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线粒体SIRTs在神经退行性疾病中的研究进展
1
作者 万金金 尹艳玲 刘丽敏 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第9期1373-1380,共8页
神经退行性疾病是以脑和/或脊髓神经元慢性进行性退变为主要病理特征的一类疾病,其病因不清、发病机制复杂,至今尚无有效的治疗方法。近年来,线粒体定位的沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs)家族成员SIRT3、SIRT4、... 神经退行性疾病是以脑和/或脊髓神经元慢性进行性退变为主要病理特征的一类疾病,其病因不清、发病机制复杂,至今尚无有效的治疗方法。近年来,线粒体定位的沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs)家族成员SIRT3、SIRT4、SIRT5在神经退行性疾病中的作用日益受到关注。研究表明它们通过调节线粒体功能、炎症反应等参与了神经元变性的许多重要环节。本文综述了线粒体SIRTs在阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病中的研究进展,以期为阐明疾病的发病机制与防治提供新的思路。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 线粒体 sirts 神经元变性
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冠心病患者单个核细胞Sirts基因表达的研究
2
作者 李海玲 彭文辉 +3 位作者 王珂 闻国富 李伟明 徐亚伟 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2011年第4期14-18,22,共6页
目的观察冠心病患者外周血单个核细胞Sirts基因的表达。方法利用RT-PCR从冠心病患者及正常对照组外周血单个核细胞总RNA中扩增出包含Sirts编码区的片段;利用琼脂糖凝胶电泳、实时定量PCR及SPSS分析软件来检测冠心病病例组与对照组单个... 目的观察冠心病患者外周血单个核细胞Sirts基因的表达。方法利用RT-PCR从冠心病患者及正常对照组外周血单个核细胞总RNA中扩增出包含Sirts编码区的片段;利用琼脂糖凝胶电泳、实时定量PCR及SPSS分析软件来检测冠心病病例组与对照组单个核细胞Sirts基因表达的区别,以及Sirts基因表达与冠心病危险因子的相关性。结果冠心病组外周血单个核细胞Sirt1基因的表达(0.75±0.088)明显低于对照组(1.05±0.099),差异有统计学意义(P=0.034)。Sirt1表达与TC、TG、FPG、LDL、ApoA成明显负相关,与HDL成正相关;Sirt2表达与HDL成正相关;Sirt5、Sirt6、Sirt7表达与FPG成负相关(P值均<0.05)。结论外周血单个核细胞中Sirts基因的低表达与冠心病的发病存在相关性。 展开更多
关键词 sirts基因 冠状动脉粥样硬化性心脏病 单个核细胞
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中药益糖康通过调节SIRT1对糖尿病db/db小鼠心肌损伤的机制研究
3
作者 陈红谨 杨宇峰 +1 位作者 庞敏 石岩 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期182-187,I0004,I0005,共8页
目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后... 目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后随机分3组:模型组、西药组和中药组,每组10只,另取10只正常db/m小鼠作为正常组。给药6周,检测各组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血脂、磷酸激酶同工酶(phosphokinase isoenzyme,CK-MB)、磷酸激酶(phosphokinase,CK)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光镜及透射电镜观察心肌组织结构结构变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、NADPH氧化酶4(NOX4)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果与正常组比较,模型组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD显著降低(P<0.01),心肌组织病理变化及线粒体损伤显著,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和中药组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理及线粒体损伤显著减轻,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论中药益糖康可通过减少ROS积累减轻氧化应激反应,抑制了糖脂代谢紊乱诱导的心肌损伤,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、调控线粒体稳态从而减少氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 心肌损伤 SIRT1 氧化应激
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白花前胡有效成分激活PGC-1α/SIRT3信号通路降低慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的机制研究 被引量：1
4
作者 姜爱雯 杜佩珊 +2 位作者 褚明娟 孙越崎 张鹤鸣 《安徽医药》 2025年第6期1120-1126,共7页
目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80... 目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80只作为研究对象,其中10只用于建立白花前胡丁素(PD)在SD大鼠体内血药浓度-时间曲线,除去对照组(n=10),其余大鼠(n=60)均采用烟熏联合脂多糖法建立COPD模型,采用随机数字表法分为COPD组(n=10)、低剂量PD组(n=10)、中剂量PD组(n=10)、高剂量PD组(n=10)、SR-18292(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)组(n=10)、中剂量PD+SR-18292组(n=10)。统计对照组、COPD组、低剂量PD组、中剂量PD组、高剂量PD组五组大鼠干预治疗后脏器指数、弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分、肺部组织病理形态变化、主动脉血炎症因子[核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、氧化应激性因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平;统计COPD组、中剂量PD组、SR-18292组(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)、中剂量PD+SR-18292组四组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平。结果PD在SD大鼠内血药浓度-时间曲线趋势规律,其血药浓度在2 h内完成基本代谢,然后缓慢消除,符合常规中药剂在机体内分解规律;与对照组大鼠相比,COPD模型的建立可以下调大鼠胸腺、脾脏指数、SOD水平,上调DAD评分、炎症因子(NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)、VEGF、丙二醛及核因子κB(NF-κB)阳性占比(P<0.05);PD的干预可以上调胸腺、脾脏指数、SOD水平,下调DAD评分、NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、丙二醛及NF-κB阳性占比,随着PD干预剂量的提升,上述趋势逐渐明显,体现出剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键蛋白PGC-1α、SIRT3表达降低(0.28±0.11、0.30±0.17比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);与COPD组相比,低、中、高剂量PD的干预可以上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.40±0.22、0.48±0.30、0.57±0.28比0.28±0.11,0.43±0.26、0.53±0.18、0.60±0.21比0.30±0.17)(P<0.05),且随着PD干预剂量的提升,肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达持续提升,体现出剂量依赖性(P<0.05);PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂SR-18292干预可以下调COPD组大鼠肺组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.48±0.30、0.53±0.18比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);PD干预可以逆转SR-18292组大鼠表达趋势,再次上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.57±0.28、0.60±0.21比0.48±0.30、0.53±0.18)(P<0.05)。结论PD在大鼠体内药代动力学稳定,通过提升PGC-1α/SIRT3信号通路活性来抑制COPD大鼠病理状态,改善其气道内黏液高分泌状态,降低气道炎症、氧化应激损伤程度,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 前胡 慢性阻塞性肺疾病 白花前胡丁素 气道黏液高分泌 气道炎症 PGC-1α/SIRT3信号通路
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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
5
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路
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羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节自噬以改善骨关节炎软骨细胞衰老
6
作者 马运锋 曹玉净 韩小飞 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期83-93,共11页
目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分... 目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为对照组,Lupeol(2.5、5、10、20、40μmol/L)组,50μmol/L叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)组,TBHP+Lupeol组,TBHP+Lupeol+氯喹(chloroquine,CQ;自噬抑制剂,20μmol/L)组,TBHP+Lupeol+si-NC组,TBHP+Lupeol+si-SIRT3组。利用CCK-8、DCFH-DA探针、流式细胞术检测细胞增殖、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、细胞凋亡;利用β-gal染色评估细胞衰老;利用Western blot检测SIRT3、mTOR、衰老标志蛋白(p21和p16)、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解相关蛋白(aggrecan、collagenⅡ、ADAMTS5、MMP13)以及自噬相关蛋白(LC3BⅠ、LC3BⅡ、P62)的表达;利用RT-qPCR检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP;包括IL-6、Cxcl10、MCP1、MMP3)的mRNA水平;利用免疫荧光检测LC3斑点;利用透射电镜观察自噬小体。将30只C57BL/6雄性野生型小鼠分为(n=10):Sham组、OA组、OA+Lupeol〔50 mg/(kg·d),灌胃给药〕组,利用番红O-固绿染色评估软骨损伤程度。结果根据细胞活力测定结果,Lupeol的最佳处理浓度和时间选择为20μmol/L和24 h。与TBHP组相比,TBHP+Lupeol组细胞活力升高(P<0.05);ROS产生、β-gal阳性细胞比例、p21和p16蛋白表达水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05);aggrecan和collagenⅡ蛋白水平升高、ADAMTS5和MMP13蛋白水平降低(P<0.05);细胞凋亡减少(P<0.05);P62蛋白水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值升高、LC3B荧光斑点强度以及自噬小体数量增加(P<0.05);SIRT3表达水平升高、mTOR磷酸化水平降低(P<0.05)。CQ处理有效废除Lupeol对细胞活力和自噬的促进作用,对ROS水平、细胞衰老、ECM降解、细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。沉默SIRT3逆转Lupeol对mTOR磷酸化水平的抑制作用和对自噬的促进作用(P<0.05)。在体内,与OA组相比,OA+Lupeol组软骨变性减少、国际骨关节炎研究协会评分降低(P<0.05);SIRT3表达水平上调、mTOR磷酸化水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值升高、MMP13蛋白水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节软骨细胞自噬以改善OA软骨细胞衰老。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 SIRT3/mTOR通路 自噬 衰老 软骨细胞
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大黄酚对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响及其机制的探讨
7
作者 李健伟 胡锋 +4 位作者 殷琴 廉凯 徐进 胡杨 华寒冰 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期808-814,共7页
目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,4... 目的:探讨大黄酚(CHR)对骨关节炎大鼠软骨损伤的影响,及其调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路的作用机制。方法:建立骨关节炎大鼠模型,分为阴性对照组(OA组)、大黄酚低剂量组(CHR-L,10 mg/kg)、中剂量组(CHR-M,20 mg/kg)、高剂量组(CHR-H,40 mg/kg)、SIRT1抑制剂(sirtinol,5 mg/kg)+大黄酚高剂量组(sirtinol+CHR-H),并另设正常健康对照组。测定关节肿胀度,评估炎症指数;测定大鼠疼痛阈值(压痛、热痛);HE染色和番红O染色检测大鼠关节软骨病理学变化;ELISA法检测血清炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平;微量法检测氧化应激指标(MDA、SOD、GSH-PX);TUNEL染色法检测细胞凋亡;Western blot检测SIRT1、HMGB1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-13、C-Caspase-3蛋白表达。结果:与正常健康对照组比较,阴性对照组大鼠出现关节软骨结构破坏,软骨细胞坏死、减少等明显的病理损伤,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白C-Caspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著上升,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著下降(P<0.05);与阴性对照组比较,CHR各组随着剂量的增加,关节软骨组织病理损伤明显好转,关节肿胀度、关节炎指数、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、MDA含量、软骨细胞凋亡率及凋亡蛋白CCaspase-3表达、HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65、MMP-13蛋白表达显著下降,压痛阈值、热痛阈值、SOD、GSH-PX活性、SIRT1蛋白表达显著上升(P<0.05);与CHR-H组比较,sirtinol+CHR-H组可以一定程度逆转CHR对于软骨损伤的保护作用。结论:CHR可以通过上调SIRT1表达下调HMGB1、NF-κB p65/p-NF-κB p65表达,减轻关节软骨炎症,抑制软骨细胞凋亡,对骨关节炎大鼠软骨损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 大黄酚 骨关节炎 软骨损伤 SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大
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作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 SIRT1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达抑制急性肾损伤向慢性肾脏病转化
9
作者 王丽妍 关毅鸣 +1 位作者 刁宗礼 黄红东 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期312-317,共6页
目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用... 目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用含顺铂(10μmol/L)和(或)apelin-13(1μmol/L)培养基孵育。利用MitoTracker®探针观察各组线粒体形态;JC-1试剂盒检测各组线粒体膜电位;Western blotting检测各组促纤维化细胞因子、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3敲减组、空载腺病毒组,每组8只。除对照组和空载腺病毒组外,其他组小鼠一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。顺铂+apelin组小鼠腹腔注射apelin(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水;顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠尾静脉注射Sirt3敲减腺病毒(2×10^(9) pfu/mL),腹腔注射apelin-13(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1));空载腺病毒组小鼠尾静脉注射腺病毒(2×10^(9) pfu/mL)。干预2周后处死小鼠。Masson染色观察各组肾脏纤维化程度,免疫组织化学染色观察各组Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达情况;ELISA检测各组血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,顺铂组线粒体荧光染色减少,线粒体膜电位下降,TGF-β1表达升高(均P<0.05)。与顺铂组比较,顺铂+apelin组荧光染色增加,线粒体膜电位上升,TGF-β1表达降低(均P<0.05);而这一效应在Sirt3 siRNA转染后抵消。动物实验结果显示,与对照组比较,顺铂组小鼠肾脏出现显著的肾小管萎缩和肾间质纤维化,Col-Ⅰ阳性表达增多,血清Cr、BUN水平升高(均P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+apelin组上述指标均明显改善(均P<0.05)。与顺铂+apelin组比较,顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠apelin的肾脏保护作用明显减弱。结论多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达来维持线粒体结构和功能的稳定、减轻肾脏纤维化、改善肾功能,抑制AKI向慢性肾脏病转化。 展开更多
关键词 多肽 APELIN 去乙酰化酶 Sirt3 急性肾损伤 慢性肾脏病
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南葶苈子对慢性心力衰竭大鼠心功能及SIRT2/NF-κB通路的影响
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作者 李超 陈云 +2 位作者 李梅 盛晓生 余晗俏 《中成药》 北大核心 2025年第5期1741-1745,共5页
目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF... 目的 探究南葶苈子提取液对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、南葶苈子组(10 g/kg)、AGK2组(SIRT2抑制剂,82 mg/kg)和南葶苈子(10 g/kg)+AGK2(82 mg/kg)组。采用腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,给药8周后,超声心动图检测大鼠心功能,HE和Masson染色观察心肌组织形态学变化,ELISA法检测血清心肌损伤标志物以及炎症和氧化应激指标,Western blot和RT-qPCR法检测心肌组织SIRT2、NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果 与模型组比较,南葶苈子组大鼠心功能改善;心肌纤维化程度降低(P<0.01);血清cTnI、CK、BNP水平降低(P<0.01);血清和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);心肌组织SIRT2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65 mRNA和p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01)。SIRT2抑制剂AGK2预处理在一定程度上抵消了南葶苈子提取液对CHF大鼠的保护作用。结论 南葶苈子提取液可通过调控SIRT2/NF-κB通路改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌纤维化,减轻心肌氧化应激和炎症。 展开更多
关键词 南葶苈子提取液 慢性心力衰竭 SIRT2/NF-κB通路 炎症反应 氧化应激
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二甲双胍通过激活下丘脑MC4R缓解高脂饮食大鼠胰岛素抵抗
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作者 李燕 张好好 +3 位作者 任艳琦 冯李慧 王有琴 郑路 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第8期1467-1476,共10页
目的:探讨二甲双胍(metformin,Met)缓解高脂饮食(high-fat diet,HF)大鼠胰岛素抵抗的中枢机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为普通饮食(normal chow,NC)组、HF组、HF+Met组和HF+Met+SHU9119[黑皮质素4受体(melanocortin 4 receptor... 目的:探讨二甲双胍(metformin,Met)缓解高脂饮食(high-fat diet,HF)大鼠胰岛素抵抗的中枢机制。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为普通饮食(normal chow,NC)组、HF组、HF+Met组和HF+Met+SHU9119[黑皮质素4受体(melanocortin 4 receptor,MC4R)拮抗剂]组,每组10只,SHU9119连续注射10 d,Met连续干预12周。实验结束后,检测各组大鼠骨骼肌AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)表达和活性、线粒体氧化应激、线粒体功能及数量,利用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中第60~120 min平均葡萄糖输注率(average glucose infusion rate from 60 to 120 min,GIR60-120)和骨骼肌2-脱氧葡萄糖摄取(2-deoxyglucose uptake,DGU)评估系统及骨骼肌胰岛素敏感性。结果:与NC组相比,HF组大鼠骨骼肌AMPK/SIRT1表达及活性均显著降低(P<0.05),骨骼肌线粒体氧化应激指标活性氧(reactive oxy‑gen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平显著升高(P<0.05),同时抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)及锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)活性降低(P<0.05),线粒体氧化能力标志物柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)活性和线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)拷贝数下降(P<0.05),且GIR60-120和DGU显著减低(P<0.05)。Met干预后,HF+Met组大鼠骨骼肌AMPK/SIRT1表达和活性较HF组显著增强(P<0.05),骨骼肌线粒体ROS和MDA水平显著下降(P<0.05),而GPX与MnSOD活性升高(P<0.05),线粒体CS活性和mtDNA拷贝数也显著增加(P<0.05),同时GIR60-120和DGU均显著提高(P<0.05)。侧脑室注射MC4R拮抗剂SHU9119后,Met对HF大鼠骨骼肌AMPK/SIRT1通路、线粒体功能及胰岛素敏感性的有益作用被阻断。结论:Met能够上调HF大鼠骨骼肌AMPK/SIRT1的表达和活性,逆转线粒体功能障碍,并改善骨骼肌及系统胰岛素抵抗,其机制可能与下丘脑MC4R的激活有关。 展开更多
关键词 二甲双胍 黑皮质素4受体 AMPK/SIRT1信号通路 胰岛素抵抗
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帕金森病患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能障碍的相关性 被引量：1
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作者 张丽霞 郎泽高 王辉 《中国现代医生》 2025年第8期28-32,共5页
目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI... 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI)的相关性及诊断意义。方法选取2017年9月至2021年3月于台州市第二人民医院住院的119例PD患者作为PD组,根据研究对象认知功能障碍情况分为PD认知功能正常(normal cognitive,NC)组(n=33)、PD轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组(n=58)、帕金森病痴呆(dementia in Parkinsons disease,PDD)组(n=28)。另选取同期来院体检的50例健康者为正常对照组。入院后检测所有受试者外周血中SIRT1/NF-κB信号通路相关分子表达水平,并通过偏相关分析法分析PD患者SIRT1/NF-κB信号通路表达与认知功能的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价SIRT1/NF-κB信号通路的诊断效能。结果PD组患者的SIRT1 mRNA表达均低于正常组,NFκB mRNA表达高于对照组(P<0.05),进一步对PD组患者进行分层比较,发现PDD患者的SIRT1mRNA表达均低于MCI、NC患者(P<0.05),SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA与MoCA评分存在明显相关性(r=0.637、-0.527,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高Hoehn-Yahr分期及高表达NF-κB mRNA为影响PD患者发生CI的独立危险因素,高表达SIRT1 mRNA、高教育程度为PD患者发生CI的独立保护因素;ROC曲线分析结果显示,SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达均可诊断PD患者继发CI,两者均具有良好的预测作用(P<0.05)。结论PD继发CI患者外周血中SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA的表达与认知功能有较强的相关性,早期加强PD患者外周血SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达的检测,可在诊断及预后中发挥重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 SIRT1/NF-κB信号通路 认知功能障碍
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基于SIRT1介导的自噬探讨芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用
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作者 蔡新伦 朱燕 +1 位作者 李军 王贵会 《河北医学》 2025年第6期934-940,共7页
目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲... 目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲养、腹腔注射链脲佐菌素、切除足背部皮肤以构建糖尿病足大鼠模型。动态血糖检测仪检测大鼠的空腹血糖(FBG),观察并计算大鼠的创面愈合率,HE染色检测创面组织的病理学变化,ELISA检测血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,RT-qPCR检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3 mRNA的表达,Western blot检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,免疫组织化学染色实验检测创面组织中SIRT1蛋白的表达。结果:相对于对照组,模型组大鼠FBG水平升高(P<0.05),创面愈合率降低(P<0.05),创面组织中可见大量炎症细胞浸润,新生血管及成纤维细胞显著减少,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、芪龙愈疮膏组大鼠FBG水平降低(P<0.05),创面愈合率升高(P<0.05),创面组织的炎症细胞浸润减少,新生血管及成纤维细胞数量增加,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达增加(P<0.05),p62的表达降低(P<0.05);EX527能显著抑制芪龙愈疮膏的作用(P<0.05)。结论:芪龙愈疮膏能够促进细胞自噬、抑制炎症反应来减轻糖尿病足大鼠创面组织的损伤,其机制可能与激活SIRT1信号相关。 展开更多
关键词 糖尿病足 芪龙愈疮膏 创面修复 SIRT1 自噬
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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
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作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK SIRT1
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基于SIRT6/NRF2通路研究健脾固肾化瘀方治疗糖尿病肾脏病的机制
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作者 刘珍 董礼 +5 位作者 陈晓婷 张辉 潘保朝 苏秀海 王庆海 吕树泉 《中医药导报》 2025年第1期32-36,41,共6页
目的:研究健脾固肾化瘀方(JPGS)治疗糖尿病肾脏病的效果并从沉默调节蛋白6(SIRT6)/核因子类红细胞相关因子2(NRF2)通路介导的氧化应激与炎症反应研究JPGS治疗糖尿病肾脏病的作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为正... 目的:研究健脾固肾化瘀方(JPGS)治疗糖尿病肾脏病的效果并从沉默调节蛋白6(SIRT6)/核因子类红细胞相关因子2(NRF2)通路介导的氧化应激与炎症反应研究JPGS治疗糖尿病肾脏病的作用机制。方法:60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组(n=50)及造模组(n=50)。正常组小鼠给予正常小鼠维持饲料,造模组小鼠高糖高脂饮食喂养8周。8周后,造模组小鼠腹腔注射STZ进行造模。模型成功的小鼠随机分为模型组、SIRT6激动剂组、JPGS低剂量组、JPGS中剂量组及JPGS高剂量组,每组10只。采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮。对肾脏同一部位进行苏木素-伊红、Masson染色。采用试剂盒测定小鼠肾组织丙二醛水平,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、活性氧水平、白细胞介素-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平。采用Western blotting检测SIRT6/NRF2通路相关因子[SIRT6、NRF2、血红素氧合酶-1、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基、NAD(P)H醌氧化还原酶1]表达,采用RT-qPCR检测GCLC mRNA、NQO1 mRNA、SOD1 mRNA、GPX1 mRNA表达。结果:JPGS能降低糖尿病肾脏病小鼠的Cr、BUN、24 h-UPQ,减轻肾组织病理损伤,降低MDA、ROS水平,增强SOD、GSH-PX活性,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高SIRT6、NRF2、HO-1、GCLC、NQO1表达水平,升高GCLC mRNA、NQO1 mRNA、SOD1 mRNA及GPX1 mRNA的表达。结论:JPGS可以激活SIRT6/NRF2通路抑制氧化应激与炎症反应以缓解糖尿病肾脏病的肾损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏病 健脾固肾化瘀方 氧化应激 炎症 SIRT6 NRF2
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AATF调控SIRT5影响线粒体损伤及NLRP3炎症小体焦亡信号抑制心肌缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 吴源 吴小丽 +2 位作者 陈燕燕 杨宏年 白淑荣 《宁夏医学杂志》 2025年第7期573-578,F0003,共7页
目的探究心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对于抗凋亡转录因子(AATF)、沉默信息调节因子5(SIRT5)、线粒体损伤、炎症小体活化及心肌细胞焦亡的影响。方法以10只雄性SD大鼠为研究对象,将其分为假手术(Sham)组(n=5)和心肌缺血再灌注损伤模型(MIRI... 目的探究心肌缺血再灌注损伤(MIRI)对于抗凋亡转录因子(AATF)、沉默信息调节因子5(SIRT5)、线粒体损伤、炎症小体活化及心肌细胞焦亡的影响。方法以10只雄性SD大鼠为研究对象,将其分为假手术(Sham)组(n=5)和心肌缺血再灌注损伤模型(MIRI)组(n=5)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组大鼠心肌组织梗死面积;苏木精-伊红染色法(HE)观察各组大鼠心肌组织形态学变化;透射电镜观察心肌细胞焦亡;检测试剂盒测定各组大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(CTn-I)、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;实时荧光定量PCR检测AATF、SIRT5 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、衔接蛋白(ASC)、cleaved caspase-1、Gasdermin D N端片段(GSDMD-N)、IL-1β、IL-18蛋白的表达。结果与Sham组相比,MIRI组大鼠心肌梗死区域面积增加(P<0.05);AATF mRNA表达降低(P<0.05);SIRT5 mRNA表达降低(P<0.05);血清中CK-MB、CTn-I、caspase-1、ROS、LDH含量增加(P<0.05);IL-18、IL-1β、ATP含量增加(P<0.05);NLRP3、GSDMD-N、IL-1β蛋白表达水平增加(P<0.05),ASC、cleaved caspase-1、IL-18蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会降低AATF水平,从而抑制SIRT5转录及表达,造成线粒体功能障碍,导致ROS堆积,进而活化NLRP3/caspase-1信号,诱导心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 AATF/SIRT5 ROS NLRP3 焦亡
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基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛
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作者 陈斌 高洁 +3 位作者 陈艳 常海静 张亚玲 许婵娟 《解剖科学进展》 2025年第3期377-380,共4页
目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测... 目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测脊髓组织中SIRT1mRNA水平,Westernblot检测脊髓组织中SIRT1、NLRP3、ASC、CleavedCaspase-1蛋白表达水平。结果模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降,而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。模型组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高,脊髓中SIRT1的蛋白表达水平下降,NLRP3炎症相关蛋白NLRP3、ASC和Cleaved Caspase-1的表达水平显著增加。电针治疗抑制了相关炎性因子水平,促进了SIRT1表达,抑制了炎症相关蛋白的表达。结论电针治疗通过SIRT1/NLRPL3通路介导炎症反应从而缓解肛门切口痛。 展开更多
关键词 SIRT1/NLRP3通路 电针 肛门切口痛 炎症反应
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miR-128-3p调控SIRT1/HIF-1α通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响
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作者 辛礼辉 田云霄 +2 位作者 孙颖 王静 赵圆圆 《激光生物学报》 2025年第5期459-465,共7页
为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利... 为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利用实时荧光定量聚合酶链式反应测定组织和细胞中miR-128-3p的表达。培养JEG-3细胞并分别转染anti-miR-128-3p、si-SIRT1,同时设置阴性对照,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定JEG-3细胞活力,Transwell试验测定JEG-3细胞的迁移和侵袭,Western blot法检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)、SIRT1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、HIF-1α的蛋白表达,双荧光素酶试验验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。试验结果表明:子痫前期组胎盘组织miR-128-3p水平比正常胎盘组织高(P<0.05);抑制miR-128-3p表达后,P21、E-cadherin、HIF-1α蛋白表达量下降,而细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、Cyclin D1、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05)。SIRT1是miR-128-3p的靶基因,抑制miR-128-3p和SIRT1表达后,上述指标的表达均呈相反趋势(P<0.05)。过表达miR-128-3p可能通过调控SIRT1/HIF-1α通路抑制妊娠滋养层细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-128-3p SIRT1 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 妊娠滋养层细胞增殖和侵袭
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炎调方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响
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作者 韩丹 周桢 +4 位作者 陈天阳 许婉 吴琪琪 王倍倍 方荣 《中国中医急症》 2025年第7期1138-1142,共5页
目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分... 目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分为模型组、炎调方(9.8 g/kg)组、多索吗啡(CC)(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组、炎调方(9.8 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组。用炎调方和CC分组干预后评测脓毒症评分;荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖肠袋内灌注法检测肠道通透性;HE染色检测肠道黏膜厚度、绒毛高度;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法检测肠道组织紧密连接与AMPK/SIRT1/PGC-1α相关蛋白表达水平。结果 模型组大鼠脓毒症评分、血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比假手术组显著升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比假手术组显著降低(P<0.05)。炎调方组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组降低(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组升高(P<0.05);CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组降低(P<0.05)。炎调方+CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比炎调方组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比炎调方组降低(P<0.05)。结论 炎调方可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路而抑制脓毒症大鼠体内炎症,减轻其肠屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 炎调方 AMPK/SIRT1/PGC-1α 肠屏障损伤 大鼠
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豆科植物胡芦巴提取物减轻力竭运动诱导肾损伤的机制研究
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作者 陈志远 《分子植物育种》 北大核心 2025年第14期4822-4832,共11页
胡芦巴(Trigonella foenum-graecum L.)是世界上最古老的草药之一,具有肾脏保护作用,但其对力竭运动诱导的急性肾损伤的干预作用未知。本研究探讨胡芦巴提取物(Trigonella foenum-graecum L.extract,TFE)对力竭运动诱导的急性肾损伤(AKI... 胡芦巴(Trigonella foenum-graecum L.)是世界上最古老的草药之一,具有肾脏保护作用,但其对力竭运动诱导的急性肾损伤的干预作用未知。本研究探讨胡芦巴提取物(Trigonella foenum-graecum L.extract,TFE)对力竭运动诱导的急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用及其潜在机制。通过4周力竭运动建立AKI大鼠模型,将大鼠随机分为对照组(CK组)、AKI组、不同剂量胡芦巴提取物干预组(50,100,200 mg·kg^(-1)·d^(-1))及高剂量胡芦巴联合SIRT1抑制剂EX-527组。检测血清sCr、BUN、NGAL、KIM-1以及肾脏氧化应激和炎症因子的变化,并通过HE染色观察肾组织病理学变化。Western blot和qPCR分析SIRT1/NF-κB/NLRP3轴相关蛋白和基因的表达水平。结果表明:TFE显著改善AKI大鼠肾功能,降低炎症反应和氧化应激水平,同时上调SIRT1 mRNA和蛋白表达,并抑制NF-κB p65磷酸化和NLRP3炎性小体的激活。EX-527可部分逆转TFE的保护作用,证实其机制与SIRT1相关。研究结果初步表明,胡芦巴提取物通过激活SIRT1,抑制NF-κB/NLRP3轴,从而减轻力竭运动诱导的AKI,具有多靶点保护作用。 展开更多
关键词 胡芦巴(Trigonella foenum-graecum L.) 胡芦巴提取物 力竭运动 急性肾损伤 SIRT1 NLRP3炎性小体
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