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羽扇豆醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响
1
作者 邹亮 揭由坤 郭琦 《贵州医药》 2025年第3期344-347,361,共5页
目的 研究羽扇豆醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 以人卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,根据加入羽扇豆醇浓度不同分为四组:对照组(0μmol/L)、低剂量组(20μmol/L)、中剂量组(40μmol/L)、高剂量组(80μmol/L);用MTT法... 目的 研究羽扇豆醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 以人卵巢癌SKOV3细胞为研究对象,根据加入羽扇豆醇浓度不同分为四组:对照组(0μmol/L)、低剂量组(20μmol/L)、中剂量组(40μmol/L)、高剂量组(80μmol/L);用MTT法检测细胞的增殖能力;用划痕实验检测细胞的迁移能力;用Transwell法检测细胞的侵袭能力;用Western blot检测PCNA、ASAP1蛋白的表达。结果 与对照组相比较,不同剂量组羽扇豆醇干预后的人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P<0.05),且对羽扇豆醇呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比较,不同剂量组羽扇豆醇干预后的人卵巢癌SKOV3细胞中PCNA、ASAP1蛋白的表达量均明显下降(P<0.05),且对羽扇豆醇呈剂量依赖性(P<0.05)。结论 羽扇豆醇可抑制人卵巢癌SKOV3细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其作用的机制可能通过下调PCNA与ASAP1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 人卵巢癌skov3细胞 羽扇豆醇 ASAP1 PCNA
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SPHK1过表达慢病毒载体的构建和稳定转染SKOV3细胞系的建立
2
作者 苏秋源 赵玲 +6 位作者 谭佳佳 莫世恩 周海琴 卢芳芳 韦依 周洋 况燕 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第6期1709-1716,共8页
目的:构建鞘氨醇激酶1(SPHK1)过表达慢病毒载体,建立SKOV3慢病毒稳定转染细胞系。方法:根据美国生物技术信息中心(NCBI)数据库提供的SPHK1的数据信息设计并合成引物,扩增目的基因,连接至经Bam HⅠ和AgeⅠ限制性内切酶处理的GV492质粒,构... 目的:构建鞘氨醇激酶1(SPHK1)过表达慢病毒载体,建立SKOV3慢病毒稳定转染细胞系。方法:根据美国生物技术信息中心(NCBI)数据库提供的SPHK1的数据信息设计并合成引物,扩增目的基因,连接至经Bam HⅠ和AgeⅠ限制性内切酶处理的GV492质粒,构建SPHK1过表达慢病毒载体,选取阳性克隆进行PCR和测序鉴定。将慢病毒质粒和慢病毒包装辅助质粒共同转染至HEK-293T细胞进行包装和滴度测定。根据测得的最佳感染复数(MOI)为10,将各组相应的慢病毒量转染至SKOV3细胞,分为空白组(不进行处理)、GV492对照组(GV492对照慢病毒感染SKOV3细胞)和GV492-SPHK1过表达组(GV492-SPHK1过表达慢病毒感染SKOV3细胞,ov-SPHK1组)。使用最佳浓度为2 mg·L^(-1)的嘌呤霉素筛选稳定转染的SKOV3细胞系,48 h后换液,更换浓度为1 mg·L^(-1)嘌呤霉素筛选14 d,荧光显微镜下观察细胞形态和荧光表达情况。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组SKOV3细胞中SPHK1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组SKOV3细胞中SPHK1蛋白表达水平。结果:PCR测序,SPHK1过表达慢病毒载体基因序列与目标序列完全一致,成功构建SPHK1过表达慢病毒载体,GV492对照组和ov-SPHK1组慢病毒滴度分别为5×10^(11)及8×10^(11)TU·L^(-1)。GV492对照组和ov-SPHK1组SKOV3细胞状态良好,荧光表达强烈,提示成功构建SPHK1过表达的SKOV3稳定转染细胞系。RT-qPCR法检测,与空白组和GV492对照组比较,ov-SPHK1组SKOV3细胞中SPHK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与空白组和GV492对照组比较,ov-SPHK1组SKOV3细胞中SPHK1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:成功构建了SPHK1过表达慢病毒载体,并建立了稳定转染的SKOV3细胞。 展开更多
关键词 鞘氨醇激酶1 skov3细胞 慢病毒 稳定转染细胞系 卵巢肿瘤
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口腔血链球菌提取物对SKOV3细胞的抑制作用
3
作者 孙膀 马晟利 +1 位作者 葛文玉 刘勇韬 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第2期140-146,共7页
目的:血链球菌提取物XLS是从口腔血链球菌中提取的具有一定生物活性作用的细菌素样物质。本研究旨在探讨XLS对卵巢癌(ovarian cancer,OC)SKOV3细胞系的抑制作用及其可能的分子机制,为后续对XLS的相关研究和应用提供理论依据。方法:(1)采... 目的:血链球菌提取物XLS是从口腔血链球菌中提取的具有一定生物活性作用的细菌素样物质。本研究旨在探讨XLS对卵巢癌(ovarian cancer,OC)SKOV3细胞系的抑制作用及其可能的分子机制,为后续对XLS的相关研究和应用提供理论依据。方法:(1)采用CCK-8法检测XLS和紫杉醇分别对SKOV3细胞活性的影响;(2)通过克隆形成、Transwell、细胞划痕实验检测XLS对细胞增殖、侵袭和迁移的影响;(3)使用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)分析XLS对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路及相关蛋白表达的调控作用;(4)检测线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和Ca^(2+)水平以探讨XLS诱导的线粒体凋亡。结果:(1)经XLS处理后SKOV3细胞的活力随XLS浓度的增加而下降;(2)XLS表现出浓度依赖性抑制SKOV3细胞增殖,侵袭和迁移;(3)本实验中XLS能抑制PI3K/Akt信号通路的激活,调节相关基因蛋白的表达,诱导细胞凋亡;(4)XLS可降低线粒体膜电位,增加氧化应激和Ca^(2+)失衡,进一步破坏细胞结构和功能。结论:XLS能够抑制SKOV3细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡,表现出显著抑制SKOV3细胞的潜力。 展开更多
关键词 XLS skov3细胞 增殖 迁移 侵袭
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洛铂诱导顺铂耐药卵巢癌SKOV3/DDP细胞的凋亡 被引量：18
4
作者 刘萍萍 张灿珍 王羽丰 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期829-832,894,共5页
目的探讨洛铂体外诱导人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞凋亡及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度和时间洛铂对SKOV3/DDP细胞的生长抑制作用,并与其亲本细胞SKOV3(敏感株)相比较;进一步通过光镜及透射电镜观察SKOV3/DDP... 目的探讨洛铂体外诱导人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞凋亡及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度和时间洛铂对SKOV3/DDP细胞的生长抑制作用,并与其亲本细胞SKOV3(敏感株)相比较;进一步通过光镜及透射电镜观察SKOV3/DDP细胞的形态学改变;并采用流式细胞仪检测细胞周期变化。结果洛铂作用SKOV3/DDP细胞的增殖呈时间剂量依赖模式受到抑制,与SKOV3细胞相比,差异无统计学意义(P>0.05);一定浓度的SKOV3/DDP作用一定时间,可诱导SKOV3/DDP细胞发生凋亡;光镜和透射电镜下可见典型的凋亡细胞形态学改变;流式细胞技术分析发现洛铂作用首先引起细胞周期分布的改变,随用药时间的延长,凋亡率逐渐升高。结论洛铂通过诱导凋亡而抑制体外培养的SKOV3/DDP细胞生长,其机制可能与细胞G_(0)/G_(1)期阻滞有关。 展开更多
关键词 洛铂(乐铂) 卵巢肿瘤 细胞凋亡 skov3 skov3/DDP
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理冲生髓饮含药血清对卵巢癌SKOV3干细胞增殖的抑制作用及对炎性因子、耐药蛋白表达的影响
5
作者 付杨 冯文斌 +1 位作者 李梦雪 庄岩 《中国中医药科技》 2025年第6期951-954,共4页
目的:观察理冲生髓饮含药血清对卵巢癌SKOV3干细胞增殖的抑制作用及对炎性因子、耐药蛋白表达的影响。方法:卵巢癌SKOV3干细胞分别予理冲生髓饮含药血清和顺铂含药血清处理,分为空白组、顺铂组(10μg/L)和理冲生髓饮低(2.34 g/kg)、中(4... 目的:观察理冲生髓饮含药血清对卵巢癌SKOV3干细胞增殖的抑制作用及对炎性因子、耐药蛋白表达的影响。方法:卵巢癌SKOV3干细胞分别予理冲生髓饮含药血清和顺铂含药血清处理,分为空白组、顺铂组(10μg/L)和理冲生髓饮低(2.34 g/kg)、中(4.68 g/kg)、高(9.36 g/kg)剂量含药血清组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;采用ELISA法测定各组细胞IFN-γ、IL-6、IL-10炎性因子的表达;采用Western Blot法检测卵巢癌SKOV3干细胞耐药蛋白Nanog Homeobox同源基因(NANOG),KLF转录因子4(KLF4)的表达。结果:与空白组比较,各剂量理冲生髓饮组对卵巢癌SKOV3干细胞细胞增殖抑制率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性和时间依赖性;与空白组相比,理冲生髓饮各剂量组IL-6、IL-10、IFN-γ炎性因子水平呈降低趋势,差异具有统计学意义(P<0.05);理冲生髓饮各剂量组NANOG蛋白的相对表达量明显下降,而KLF4蛋白的相对表达量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:理冲生髓饮通过抑制IL-6等炎性因子调节NANOG/KLF4通路对卵巢癌SKOV3干细胞增殖产生抑制作用。 展开更多
关键词 理冲生髓饮 卵巢癌skov3干细胞 细胞增殖 炎性因子 耐药蛋白 血清药理学 体外实验
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RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响 被引量：18
6
作者 邓凯贤 钟玲 +3 位作者 姜梅贤 陈维贤 陈莹 何华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第8期945-950,共6页
背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SK... 背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因 SURVIVIN 细胞株 skov3 卵巢肿瘤 凋亡
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雷帕霉素联合紫杉醇诱导卵巢癌细胞A2780和SKOV3凋亡及其分子机制 被引量：12
7
作者 马湘一 王世宣 +3 位作者 刘琰 刘荣华 卢运萍 马丁 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第4期367-370,共4页
背景与目的:研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在恶性肿瘤发生发展中起重要作用,本研究观察特异性mTOR抑制剂雷帕霉素联合紫杉醇对卵巢癌细胞A2780和SKOV3的作用,并探讨其内在的分子机制。方法:A278... 背景与目的:研究表明,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)在恶性肿瘤发生发展中起重要作用,本研究观察特异性mTOR抑制剂雷帕霉素联合紫杉醇对卵巢癌细胞A2780和SKOV3的作用,并探讨其内在的分子机制。方法:A2780、SKOV3细胞经雷帕霉素和紫杉醇处理后,以MTT法检测细胞的增殖情况,金正均法计算q值判断两药的相互作用。以流式细胞仪检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测survivin的表达。结果:雷帕霉素联合紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖,且随时间延长抑制作用越显著,当两药合用72h时抑制率分别达到34.9%(A2780)和37.1%(SKOV3),与单独用药组相比差异有显著性(P<0.01),金正均法显示各时间点q值均>1.15,显示二者有协同作用。雷帕霉素和紫杉醇可使A2780和SKOV3细胞发生凋亡,并且在两者联用时凋亡率达到最高。经雷帕霉素和紫杉醇作用后的A2780和SKOV3细胞表达survivin较处理前明显下降。结论:体外雷帕霉素和紫杉醇可抑制A2780和SKOV3细胞增殖并诱导其发生凋亡,并可使survivin基因的表达下调,且两者联合应用时可显著增加其抑制作用,具有协同作用。 展开更多
关键词 雷帕霉素 紫杉醇 卵巢肿瘤 A2780细胞 skov3细胞 Survivin 凋亡
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去甲斑蝥素衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用及机制初步探讨 被引量：14
8
作者 曹菁华 徐波 +3 位作者 李敏 武德柱 黄薇 崔景荣 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第4期361-366,共6页
背景与目的:去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是斑蝥素(cantharidin)的衍生物,对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但其药效较同类化疗药物小。本研究探讨NCTD衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3的体外抗增殖作用,同时与NCTD的作用进行比较,... 背景与目的:去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)是斑蝥素(cantharidin)的衍生物,对多种肿瘤细胞的生长均有抑制作用,但其药效较同类化疗药物小。本研究探讨NCTD衍生物Nd3对人卵巢癌细胞SKOV3的体外抗增殖作用,同时与NCTD的作用进行比较,并初步探讨Nd3的作用机制。方法:采用增殖抑制实验分别测定Nd3和NCTD对SKOV3细胞增殖的抑制作用,流式细胞术分析Nd3对SKOV3细胞周期和细胞凋亡的改变。Westernblot方法检测Nd3对SKOV3细胞周期和凋亡相关蛋白Cdc2、CyclinB1、Bax和Bcl-2表达的影响。结果:2.5、5、10、20、30和40μmol/L的Nd3作用SKOV3细胞48h后,细胞抑制率依次为27.3%、34.1%、53.3%、64.3%、83.3%和96.7%,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.001)。Nd3作用24h、36h和48h的IC50分别为(25.1±2.3)!mol/L、(21.8±2.8)!mol/L和(20.4±3.3)!mol/L。细胞周期分析证实,10、20、30、40μmol/LNd3作用48h后,G2/M期细胞百分数为14.3%、20.2%、26.2%和27.9%;同时30μmol/L的Nd3作用12、24、36、48h后,G2/M期的细胞比例分别为19.8%、26.6%、27.8%和32.0%,呈现G2/M期阻滞。此外Nd3可以诱导SKOV3细胞凋亡,40μmol/L的Nd3作用48h后细胞凋亡率高于对照组30%以上。Westernblot结果表明,Nd3可使Bax蛋白的表达增高,而Cdc2、CyclinB1和Bcl-2的表达则相应减少。结论:Nd3能明显抑制SKOV3细胞的增殖,其作用比NCTD强,且可阻断SKOV3细胞周期于G2/M期并诱导细胞凋亡,其作用机制与Cdc2、CyclinB1、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化有关。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素衍生物 ND3 卵巢肿瘤 skov3细胞株 细胞周期 凋亡 CDC2 CYCLIN B1 Bax Bcl-2
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基质金属蛋白酶抑制剂LY52对人卵巢上皮癌细胞SKOV3中MMP-2,MMP-9表达及其侵袭转移能力的抑制作用 被引量：13
9
作者 袁云霞 徐文方 +3 位作者 刘健 陈明慧 孟红 曲显俊 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第6期663-670,共8页
背景与目的:研究表明,肿瘤细胞MMP-2,MMP-9表达升高与其侵袭和转移能力有密切关系。因而,研究设计新的MMPs特异性抑制剂得到广泛重视。根据MMP-2,MMP-9结构特点,本实验设计合成全新结构的N1-取代咖啡酰吡咯烷类MMPs抑制剂——LY52,并观... 背景与目的:研究表明,肿瘤细胞MMP-2,MMP-9表达升高与其侵袭和转移能力有密切关系。因而,研究设计新的MMPs特异性抑制剂得到广泛重视。根据MMP-2,MMP-9结构特点,本实验设计合成全新结构的N1-取代咖啡酰吡咯烷类MMPs抑制剂——LY52,并观察该化合物对MMP-2,MMP-9表达的抑制作用及对人卵巢粘液囊腺上皮癌细胞SKOV3侵袭转移能力的影响。方法:MTT和细胞克隆法检测LY52对细胞生长抑制作用;明胶酶直接降解琥珀酰明胶法测定LY52抑酶作用活性;SDS-PAGEzymography分析对SKOV3细胞MMP-2,MMP-9表达的抑制作用;MTT法测定细胞与FN,LN和matrigel的粘附能力;Transwell小室法观察化合物对SKOV3细胞侵袭人工基底膜的抑制作用。结果:直接与细胞接触,LY52具有较弱的肿瘤细胞生长抑制作用。LY52直接抑制明胶酶活性,抑制作用IC50为11.9!g/ml。同时,LY52抑制SKOV3细胞MMP-2,MMP-9表达。以0.1、1、10、100、1000μg/ml剂量与SKOV3细胞孵育24h,对培养上清液MMP-2表达的抑制率为10.66%～31.47%;对MMP-9表达的抑制率为22.56%～56.71%。按上述剂量孵育1h,对SKOV3细胞与FN,LN和matrigel粘附能力的最大抑制率分别为29.79%,48.94%,50.92%。LY52显著抑制SKOV3细胞穿过人工基底膜能力,按上述剂量,LY52与细胞孵育24h,抑制率分别为7.5%,42.07%,66.54%,72.15%,82.84%。结论:LY52通过抑制SKOV3细胞MMP-2,MMP-9的表达,降低癌细胞侵袭转移能力。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 LY52 skov3细胞 MMP-2 MMP-9 基质金属蛋白酶抑制剂 侵袭与转移
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原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响 被引量：12
10
作者 池余刚 钟玲 +1 位作者 伍霞 王勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第23期2203-2206,共4页
目的探讨葡萄籽提取物原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400μg/ml的葡萄籽提取物原花青素共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细... 目的探讨葡萄籽提取物原花青素对卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法体外培养的SKOV3细胞与25、50、100、200、400μg/ml的葡萄籽提取物原花青素共孵育,分别在24、48、72h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞和TUNEL分析细胞凋亡,RT-PCR检测survivin在mRNA的表达情况,Western blot检测SKOV3细胞survivin在蛋白水平的表达。结果不同浓度(25、50、100、200、400μg/ml)原花青素对SKOV3细胞作用48h的细胞增殖抑制率分别为48.67%、53.85%、67.03%、73.78%、77.39%。流式细胞和TUNEL检测经25μg/ml原花青素处理24、48h后SKOV3细胞凋亡率分别为31.98%、45.78%。葡萄籽原花青素还可以明显降低survivin的mRNA和蛋白水平的表达。这些作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强。结论原花青素可能通过降低survivin的表达,在体外抑制SKOV3细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 卵巢癌 原花青素 细胞增殖 细胞凋亡 SURVIVIN skov3细胞
原文传递
去甲斑蝥素诱导活性氧的产生介导SKOV3细胞凋亡和G2/M期周期阻滞 被引量：10
11
作者 董秀 冯晓丹 +3 位作者 王英 韩兆丰 王晓波 李海波 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第8期1995-1999,I0023,I0024,共7页
目的:研究去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞的细胞毒作用及作用机制。方法:MTT法检测去甲斑蝥素对细胞增殖的影响,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,蛋白... 目的:研究去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞的细胞毒作用及作用机制。方法:MTT法检测去甲斑蝥素对细胞增殖的影响,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素能够时间和剂量依赖性地抑制SKOV3细胞生长。52μmol/L的去甲斑蝥素作用12~48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;还可时间依赖性地诱导细胞凋亡、G2/M期周期阻滞以及活性氧的产生。活性氧清除剂NAC可以显著降低去甲斑蝥素诱导的活性氧的产生,抑制细胞凋亡和G2/M期周期阻滞(P<0.05)。5 mmol/L NAC抑制去甲斑蝥素引起的Bax和p21表达上调,增加去甲斑蝥素引起的procaspase-3和Bcl-2的表达降低。结论:去甲斑蝥素通过升高活性氧的水平介导SKOV3细胞凋亡和G2/M期周期阻滞。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 活性氧 凋亡 skov3细胞 细胞周期阻滞
原文传递
异甘草素诱导人卵巢癌细胞株SKOV3凋亡及自噬的研究 被引量：9
12
作者 张栋栋 付亚杰 +3 位作者 陈小芸 鲁永婷 范维 郭钰珍 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第3期315-317,共3页
目的观察异甘草素(ISL)对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3体外增殖的抑制作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对SKOV3细胞生长的抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色后观察细胞形态变化;流式细胞... 目的观察异甘草素(ISL)对人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞株SKOV3体外增殖的抑制作用,并探讨其可能存在的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对SKOV3细胞生长的抑制作用;吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色后观察细胞形态变化;流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测ISL对细胞凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达水平。结果 ISL能够抑制SKOV3细胞的增殖,呈时间、剂量依赖性;荧光染色后可见细胞核变圆,碎裂,染色质浓缩;流式细胞仪检测ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后,凋亡率明显高于ISL 0μg/mL组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示ISL(5、10、20μg/mL)作用于SKOV3细胞48h后Bcl-2蛋白的表达下调,Bax、Beclin1、LC3蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ISL对人卵巢癌SKOV3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用,其抗体外肿瘤机制可能与激活线粒体凋亡通路及自噬通路相关。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 异甘草素 人卵巢癌skov3细胞 凋亡 自噬
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半枝莲黄酮类单体对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响 被引量：29
13
作者 郭丽华 齐聪 +2 位作者 杨红 樊零范 张勤华 《上海中医药杂志》 2013年第1期61-65,共5页
目的探讨半枝莲5个黄酮类单体(汉黄芩素、野黄芩苷、芹菜素、木犀草素和黄芩素)及与卡铂联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制的影响。方法应用MTT法检测半枝莲5个黄酮类单体对SKOV3细胞增殖的抑制能力,根据IC50筛选抑制能力最强的单体;光... 目的探讨半枝莲5个黄酮类单体(汉黄芩素、野黄芩苷、芹菜素、木犀草素和黄芩素)及与卡铂联用对人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制的影响。方法应用MTT法检测半枝莲5个黄酮类单体对SKOV3细胞增殖的抑制能力,根据IC50筛选抑制能力最强的单体;光学显微镜下观察梯次浓度的筛选单体和卡铂对SKOV3细胞的形态学影响;采用MTT、凋亡试剂检测筛选单体与卡铂联用对SKOV3细胞增殖的抑制和凋亡的影响。结果与阴性对照组比较,半枝莲5个黄酮类单体可明显抑制SKOV3细胞增殖,差异有统计学意义(P<0.05),除芹菜素呈拱形变化趋势外,其余单体抑制作用均呈浓度依赖性,其中汉黄芩素48h的IC50值最低。梯次浓度的汉黄芩素作用48h后细胞形态渐呈松针样改变,而卡铂渐呈圆形或碎片状。汉黄芩素与卡铂联用对SKOV3细胞增殖的抑制作用明显优于卡铂组(P<0.01),呈时间依赖性;且细胞凋亡较卡铂组明显增多。结论半枝莲5个黄酮类单体对SKOV3细胞增殖均具有明显抑制作用,其中汉黄芩素作用最强。汉黄芩素可增强卡铂的细胞毒作用。 展开更多
关键词 半枝莲 汉黄芩素 skov3 卡铂 细胞增殖
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蝎毒组分Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用 被引量：7
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作者 付士波 杨英 +3 位作者 闫凤琴 刘淑春 李鹏武 鞠桂芝 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期41-43,共3页
目的:观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法:卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg.L-1),采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率,集落形成法检测肿瘤细胞增殖,流... 目的:观察蝎毒组分Ⅰ(SV-Ⅰ)对卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用。方法:卵巢癌细胞SKOV3分为空白对照组和SV-Ⅰ处理组(终浓度分别为200、400、800 mg.L-1),采用MTT法检测SV-Ⅰ对卵巢癌细胞SKOV3生长抑制率,集落形成法检测肿瘤细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:200、400和800 mg.L-1组SKOV3细胞生长抑制率分别为29.87%、48.11%和67.77%,与对照组比较差异具有显著性(P<0.01);在400和800 mg.L-1组,SKOV3细胞集落数分别为57.00±6.16和48.00±4.11,明显低于对照组(84.00±5.29)(P<0.01);与空白对照组比较,400 mg.L-1组SKOV3细胞S期细胞数明显减少(P<0.01),G2+M期细胞明显增多(P<0.01),800 mg.L-1组SKOV3细胞G2+M期细胞数明显减少(P<0.01),G1期细胞数有增多趋势;与空白对照组比较,400和800 mg.L-1组SKOV3凋亡细胞数明显增加(P<0.01)。结论:在一定浓度范围内蝎SV-Ⅰ可明显抑制卵巢癌细胞SKOV3的生长,其机制与SV-Ⅰ抑制SKOV3细胞DNA合成、诱导SKOV3细胞发生G2+M和G1期阻滞及诱导SKOV3细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 蝎毒 skov3细胞 细胞周期 细胞凋亡
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自噬基因Beclin1对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用 被引量：14
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作者 段振玲 彭芝兰 王赞宏 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期672-676,680,共6页
目的观察自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响。方法脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染... 目的观察自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞株SKOV3中过表达对肿瘤细胞在体内、体外生长活性的影响。方法脂质体法将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染人卵巢癌细胞株SKOV3,MTT法分析外源性Beclin1过表达对SKOV3增殖的影响,流式细胞仪检测转染后肿瘤细胞的凋亡及自噬情况。将重组质粒pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后,接种到裸鼠皮下,观察体内致瘤活性及生长情况;免疫组化检测瘤组织Beclin1蛋白的表达。结果Beclin1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%;pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3的凋亡率为(21.26±3.89)%,高于空质粒pcDNA3.1转染组和未转染组,差异有显著性(P<0.05);流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组。重组质粒pcDNA3.1/Beclin1使SKOV3细胞在裸鼠体内成瘤时间延长,瘤体体积及质量明显小于空质粒组和空白对照组,抑瘤率为50.27%。结论自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可抑制SKOV3在体内、体外的增殖,针对自噬基因Beclin1的卵巢癌基因治疗可能具有可行性。 展开更多
关键词 BECLIN1 凋亡 自噬 卵巢癌 skov3细胞
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桧木醇通过mTOR通路抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡 被引量：8
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作者 瞿小玲 曾仪 +1 位作者 姚利 蔡政(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1717-1721,共5页
目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检... 目的:探究桧木醇(Hinokitiol)对卵巢癌SKOV3细胞自噬的作用及机制。方法:将SKOV3细胞分为SKOV3组、Hinokitiol(5μmol/L)组、Hinokitiol(10μmol/L)组和Hinokitiol(20μmol/L)组,分别用0、5、10、20μmol/L的桧木醇处理各组细胞,CCK8检测培养不同时间细胞的增殖倍数,克隆实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测自噬相关蛋白Beclin1、P62、LC3及通路蛋白雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和UNC-51样激酶1(Ulk1)的表达,免疫荧光检测LC3的表达。结果:桧木醇处理细胞4d后,与SKOV3组比较,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数均显著降低,克隆形成细胞数均明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值明显低于SKOV3组,P62表达水平与SKOV3组比较明显升高,细胞质LC3阳性表达也明显减少;此外,Hinokitiol(5、10、20μmol/L)还能显著升高SKOV3细胞mTOR的表达水平,并抑制Ulk1表达。结论:桧木醇可通过抑制自噬诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡,作用机制与激活mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 桧木醇 卵巢癌 skov3细胞 自噬 mTOR通路
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乳源免疫调节肽对人卵巢癌SKOV3细胞生长及凋亡的影响 被引量：5
17
作者 李素萍 郭晓婕 +3 位作者 贾晓益 顾芳 刘忠 秦宜德 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期527-531,共5页
目的:探讨乳源免疫调节肽对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响。方法:不同浓度乳源免疫调节肽对体外培养的SKOV3细胞作用24、48、72及96 h后,应用MTT法检测细胞的生长抑制情况,采用HE染色、透射电子显微镜观察及FCM分... 目的:探讨乳源免疫调节肽对人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞生长和凋亡的影响。方法:不同浓度乳源免疫调节肽对体外培养的SKOV3细胞作用24、48、72及96 h后,应用MTT法检测细胞的生长抑制情况,采用HE染色、透射电子显微镜观察及FCM分析细胞周期及细胞凋亡情况。结果:乳源免疫调节肽对SKOV3细胞有增殖抑制作用,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),且增殖抑制作用具有时间和浓度依赖性。HE染色和电子显微镜下均观察到用药后出现凋亡细胞的形态学特征。FCM检测发现,乳源免疫调节肽作用后细胞的凋亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其中3×10-4g/L PGPIPN(Pro-Gly-Pro-Zle-Pro-Asn)组的细胞凋亡率最高,达29.4%。结论:乳源免疫调节肽可以抑制体外培养的人卵巢浆液性乳头状囊腺癌SKOV3细胞的增殖,并可诱导其凋亡。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 细胞培养技术 细胞凋亡 PGPIPN 细胞 skov3
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杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡诱导作用 被引量：6
18
作者 于洋 刘亚萌 +6 位作者 吴少花 谢奇 衣丹 徐海月 胡耀狄 陈君 徐冶 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期902-906,I0001,I0002,共7页
目的:观察杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,按杨梅素给药浓度将细胞分为对照组和低、中、高浓度杨梅素组,杨梅素给药浓度分别为0、20、40和60mg·L-1。MTT法... 目的:观察杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,按杨梅素给药浓度将细胞分为对照组和低、中、高浓度杨梅素组,杨梅素给药浓度分别为0、20、40和60mg·L-1。MTT法检测各组SKOV3细胞存活率;激光共聚焦显微镜观察各组SKOV3细胞核形态变化并计算异常细胞核比率;免疫荧光法检测各组SKOV3细胞中凋亡相关蛋白-活化半胱氨酸蛋白酶3(active Caspase-3)的表达;Western blotting法检测各组SKOV3细胞中DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达水平。结果:与对照组比较,低、中和高浓度杨梅素组SKOV3细胞存活率明显下降(t=-12.35,t=-11.42,t=-10.21,P<0.05);激光共聚焦显微镜下各浓度杨梅素组细胞出现核皱缩等凋亡形态学改变,且细胞中异常细胞核比率高于对照组(t=6.87,t=9.35,t=7.22,P<0.05),高浓度杨梅素组异常细胞核比率高于低、中浓度杨梅素组(t=9.55,t=7.25,P<0.05);随着杨梅素给药浓度的增加,SKOV3细胞中active Caspase-3的表达水平有升高趋势,各浓度杨梅素组SKOV3细胞中γ-H2AX的表达水平高于对照组(t=5.41,t=3.21,t=6.58,P<0.05)。结论:杨梅素可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡,DNA双链断裂可能是其促凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 杨梅素 卵巢肿瘤 skov3细胞 细胞凋亡 DNA双链断裂
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中药复方药物血清对CDKN2A和RPS3a基因在人卵巢癌细胞株SKOV3中表达的影响 被引量：10
19
作者 王熙月 韩凤娟 +2 位作者 汤欣 吴效科 侯丽辉 《世界中西医结合杂志》 2011年第9期747-750,共4页
目的研究CDKN2A(细胞周期依赖性激酶抑制基因)和RPS3a基因(核糖体蛋白质S3a)在中药复方理冲生髓饮诱导人卵巢癌细胞株人卵巢浆液性乳头状囊腺癌(SKOV3)细胞凋亡中的作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为理冲生髓饮组和生理盐水组,灌胃给... 目的研究CDKN2A(细胞周期依赖性激酶抑制基因)和RPS3a基因(核糖体蛋白质S3a)在中药复方理冲生髓饮诱导人卵巢癌细胞株人卵巢浆液性乳头状囊腺癌(SKOV3)细胞凋亡中的作用。方法将20只Wistar大鼠随机分为理冲生髓饮组和生理盐水组,灌胃给药,采血制备含药血清。提取生理盐水组及理冲生髓饮组肿瘤细胞mRNA,制备DNA探针并分别用Cy3和Cy5两种荧光染料标记,与人细胞凋亡寡核苷酸微阵列芯片进行杂交,经扫描、分析,得出药物作用后表达有差异的基因。结果共筛选出显著差异表达基因66个,其中20个基因表达水平上调,46个基因表达水平下调。结论理冲生髓饮可能通过上调CDKN2A基因和下调RPS3a基因,达到诱导卵巢癌细胞凋亡的目的。诱导细胞周期停滞,阻碍肿瘤细胞蛋白质合成,影响细胞正常代谢等,可能是其诱导细胞凋亡的作用机制。 展开更多
关键词 理冲生髓饮 药物血清 细胞凋亡 卵巢癌 基因芯片 人卵巢浆液性乳头状囊腺癌(skov3)
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莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡及Bcl-2表达的影响 被引量：8
20
作者 杨美春 方刚 +4 位作者 李林 覃振林 钟振国 杨思源 汤红丽 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第10期34-35,80,共3页
目的观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡指数及Bcl-2表达的影响,探讨莪术油注射液致人卵巢癌SKOV3细胞胀亡的机制。方法以不同浓度莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过荧光显微镜观察细胞核变化、透射电镜计算细胞胀亡指数... 目的观察莪术油注射液对人卵巢癌SKOV3细胞胀亡指数及Bcl-2表达的影响,探讨莪术油注射液致人卵巢癌SKOV3细胞胀亡的机制。方法以不同浓度莪术油注射液作用人卵巢癌SKOV3细胞后,通过荧光显微镜观察细胞核变化、透射电镜计算细胞胀亡指数、琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂情况、免疫组化观察细胞Bcl-2基因的表达。结果人卵巢癌SKOV3细胞经莪术油注射液作用48 h后,荧光显微镜观察到胀亡细胞出现细胞肿胀,体积增大,胞膜面积缩小,核染色质分散扩大;细胞胀亡指数随浓度的增加而增大,呈量效关系;电泳观察DNA呈弥漫型;Bcl-2基因表达下调。结论莪术油注射液可使人卵巢癌SKOV3细胞随浓度的增加而胀亡指数增大,并可下调Bcl-2基因表达,提示下调Bcl-2基因表达可能是莪术油注射液致SKOV3细胞胀亡的作用机制之一。 展开更多
关键词 莪术油注射液 人卵巢癌skov3细胞 胀亡指数 BCL-2
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