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SKAP1通过JAK1/PI3K/AKT信号通路调控非小细胞肺癌增殖、侵袭和转移
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作者 金希冬 孟浩 刘大治 《解剖科学进展》 2024年第6期668-671,675,共5页
目的探究SKAP1对非小细胞肺癌增殖和侵袭转移的影响。方法体外培养支气管上皮细胞BEAS-2B和4株肺癌细胞系A549、HCC827、H460、H1299,Western blot检测SKAP1的表达水平;体外培养A549和H1299细胞系,分别敲低和过表达SKAP1后,Western blot... 目的探究SKAP1对非小细胞肺癌增殖和侵袭转移的影响。方法体外培养支气管上皮细胞BEAS-2B和4株肺癌细胞系A549、HCC827、H460、H1299,Western blot检测SKAP1的表达水平;体外培养A549和H1299细胞系,分别敲低和过表达SKAP1后,Western blot和qRT-PCR检测转染效率。CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测细胞JAK1、p-JAK1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达。结果SKAP1在肺癌细胞中的表达明显高于正常支气管上皮细胞BEAS-2B;在A549细胞中,与sh-NC组相比,sh-SKAP1组细胞增殖能力减弱,迁移和侵袭能力降低(P<0.01),p-JAK1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量降低(P<0.01);在H1299细胞中,与Vector组相比,Ov-SKAP1组细胞增殖、迁移和侵袭能力增加(P<0.01),p-JAK1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量增加(P<0.01)。结论SKAP1可能通过JAK1/PI3K/AKT轴调节肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 skap1 增殖 迁移 侵袭 JAK/PI3K/AKT信号通路
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