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SKA1通过PI3K/AKT通路调控子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭
1
作者 闫亚楠 龚咪 张磊 《西部医学》 2025年第9期1274-1279,共6页
目的探索SKA1在子宫内膜癌中的表达及作用机制。方法分析GEPIA数据库资料中SKA1对EC的影响。RT-qPCR法检测SKA1在肿瘤组织及正常组织中、人子宫内膜癌细胞及正常细胞中的表达水平。通过CCK-8实验、平板细胞克隆形成实验、流式细胞术、... 目的探索SKA1在子宫内膜癌中的表达及作用机制。方法分析GEPIA数据库资料中SKA1对EC的影响。RT-qPCR法检测SKA1在肿瘤组织及正常组织中、人子宫内膜癌细胞及正常细胞中的表达水平。通过CCK-8实验、平板细胞克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell法测RL95-2、Ishiwaka细胞的增殖、克隆形成、细胞的周期分布、迁移及侵袭情况。蛋白质免疫印迹法检测两组细胞中SKA1、CyclinD1、MMP2、MMP9、GAPDH、P13K、p-P13K、AKT和p-AKT水平。结果SKA1在EC中高表达,且SKA1高表达与EC患者生存率降低有关。SKA1在肿瘤组织、RL95-2和Ishiwaka细胞中呈现高表达。si-SKA1可抑制RL95-2和Ishiwaka细胞的增殖、迁移和侵袭能力。SKA1可通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调SKA1、CyclinD1、MMP2、MMP9的表达。结论SKA1通过PI3K/AKT通路促进子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 纺锤体和动粒相关蛋白复合体亚基1 PI3K/AKT通路 增殖 迁移 侵袭
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SKA1通过Cdc42介导高尔基体堆叠调控胰腺癌细胞侵袭与转移
2
作者 李彤 郭婧 +3 位作者 李东 中山静子 余湘南 徐馨 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第7期1201-1208,共8页
目的:探讨SKA1调控胰腺导管腺癌(PDAC)侵袭与转移的分子机制。方法:利用免疫组化染色法检测胰腺导管腺癌组织样本及癌旁组织中SKA1与下游分子Cdc42的表达水平、用免疫印迹方法在不同胰腺癌细胞系及正常胰腺导管上皮细胞中进行验证;利用... 目的:探讨SKA1调控胰腺导管腺癌(PDAC)侵袭与转移的分子机制。方法:利用免疫组化染色法检测胰腺导管腺癌组织样本及癌旁组织中SKA1与下游分子Cdc42的表达水平、用免疫印迹方法在不同胰腺癌细胞系及正常胰腺导管上皮细胞中进行验证;利用慢病毒转染技术构建SKA1稳定敲减和过表达的胰腺癌细胞株;利用免疫荧光方法检测PDAC细胞内SKA1敲低或过表达对高尔基体结构的影响,及Cdc42抑制剂ZCL278对高尔基体结构变化的调控;并利用Transwell实验及细胞划痕实验检测ZCL278对SKA1促癌作用的影响;应用免疫印迹方法检测SKA1及Cdc42表达对自噬标志物的影响。结果:在胰腺导管腺癌组织与细胞中SKA1与Cdc42表达均显著高于正常组织或细胞,且二者表达呈显著正相关;并且发现SKA1低表达的患者具有更长的总体生存期,而Cdc42表达高低与总体生存期无关。接着我们发现SKA1可促进PDAC细胞内高尔基体堆叠,并且在SKA1过表达的细胞中Cdc42抑制剂ZCL278可以抑制这种堆叠现象。进一步我们发现抑制Cdc42可逆转SKA1过表达对胰腺癌侵袭与转移的促进效应,具有统计学差异,而在SKA1非高表达的细胞中无显著差异,最后我们发现Cdc42可受SKA1的表达调控诱导PDAC细胞发生自噬。结论:SKA1通过调控Cdc42介导的高尔基体致密堆叠进而影响胰腺癌发生自噬,最终促使胰腺癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胰腺癌 ska1 高尔基体 CDC42
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小鼠SKA1蛋白的多克隆抗体制备、鉴定与初步应用 被引量：1
3
作者 姜飞 刘小林 +1 位作者 李喜莲 Jim W Xuan 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期239-241,共3页
目的:制备兔抗鼠SKA1(Spindle and Kinetochore Associated1)多克隆抗体。方法:利用PCR的方法得到小鼠SKA1基因并克隆至pGEX-2T原核表达载体中,转化入大肠杆菌BL21表达,经IPTG诱导表达GST-SKA1融合蛋白,经亲和层析纯化浓缩后免疫新西兰... 目的:制备兔抗鼠SKA1(Spindle and Kinetochore Associated1)多克隆抗体。方法:利用PCR的方法得到小鼠SKA1基因并克隆至pGEX-2T原核表达载体中,转化入大肠杆菌BL21表达,经IPTG诱导表达GST-SKA1融合蛋白,经亲和层析纯化浓缩后免疫新西兰大耳白兔制备多克隆抗体,通过ELISA测定抗鼠SKA1多克隆抗体效价,用Western blot测定其特异性。结果:构建了pGEX-2T-SKA1原核表达重组质粒,并诱导表达出GST-SKA1融合蛋白,免疫新西兰大耳白兔5周后获得多克隆抗体。ELISA测定表明SKA1多克隆抗体效价为1∶25600,Western blot分析表明SKA1多克隆抗体具有良好的特异性。通过免疫组织化学方法发现,SKA1表达于高分化前列腺癌细胞中。结论:成功地制备了效价及特异性良好的兔抗鼠SKA1多克隆抗体,为SKA1基因功能的研究奠定基础。 展开更多
关键词 ska1基因 纺锤体检测点 多克隆抗体 肿瘤 小鼠
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SKA1对肾细胞癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制研究 被引量：1
4
作者 韩静 蒲艳 柳惠斌 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第5期404-411,共8页
目的研究SKA1在肾细胞癌中的表达情况,探讨其表达对肾细胞癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集肾细胞癌数据集,分析SKA1在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系和对预后... 目的研究SKA1在肾细胞癌中的表达情况,探讨其表达对肾细胞癌细胞增殖凋亡的影响及其分子机制。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库收集肾细胞癌数据集,分析SKA1在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达差异及其与临床病理特征的关系和对预后的影响。收集2016年1月—2018年9月在新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的72例肾透明细胞癌患者切除的肿瘤组织及癌旁组织,利用实时荧光定量PCR法检测SKA1的表达水平。体外培养的人肾细胞癌细胞系786-O和ACHN分别用shSKA1干扰慢病毒和对照病毒载体感染。CCK-8法检测细胞增殖活性;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC检测细胞凋亡率。运用IPA@在线生物信息学软件,对基因表达谱芯片检测的差异基因进行信号传导通路及生物学功能分析。Western blot法检测各组细胞TNF-α、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、p-Akt、p-mTOR蛋白水平变化。结果在各病理亚型肾细胞癌组织中SKA1的表达水平明显高于正常肾组织(P<0.01),与肾透明细胞癌和肾乳头状细胞癌患者的T、N、M(TNM)及AJCC分期有关(P<0.01)。SKA1高表达患者总生存期明显短于低表达患者(P<0.001)。组织样本研究结果证实,SKA1在肾透明细胞癌组织中表达水平高于癌旁组织,与TCGA数据库分析结果一致。与对照组相比,感染shSKA1慢病毒的肾细胞癌细胞增殖能力明显下降,凋亡细胞比例增加(P<0.01)。IPA@分析发现,生物功能富集排名第一的是细胞生长与增殖,TNF被强烈激活,PI3K/Akt/mTOR通路信号分子被显著抑制。Western blot实验结果证实,SKA1干扰组中TNF-α、Caspase 3和Caspase 9表达水平显著上升,而与细胞增殖相关的通路信号分子Akt和mTOR的磷酸化表达水平显著下调,与富集分析结果相一致。结论SKA1是肾细胞癌预后不良因素。降低肾细胞癌中SKA1表达能减弱肾细胞癌细胞增殖,同时促进凋亡,其机制可能与TNF-α激活和PI3K/Akt/mTOR通路分子磷酸化水平抑制有关。 展开更多
关键词 肾细胞癌 ska1 细胞增殖与凋亡 分子机制
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SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及意义 被引量：2
5
作者 赵丽娟 张冬燕 +3 位作者 高月华 姜莉铖 柳忠豪 张彬 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期813-816,共4页
目的:分析SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测42例腺样囊性癌组织及20例癌旁正常组织中SKA1及MMP-9的表达情况。结果:SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌中的阳性表达率分别为78. 6%和66. ... 目的:分析SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学染色法检测42例腺样囊性癌组织及20例癌旁正常组织中SKA1及MMP-9的表达情况。结果:SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌中的阳性表达率分别为78. 6%和66. 7%,明显高于其在癌旁正常组织中的表达(15%和25%)(P <0. 05)。SKA1及MMP-9的表达与临床分期及腺样囊性癌的组织病理类型关系密切(P <0. 05)。此外,MMP-9的表达尚与神经侵袭及生存时间关系密切(P <0. 05)。结论:SKA1及MMP-9在唾液腺腺样囊性癌组织中高表达可能成为SACC预后评估指标及潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 唾液腺腺样囊性癌(SACC) 纺锤体与动粒相关蛋白-1(ska1) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9)
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KLF4在肾透明细胞癌侵袭和迁移中的作用及其与SKA1的靶向调控关系探讨 被引量：1
6
作者 张萌萌 刘盟雪 +1 位作者 袁帅 韩静 《山东医药》 CAS 2023年第14期1-6,共6页
目的探讨肾透明细胞癌(ccRCC)组织中锌指转录调节因子4(KLF4)的表达变化,及其调控纺锤体和动粒相关复合体亚基1(SKA1)促进ccRCC细胞侵袭、迁移的作用。方法从癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库下载440例ccRCC原位癌组织和80例伴有远处转移... 目的探讨肾透明细胞癌(ccRCC)组织中锌指转录调节因子4(KLF4)的表达变化,及其调控纺锤体和动粒相关复合体亚基1(SKA1)促进ccRCC细胞侵袭、迁移的作用。方法从癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库下载440例ccRCC原位癌组织和80例伴有远处转移的ccRCC组织的转录组测序数据,分析KLF4在原位癌组织和伴有远处转移癌组织中的表达差异。取人肾癌细胞786-O、ACHN,分为KLF4过表达组、空载体组、共表达KLF4/SKA1组,采用慢病毒载体技术,分别转染pCMV-KLF4、pCMV、pCMV-KLF4和pCMV-SKA1质粒;采用Transwell小室实验观察各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测细胞上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达。取786-0、ACHN细胞,分为KLF4干扰组及干扰对照组、KLF4过表达组及空载体组,KLF4干扰组和干扰对照组分别转染siKLF4和siNC,KLF4过表达组和空载体组分别转染pCMV-KLF4、pCMV质粒;采用实时荧光定量PCR法检测细胞SKA1 mRNA表达,Western blotting法检测细胞SKA1蛋白表达;利用Jaspar和ConTra V3在线工具分析预测KLF4在SKA1启动子区的结合位点,并采用双荧光素酶报告实验进行验证。结果KLF4在伴有远处转移的ccRCC组织中的表达低于ccRCC原位癌组织(P<0.01)。在786-O和ACHN细胞中,与空载体组相比,过表达KLF4组细胞侵袭和迁移能力降低(P均<0.01);与过表达KLF4组比较,共表达KLF4/SKA1组细胞侵袭和迁移能力增加(P均<0.01)。与空载体组相比,过表达KLF4组E-cadherin蛋白表达水平升高、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低;与过表达KLF4组比较,共表达KLF4/SKA1组E-cadherin蛋白表达水平降低、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平升高(P均<0.05)。与siNC组相比,siKLF4组SKA1 mRNA及蛋白表达水平均升高;与pCMV空载体组相比,pKLF4过表达组SKA1 mRNA及蛋白表达水平均下降(P均<0.01)。SKA1转录起始位点上游850~900 bp启动子序列中存在KLF4的结合位点。双荧光素酶报告实验结果显示,与pSKA1-MUT+pKLF4/pCMV、pSKA1-WT+pCMV组比较,pSKA1-WT+pKLF4组荧光素酶活性降低(P均<0.01)。结论KLF4表达下调与ccRCC恶性进展相关,KLF4可通过结合SKA1启动子区特定序列负向调控SKA1表达,从而抑制ccRCC细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 锌指转录调节因子4 纺锤体和动粒相关复合体亚基1 细胞侵袭 细胞迁移 肾透明细胞癌
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2型糖尿病病理生理因素通过SKA1诱导细胞中心体扩增
7
作者 刘琴琴 王朴 李少钦 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第1期87-94,共8页
为研究糖尿病相关的细胞中心体扩增的分子机制,并证明糖尿病的病理生理因素(病生因素)通过纺锤体和动粒相关蛋白1(spindle and kinetochore associated complex protein 1, SKA1)诱导细胞中心体扩增,该研究采用免疫荧光、Western blot... 为研究糖尿病相关的细胞中心体扩增的分子机制,并证明糖尿病的病理生理因素(病生因素)通过纺锤体和动粒相关蛋白1(spindle and kinetochore associated complex protein 1, SKA1)诱导细胞中心体扩增,该研究采用免疫荧光、Western blot检测糖尿病病生因素高葡萄糖、高胰岛素、高自由脂肪酸(棕榈酸)处理下中心体扩增情况、SKA1表达情况及在干扰SKA1后对中心体扩增的影响。结果显示,糖尿病病生因素高葡萄糖、高胰岛素、高自由脂肪酸(棕榈酸)显著诱导HCT116、MCF-7、Hela细胞中心体的扩增,处理组较对照组细胞中心体扩增率显著升高(P<0.01);糖尿病病生因素处理组中SKA1蛋白表达量较对照组显著升高(P<0.01), SKA1 siRNA组中SKA1蛋白表达量与三因素处理组相比显著降低(P<0.01); SKA1的siRNA组中的中心体扩增率较三因素处理组显著降低(P<0.01)。该研究证明, 2型糖尿病病生因素在HCT116、MCF-7、Hela中通过SKA1诱导细胞中心体扩增。 展开更多
关键词 2型糖尿病 ska1 中心体扩增
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SKA1与恶性肿瘤相关性及机制的研究进展
8
作者 凌峰 张勇 辛向阳 《内蒙古医学杂志》 2019年第9期1040-1042,共3页
纺锤体和动粒关联蛋白-1(SKA1)参与有丝分裂过程中动粒与微管之间的稳定结合,维持染色体的稳定性;抑制纺锤体组装检查点(SAC)的活性,促进有丝分裂中后期转化。SKA1功能失调或表达异常,影响细胞有丝分裂或细胞周期转化,与多种恶性肿瘤发... 纺锤体和动粒关联蛋白-1(SKA1)参与有丝分裂过程中动粒与微管之间的稳定结合,维持染色体的稳定性;抑制纺锤体组装检查点(SAC)的活性,促进有丝分裂中后期转化。SKA1功能失调或表达异常,影响细胞有丝分裂或细胞周期转化,与多种恶性肿瘤发生发展密切相关。本文就SKA1结构、功能及其在恶性肿瘤发生发展中的作用及机制进行综述。 展开更多
关键词 纺锤体和动粒关联蛋白-1 有丝分裂 恶性肿瘤 细胞周期
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基于生物信息学数据库分析肾透明细胞癌SKA1表达及临床意义
9
作者 韩静 袁帅 +1 位作者 蒲艳 柳惠斌 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2020年第10期598-605,共8页
目的探讨纺锤体和动粒相关蛋白复合体亚基1(SKA1)在肾透明细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年1月至2018年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的76例肾透明细胞癌患者术前和24例健康体检者的静脉血液标本,利用实时荧光定量PCR检... 目的探讨纺锤体和动粒相关蛋白复合体亚基1(SKA1)在肾透明细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年1月至2018年12月在新疆医科大学附属肿瘤医院就诊的76例肾透明细胞癌患者术前和24例健康体检者的静脉血液标本,利用实时荧光定量PCR检测患者全血中SKA1的水平,分析SKA1的水平与临床病理特征的关系。挖掘Oncomine(v4.5)、The Human Protein Atlas(THPA)基因数据库、The Cancer Genome Atlas(TCGA)门户网站(cBioportal)和Gene Expression Omnibus(GEO)中关于SKA1的信息,基于cBioportal数据库中的肾透明细胞癌数据采用Kaplan-Meier法进行生存分析,log-rank检验进行生存率的比较,χ^2检验分析SKA1水平与临床病理特征的关系。采用ROC曲线评价SKA1 mRNA在肾透明细胞癌中的诊断价值,并采用KOBAS 3.0版在线工具对SKA1基因进行富集分析。结果Oncomine(v4.5)数据库中检索到2项关于SKA1 mRNA在人肾透明细胞癌组织中表达水平的研究,共38个样本,分析结果显示人SKA1 mRNA在肾透明细胞癌组织中呈高表达,进一步检测发现,与正常肾组织相比,SKA1 mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达水平显著升高[-2.21(-3.56,-1.59)vs.-3.41(-4.55,-1.65)],差异具有统计学意义(Z=2.282,P=0.022)。利用THPA在线网站分析表明,SKA1蛋白在肾癌组织中呈明显中等强度染色,而在正常肾组织中极少部分弱阳性表达或不表达,SKA1主要定位于细胞质膜,这一检测结果与mRNA分析结果一致。cBioportal数据库分析结果表明,SKA1表达水平与AJCC分期(χ^2=21.352,P<0.001)、T分期(χ^2=19.967,P<0.001)、N分期(χ^2=11.323,P=0.003)及M分期(χ^2=27.248,P<0.001)显著相关。76例肾透明细胞癌患者外周血SKA1的水平为0.301±0.147,健康体检者为0.162±0.052,差异具有统计学意义(t=7.360,P<0.001),其水平与AJCC分期(t=2.445,P=0.017)和淋巴结转移(t=2.242,P=0.028)相关,该结果与cBioportal数据库中组织分析结果相符。生存分析显示,cBioportal数据库中,肾透明细胞癌患者SKA1 mRNA的表达水平与总生存率和无瘤生存率相关(χ^2=22.440,P<0.001;χ^2=23.830,P<0.001)。GEO数据库中,肾透明细胞癌患者的SKA1 mRNA的表达水平与总生存率无关(χ^2=0.241,P=0.632)。cBioportal数据库中ROC分析结果显示,选取诊断界值为-0.944时,SKA1 mRNA诊断肾透明细胞癌的敏感性为100%,特异性为98.7%,ROC曲线下面积(AUC)为0.991,95%CI为0.972~1.000。对76例肾透明细胞癌患者进行ROC分析结果显示,当诊断界值为0.235时,外周血中SKA1水平诊断肾透明细胞癌的敏感性为75.0%,特异性为95.8%,AUC为0.837,95%CI为0.761~0.914。KOBAS富集分析结果显示,SKA1高表达样本主要富集在染色体着丝粒、微管聚合与解聚调节、有丝分裂纺锤体检查点等基因集。结论SKA1高表达于肾透明细胞癌组织中,并与患者预后显著相关,可作为肾透明细胞癌的诊断指标及潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 肾肿瘤 预后 计算生物学 ska1
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E2F1转录激活SKA1在促进肝癌细胞增殖中的作用及机制研究
10
作者 叶小丹 苏林红 +4 位作者 林军 陈剑 柳侠平 吴春明 朱小区 《中华内分泌外科杂志》 CAS 2021年第3期309-313,共5页
目的本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子,并进一步探究其机制,为后续靶向治疗提供分子理论基础。方法通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据,分析了SKA1在肝癌中的表达量,同时,我们还分析了SKA1的表达... 目的本文旨在研究SKA1是否是调节肝癌恶性增殖的一个关键分子,并进一步探究其机制,为后续靶向治疗提供分子理论基础。方法通过生物信息学技术分析来自TCGA数据库中的肝癌数据,分析了SKA1在肝癌中的表达量,同时,我们还分析了SKA1的表达与肝癌患者预后的关系。采用基于脂质体介导的细胞转染技术,构建过表达SKA1的肝癌细胞系,并进一步采用CCK-8及平板克隆试验检测SKA1对肝癌细胞增殖能力的影响。采用生物信息学技术对SKA1及E2F1表达相关性进行分析,进一步检测E2F1在SKA1启动子区域的结合位点,并采用双荧光素酶技术检测E2F1对SKA1的转录激活作用。结果SKA1在肝癌组织中高表达,且SKA1高表达的肝癌患者的总体生存率(49.8%)比SKA1低表达患者低(69.4%),二者呈负相关。与此同时,E2F1也在肝癌组织中呈高表达,且E2F1高表达肝癌患者生存期显著低于低表达组,与不良预后呈负相关。SKA1过表达可将肝癌细胞的增殖能力提升近50%,SKA1受E2F1转录因子调控,且E2F1转录因子与SKA1启动子结合,转录激活SKA1在肝癌细胞中的表达。结论E2F1转录激活SKA1促进肝癌细胞增殖,导致肝癌患者预后不良。 展开更多
关键词 肝癌 转录因子 E2F1 ska1 细胞增殖
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