-AS1可显著抑制BUC细胞增殖、迁移及H3K27me3蛋白表达,而显著促进LATS2 mRNA与蛋白的表达,过表达FOXP4-AS1则产生相反效应(P<0.05);RIP与ChIP实验表明FOXP4-AS1可募集EZH2至LATS2启动子区域,导致H3K27me3在该区域富集;敲低LATS2或EZH2表达可部分逆转FOXP4-AS1沉默或过表达对BUC细胞增殖、迁移及LATS2表达的影响。结论FOXP4-AS1在BUC中高表达,其通过招募EZH2至LATS2基因启动子区域负性调控LATS2的表达,进而调控BUC细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 膀胱尿路上皮癌 FOXP4-as1 EZH2 LATS2
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血清lncRNA DLX6-AS1 Actinin-4表达与宫颈癌术后复发及预后的关系 被引量：8
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作者 刘贵珍 杨瑞红 李宝连 《河北医学》 CAS 2022年第10期1689-1696,共8页
目的:研究宫颈癌患者血清长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)DLX6-AS1、辅肌动蛋白4(Actinin-4)表达与宫颈癌根治术后复发及预后的关系。方法:选取自2016年2月至2018年2月期间行宫颈癌根治术的120例宫颈癌患者为研究对象(宫颈癌... 目的:研究宫颈癌患者血清长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)DLX6-AS1、辅肌动蛋白4(Actinin-4)表达与宫颈癌根治术后复发及预后的关系。方法:选取自2016年2月至2018年2月期间行宫颈癌根治术的120例宫颈癌患者为研究对象(宫颈癌组),以同期健康体检的50例健康人为对照组。宫颈癌组根据术后3年肿瘤复发进展情况,分为无复发组(101例)及复发组(19例)。采用荧光实时定量聚合酶链反应法检测血清lncRNA DLX6-AS1表达,采用酶联免疫吸附实验检测血清Actinin-4表达。分析血清lncRNA DLX6-AS1、Actinin-4表达水平与宫颈癌患者临床病理特征的关系。随访3年,采用Kaplan-Meier生存分析分析血清lncRNA DLX6-AS1、Actinin-4表达与宫颈癌患者术后预后差异。分析影响宫颈癌患者术后复发的因素。结果:与对照组相比,宫颈癌组血清lncRNA DLX6-AS1、Actinin-4表达显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果,宫颈癌组血清lncRNA DLX6-AS1与Actinin-4的表达呈显著正相关性(r=0.560、P=0.000)。不同FIGO分期、病理分级、间质浸润深度及淋巴结转移患者血清lncRNA DLX6-AS1、Actinin-4表达差异具有统计学意义(P<0.05)。lncRNA DLX6-AS1高表达组、Actinin-4高表达组3年无进展生存率及无进展生存时间均低于低表达组(均P<0.05)。病理分级低分化、FIGO分期ⅡA期、lncRNA DLX6-AS1高表达、Actinin-4高表达是影响宫颈癌根治术术后复发的独立危险因素(均P<0.05)。结论:宫颈癌患者血清lncRNA DLX6-AS1、Actinin-4表达升高、两者的表达与宫颈癌术后复发有关、可能是新的预后判断的血清标志物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DLX6-as1 辅肌动蛋白4 宫颈癌根治术 复发
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LncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤组织中的表达及其意义 被引量：4
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作者 彭超 李晏丽 袁勇 《临床神经外科杂志》 2023年第2期183-188,共6页
目的 探讨lncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达情况,并分析其与垂体瘤侵袭性的关系。方法 收集经病理确诊的16例非侵袭性垂体瘤和25例侵袭性垂体瘤,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达,并进一步分析S... 目的 探讨lncRNA SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达情况,并分析其与垂体瘤侵袭性的关系。方法 收集经病理确诊的16例非侵袭性垂体瘤和25例侵袭性垂体瘤,利用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测SLC26A4-AS1在人垂体瘤中的表达,并进一步分析SLC26A4-AS1与垂体瘤临床参数的相关性。结果 与非侵袭性垂体瘤相比,SLC26A4-AS1在侵袭性垂体瘤中表达降低;与无功能瘤相比,SLC26A4-AS1在泌乳素瘤、生长激素瘤和促肾上腺皮质激素瘤中表达无明显差异。与SLC26A4-AS1高表达组相比,SLC26A4-AS1低表达组中肿瘤体积≥3 cm^(3)的比例明显增加、侵袭性垂体瘤的比例明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SLC26A4-AS1在侵袭性垂体瘤中表达降低,SLC26A4-AS1的低表达与肿瘤体积和侵袭性相关。 展开更多
关键词 垂体瘤 侵袭性 长链非编码RNA SLC26A4-as1
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长链非编码 RNA FGD5-AS1通过miR-542-3p/GTPBP4对肝癌细胞放射敏感性的影响 被引量：2
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作者 陈新 章诺贝 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期152-163,共12页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP4表达变化对肝癌细胞系放射敏感性的影响.利用基因沉默、qRT-PCR和Western blot检测FGD5-AS1对miR-542-3p及其靶基因GTPBP4表达的影响,并运用荧光素酶报告实验分析lncRNA FGD5-AS1对miR-542-3p/GTPBP4表达的调控作用.结果:FGD5-AS1和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中表达上调,miR-542-3p在肝癌组织和肝癌细胞系中表达下调.沉默FGD5-AS1可增强肝癌细胞Huh7和PLC5的放射敏感性.沉默GTPBP4可以抑制Huh7和PLC5细胞的克隆形成,促进Huh7和PLC5细胞的凋亡,增强Huh7和PLC5细胞的放射敏感性.GTPBP4是miR-542-3p的下游靶基因,miR-542-3p可以负向调控GTPBP4的表达水平;而FGD5-AS1可负向调控miR-542-3p的表达,并正向调控GTPBP4的表达水平;FGD5-AS1对HCC细胞放射敏感性的影响又依赖于miR-542-3p.结论:FGD5-AS1作为miR-542-3p的“分子海绵”竞争性上调GTPBP4的表达进而影响肝癌细胞的放射敏感性. 展开更多
关键词 肝细胞癌 长链非编码RNA FGD5-as1 放射敏感性 miRNA-542-3p GTPBP4
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BBOX1-AS1被TFAP4激活从而促进胃癌细胞的增殖和迁移 被引量：2
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作者 张琴 马雨凡 +2 位作者 严永峰 张璐 张亚军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第17期2074-2078,共5页
目的:探讨BBOX1-AS1在胃癌中的分子功能和潜在作用机制。方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测BBOX1-AS1在胃癌细胞系中的表达水平。分别过表达和抑制TFAP4表达检测BBOX1-AS1表达水平,荧光素酶实验检测TFAP4和BBOX1-AS1启动子结合情况。CCK-8... 目的:探讨BBOX1-AS1在胃癌中的分子功能和潜在作用机制。方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测BBOX1-AS1在胃癌细胞系中的表达水平。分别过表达和抑制TFAP4表达检测BBOX1-AS1表达水平,荧光素酶实验检测TFAP4和BBOX1-AS1启动子结合情况。CCK-8、EDU和划痕实验检测检测BBOX1-AS1对胃癌细胞系增殖、迁移的影响。Western blot检测迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达水平。结果:qRT-PCR结果显示,BBOX1-AS1在胃癌组织和细胞系中高表达(P<0.05),荧光素酶实验证实TFAP4通过与BBOX1-AS1启动子结合,转录调控BBOX1-AS1表达。CCK-8实验和EDU实验显示,抑制BBOX1-AS1表达可显著抑制MKN45细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示抑制BBOX1-AS1表达可降低MKN45细胞迁移能力(P<0.05)。Western blot实验结果表明,抑制BBOX1-AS1表达可显著降低MMP-2、MMP-9表达(P<0.05)。结论:BBOX1-AS1在胃癌组织和细胞系中高表达,被TFAP4转录激活,可促进胃癌细胞MKN45的增殖和迁移。 展开更多
关键词 BBOX1-as1 TFAP4 胃癌 转录激活
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-186-5p/SOX4轴对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量：2
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作者 安艳晓 焦晗亮 +1 位作者 祁艳卫 仲智勇 《中国癌症防治杂志》 CAS 2024年第6期715-721,共7页
目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determi... 目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)轴的调控机制。方法利用LipofectamineTM3000试剂将si-PSMA3-AS1及其阴性对照、miR-186-5p inhibitor及其阴性对照分别转染至人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中,随机分为Control组(未转染质粒)、si-NC组(转染si-PSMA3-AS1阴性对照)、si-PSMA3-AS1组(转染si-PSMA3-AS1)、si-PSMA3-AS1+miR-NC组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor阴性对照)、si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PSMA3-AS1、miR-186-5p和SOX4 mRNA的表达水平;Western blot检测各组转染细胞中SOX4蛋白的表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验检测各组转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与PSMA3-AS1和SOX4之间的靶向关系。结果相较于Control组和si-NC组,si-PSMA3-AS1组细胞中的PSMA3-AS1表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均降低(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PSMA3-AS1能靶向负调控miR-186-5p,而miR-186-5p能靶向负调控SOX4。敲低PSMA3-AS1后细胞的miR-186-5p表达水平升高,而SOX4 mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.001)。回补实验发现,相较于si-PSMA3-AS1+miR-NC组,si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均升高(均P<0.001),而miR-186-5p表达水平降低(P<0.001)。结论敲低PSMA3-AS1可能通过调节miR-186-5p/SOX4轴抑制神经母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭行为。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 LncRNA PSMA3-as1 miR-186-5p/SOX4轴 迁移 侵袭 增殖
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长链非编码RNA NCK1-AS1作为海绵体与TCF4竞争结合miR-153-5p调节乳腺癌细胞侵袭、炎症和凋亡
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作者 杨婵婵 杨文辉 +3 位作者 张文涛 乔龙飞 佘明豪 赵亚鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期777-782,共6页
目的:研究LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p调节转录因子4(TCF4)对乳腺癌细胞生长、运动和炎症因子的影响。方法:以乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7作为体外研究对象,将裸鼠作为体内研究对象。RT-qPCR检测组织和细胞中LncRNA NCK1-AS1、miR-153... 目的:研究LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p调节转录因子4(TCF4)对乳腺癌细胞生长、运动和炎症因子的影响。方法:以乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7作为体外研究对象,将裸鼠作为体内研究对象。RT-qPCR检测组织和细胞中LncRNA NCK1-AS1、miR-153-5p和TCF4表达;TargetScan预测与双荧光素酶报告实验验证LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p的靶向关系;Transwell检测细胞侵袭;ELISA检测炎症因子水平;流式细胞术检测凋亡;Western blot检测TCF4、c-myc、c-jun蛋白水平;裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞建立移植瘤模型;免疫组化检测Caspase-3、VEGF阳性细胞百分比。结果:LncRNA NCK1及TCF4在癌组织和细胞中高表达,而miR-153-5p则低表达。与对照组比较,LncRNA NCK1-AS1干扰抑制乳腺癌细胞侵袭和炎症反应,并促进其凋亡。LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p存在靶向关系。与对照组相比,LncRNA NCK1-AS1干扰和miR-153-5p过表达降低了细胞TCF4、c-myc和c-jun表达,而TCF4转染上调TCF4、c-myc和c-jun表达。与sh-NC组比较,shNCK1-AS1组裸鼠肿瘤体积、重量降低,NCK1-AS1表达降低,miR-153-3p表达升高,Caspase-3阳性细胞百分比升高,VEGF阳性细胞百分比降低,TCF4、c-myc和c-jun蛋白表达降低。结论:LncRNA NCK1-AS1和miR-153-3p通过TCF4调节乳腺癌细胞侵袭、炎症和凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA NCK1-as1 TCF4 免疫组化 双荧光素酶报告实验 乳腺癌
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