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BPTF介导SLC40A1调节铁死亡促进胶质瘤生长、侵袭和转移的机制研究
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作者 林志仁 潘艳玲 朱燕兴 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期507-512,534,共7页
目的通过体内外实验验证溴结构域PHD指转录因子(BPTF)通过调节胶质瘤细胞中溶质载体家族40成员1(SLC40A1)表达影响胶质瘤发展和铁死亡的机制。方法U87MG细胞分为sh-NC组、sh-BPTF组、sh-BPTF+ov-NC组和sh-BPTF+ov-SLC40A1组,采用慢病毒... 目的通过体内外实验验证溴结构域PHD指转录因子(BPTF)通过调节胶质瘤细胞中溶质载体家族40成员1(SLC40A1)表达影响胶质瘤发展和铁死亡的机制。方法U87MG细胞分为sh-NC组、sh-BPTF组、sh-BPTF+ov-NC组和sh-BPTF+ov-SLC40A1组,采用慢病毒建立稳定转染的细胞系,采用qRT-PCR和Western blot验证转染效率。CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;细胞经皮下注射裸鼠并检测肿瘤生长情况;相应试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)水平、铁含量、丙二醛(MDA)含量和还原性谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值以评价细胞铁死亡情况;免疫共沉淀(Co-IP)实验用于验证BPTF和c-Myc蛋白相互作用;染色质免疫共沉淀(ChIP)实验用于验证BPTF和c-Myc结合SLC40A1启动子;双荧光素酶报告基因实验用于验证BPTF影响SLC40A1转录。结果敲减BPTF降低胶质瘤细胞中SLC40A1表达,抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,增加细胞中铁含量、ROS水平和MDA含量并降低细胞中GSH/GSSG比值。过表达SLC40A1逆转敲减BPTF对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的抑制作用,降低细胞中铁含量、ROS水平和MDA含量并增加细胞中GSH/GSSG比值。胶质瘤细胞中BPTF与c-Myc蛋白相互作用。SLC40A1启动子存在c-Myc的潜在结合位点,且BPTF和c-Myc蛋白结合SLC40A1启动子。敲减BPTF降低SLC40A1启动子的转录活性,且结合位点突变后敲减BPTF不影响SLC40A1启动子的转录活性。结论BPTF可能通过与c-Myc相互作用上调其下游靶基因SLC40A1表达,从而抑制胶质瘤细胞铁死亡并促进胶质瘤发展。 展开更多
关键词 胶质瘤 BPTF SLC40A1 铁死亡 C-MYC
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SLC40A1通过铁代谢调控BMSC成骨分化在骨质疏松症中的作用
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作者 李明宇 方宇 董重阳 《生命的化学》 2025年第2期213-222,共10页
骨质疏松症是一种以骨量减少、骨结构破坏和骨折风险增加为特征的慢性疾病,对社会和医疗体系构成重大负担。近年来,铁代谢失调与骨健康之间的联系逐渐受到关注。特别是SLC40A1基因编码的铁转运蛋白Ferroportin 1在调节铁离子的细胞内外... 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨结构破坏和骨折风险增加为特征的慢性疾病,对社会和医疗体系构成重大负担。近年来,铁代谢失调与骨健康之间的联系逐渐受到关注。特别是SLC40A1基因编码的铁转运蛋白Ferroportin 1在调节铁离子的细胞内外运输中发挥了关键作用,对骨骼代谢有潜在影响,主要表现在铁的过度积累会引发氧化应激。这一过程通过调控多种信号通路(如Wnt/β-catenin通路)抑制骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)的成骨分化,并促进脂肪生成。此外,铁过载通过诱导内质网应激、激活MAPK和NF-κB等途径,进一步影响成骨细胞的功能。而SLC40A1在铁的转运过程中起着关键作用,其表达水平的变化能够直接影响细胞内铁的积累,从而调节BMSC的骨代谢功能。高表达SLC40A1通常伴随着铁流出增加,减少铁蓄积,反之则可能促进骨质疏松的发生。本文旨在探讨铁蓄积、SLC40A1表达与BMSC成骨分化之间的联系,为后续进一步探究骨质疏松症的机制及其治疗提供新的思路和见解。 展开更多
关键词 SLC40A1 骨质疏松 铁蓄积 BMSC 铁转运蛋白
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