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SLC25A38基因突变与鸡蛋重和蛋壳颜色性状的相关性研究
1
作者 刘慧敏 陈力 +4 位作者 沈舒萍 柯文涛 李世军 吴艳 皮劲松 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第11期123-129,共7页
本文旨在筛选SLC25A38基因中与蛋鸡蛋重和蛋壳颜色性状相关的分子标记,为蛋鸡蛋重和蛋壳颜色的选育提供参考。以洛岛红鸡为研究对象,采用PCR扩增和Sanger测序法检测基因的SNP突变,利用SPSS 27.0软件进行SNP突变与蛋重和蛋壳颜色的相关... 本文旨在筛选SLC25A38基因中与蛋鸡蛋重和蛋壳颜色性状相关的分子标记,为蛋鸡蛋重和蛋壳颜色的选育提供参考。以洛岛红鸡为研究对象,采用PCR扩增和Sanger测序法检测基因的SNP突变,利用SPSS 27.0软件进行SNP突变与蛋重和蛋壳颜色的相关性分析。结果发现,在外显子7区域检测到1个SNP为g.3515 A>G,在内含子6区域检测到2个SNP位点,分别为g.3645 T>C和g.4247G>A,在内含子5区域检测到2个SNP位点,分别为g.5431 A>G和g.5494 C>G,均存在3种基因型,5个位点优势基因型分别为AA、TT、GG、AA、CC。关联分析结果表明,SLC25A38基因中g.3515 A>G位点AA和AG基因型个体的蛋壳颜色a值显著高于GG基因型;g.3645 T>C位点CC基因型个体的蛋重显著高于TT基因型,CC基因型个体的蛋壳颜色L值显著高于CT基因型,CT和TT基因型个体的蛋壳颜色a值显著高于CC基因型,CC基因型个体的蛋壳颜色SCI值显著高于CT基因型;g.4247 G>A位点AA基因型个体的蛋重显著高于GG基因型,GG基因型个体的蛋壳颜色b值显著高于AA基因型;g.5431 A>G位点AA和AG基因型个体的蛋壳颜色L值均显著高于GG基因型,AA基因型个体的蛋壳颜色SCI值显著高于GG基因型;g.5494 C>G位点CC基因型个体的蛋壳颜色L、SCI值均显著高于CG和GG基因型。单倍型分析发现,5个SNP联合产生11种单倍型和15种单倍型组合,关联分析结果表明,H2H2和H1H2是优势单倍型组合。H2H2单倍型组合在蛋壳颜色L、SCI值方面优于其他单倍型组合,H1H2单倍型组合在蛋壳强度方面优于其他单倍型组合。综上可知,SLC25A38基因上的5个突变位点与蛋壳颜色L、a、b、SCI值、蛋重性状显著相关,可作为蛋鸡蛋重和蛋壳颜色性状选择的候选分子标记。 展开更多
关键词 鸡 slc25a38基因 蛋重性状 蛋壳颜色性状
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SLC25A38在儿童急性淋巴细胞白血病细胞中的表达 被引量：2
2
作者 陈华英 卢燕燕 +3 位作者 温红 鹿全意 张云武 许华曦 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1230-1234,共5页
本研究探讨儿童急性淋巴细胞性白血病中SLC25A38表达水平及其临床意义。以23例初治儿童急性淋巴细胞白血病患儿作为实验组,10例非恶性血液病患儿作为对照组。通过Western blot及实时荧光定量RT-PCR方法检测SLC25A38在蛋白和mRNA水平的... 本研究探讨儿童急性淋巴细胞性白血病中SLC25A38表达水平及其临床意义。以23例初治儿童急性淋巴细胞白血病患儿作为实验组,10例非恶性血液病患儿作为对照组。通过Western blot及实时荧光定量RT-PCR方法检测SLC25A38在蛋白和mRNA水平的表达变化。结果表明:23例实验组中SLC25A38蛋白阳性的有8例,阳性率34.78%,10例对照均未检测出SLC25A38蛋白;ALL患儿中SLC25A38蛋白阳性组mRNA的相对表达量为0.4673±0.05344,阴性组为1.296±0.2517;蛋白阳性组较阴性组SLC25A38 mRNA的表达量明显降低(P=0.001);蛋白阴性组与对照组比较表达量无统计学差异(P=0.1097);临床资料分析发现,蛋白阳性组与阴性组在性别比例、免疫分型、初诊时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:SLC25A38蛋白作为一种新发现的蛋白,在初诊儿童急性白血病细胞中过表达,有可能作为急性白血病的一种新的分子标志和潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞性白血病 slc25a38 蛋白表达
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miR-107-3p靶向SLC25A38调控阿尔茨海默病模型细胞凋亡的分子机制 被引量：2
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作者 祁英杰 朱竹君 +1 位作者 张欢妍 于明 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第13期2861-2865,共5页
目的研究miR-107-3p对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及其分子机制。方法模型+miR-NC组(转染miR-NC)、模型+miR-107-3p组(转染miR-107-3p mimics)、模型+si-NC组(转染si-NC)、模型+si-SLC25A38(转染si-SLC25A38)、模型+miR-107-3p+... 目的研究miR-107-3p对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡的影响及其分子机制。方法模型+miR-NC组(转染miR-NC)、模型+miR-107-3p组(转染miR-107-3p mimics)、模型+si-NC组(转染si-NC)、模型+si-SLC25A38(转染si-SLC25A38)、模型+miR-107-3p+pcDNA组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA)、模型+miR-107-3p+pcDNA-SLC25A38组(共转染miR-107-3p mimics和pcDNA-SLC25A38)均用脂质体法转染至PC12细胞,再进行AD细胞模型制造。噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;qRT-PCR法检测细胞中miR-107-3p、SLC25A38的表达;Western印迹检测细胞中SLC25A38的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞荧光活性。结果成功构建AD细胞模型;与对照组相比,模型组细胞中miR-107-3p表达下调,膜转蛋白的溶质载体(SLC)25A38表达上调;过表达miR-107-3p、抑制SLC25A38均可促进模型细胞的存活,抑制其凋亡;miR-107-3p可抑制野生型SLC25A38的荧光活性;过表达SLC25A38可逆转miR-107-3p对AD模型细胞存活和凋亡的影响。结论miR-107-3p可提高AD模型细胞的存活,抑制凋亡,其机制与靶向SLC25A38有关。 展开更多
关键词 miR-107-3p slc25a38 阿尔茨海默病 凋亡
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