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白花前胡有效成分激活PGC-1α/SIRT3信号通路降低慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的机制研究 被引量：1
1
作者 姜爱雯 杜佩珊 +2 位作者 褚明娟 孙越崎 张鹤鸣 《安徽医药》 2025年第6期1120-1126,共7页
目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80... 目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80只作为研究对象,其中10只用于建立白花前胡丁素(PD)在SD大鼠体内血药浓度-时间曲线,除去对照组(n=10),其余大鼠(n=60)均采用烟熏联合脂多糖法建立COPD模型,采用随机数字表法分为COPD组(n=10)、低剂量PD组(n=10)、中剂量PD组(n=10)、高剂量PD组(n=10)、SR-18292(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)组(n=10)、中剂量PD+SR-18292组(n=10)。统计对照组、COPD组、低剂量PD组、中剂量PD组、高剂量PD组五组大鼠干预治疗后脏器指数、弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分、肺部组织病理形态变化、主动脉血炎症因子[核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、氧化应激性因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平;统计COPD组、中剂量PD组、SR-18292组(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)、中剂量PD+SR-18292组四组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平。结果PD在SD大鼠内血药浓度-时间曲线趋势规律,其血药浓度在2 h内完成基本代谢,然后缓慢消除,符合常规中药剂在机体内分解规律;与对照组大鼠相比,COPD模型的建立可以下调大鼠胸腺、脾脏指数、SOD水平,上调DAD评分、炎症因子(NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)、VEGF、丙二醛及核因子κB(NF-κB)阳性占比(P<0.05);PD的干预可以上调胸腺、脾脏指数、SOD水平,下调DAD评分、NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、丙二醛及NF-κB阳性占比,随着PD干预剂量的提升,上述趋势逐渐明显,体现出剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键蛋白PGC-1α、SIRT3表达降低(0.28±0.11、0.30±0.17比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);与COPD组相比,低、中、高剂量PD的干预可以上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.40±0.22、0.48±0.30、0.57±0.28比0.28±0.11,0.43±0.26、0.53±0.18、0.60±0.21比0.30±0.17)(P<0.05),且随着PD干预剂量的提升,肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达持续提升,体现出剂量依赖性(P<0.05);PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂SR-18292干预可以下调COPD组大鼠肺组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.48±0.30、0.53±0.18比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);PD干预可以逆转SR-18292组大鼠表达趋势,再次上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.57±0.28、0.60±0.21比0.48±0.30、0.53±0.18)(P<0.05)。结论PD在大鼠体内药代动力学稳定,通过提升PGC-1α/SIRT3信号通路活性来抑制COPD大鼠病理状态,改善其气道内黏液高分泌状态,降低气道炎症、氧化应激损伤程度,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 前胡 慢性阻塞性肺疾病 白花前胡丁素 气道黏液高分泌 气道炎症 PGC-1α/sirt3信号通路
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羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节自噬以改善骨关节炎软骨细胞衰老
2
作者 马运锋 曹玉净 韩小飞 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期83-93,共11页
目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分... 目的探讨羽扇豆醇(Lupeol)通过去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)/雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin kinase,mTOR)通路调控自噬在骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞衰老中的作用机制。方法分离原代小鼠膝关节软骨细胞,分为对照组,Lupeol(2.5、5、10、20、40μmol/L)组,50μmol/L叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)组,TBHP+Lupeol组,TBHP+Lupeol+氯喹(chloroquine,CQ;自噬抑制剂,20μmol/L)组,TBHP+Lupeol+si-NC组,TBHP+Lupeol+si-SIRT3组。利用CCK-8、DCFH-DA探针、流式细胞术检测细胞增殖、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、细胞凋亡;利用β-gal染色评估细胞衰老;利用Western blot检测SIRT3、mTOR、衰老标志蛋白(p21和p16)、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解相关蛋白(aggrecan、collagenⅡ、ADAMTS5、MMP13)以及自噬相关蛋白(LC3BⅠ、LC3BⅡ、P62)的表达;利用RT-qPCR检测衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP;包括IL-6、Cxcl10、MCP1、MMP3)的mRNA水平;利用免疫荧光检测LC3斑点;利用透射电镜观察自噬小体。将30只C57BL/6雄性野生型小鼠分为(n=10):Sham组、OA组、OA+Lupeol〔50 mg/(kg·d),灌胃给药〕组,利用番红O-固绿染色评估软骨损伤程度。结果根据细胞活力测定结果,Lupeol的最佳处理浓度和时间选择为20μmol/L和24 h。与TBHP组相比,TBHP+Lupeol组细胞活力升高(P<0.05);ROS产生、β-gal阳性细胞比例、p21和p16蛋白表达水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05);aggrecan和collagenⅡ蛋白水平升高、ADAMTS5和MMP13蛋白水平降低(P<0.05);细胞凋亡减少(P<0.05);P62蛋白水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值升高、LC3B荧光斑点强度以及自噬小体数量增加(P<0.05);SIRT3表达水平升高、mTOR磷酸化水平降低(P<0.05)。CQ处理有效废除Lupeol对细胞活力和自噬的促进作用,对ROS水平、细胞衰老、ECM降解、细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。沉默SIRT3逆转Lupeol对mTOR磷酸化水平的抑制作用和对自噬的促进作用(P<0.05)。在体内,与OA组相比,OA+Lupeol组软骨变性减少、国际骨关节炎研究协会评分降低(P<0.05);SIRT3表达水平上调、mTOR磷酸化水平降低、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值升高、MMP13蛋白水平以及SASP mRNA水平降低(P<0.05)。结论羽扇豆醇通过SIRT3/mTOR通路调节软骨细胞自噬以改善OA软骨细胞衰老。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 sirt3/mTOR通路 自噬 衰老 软骨细胞
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多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达抑制急性肾损伤向慢性肾脏病转化
3
作者 王丽妍 关毅鸣 +1 位作者 刁宗礼 黄红东 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期312-317,共6页
目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用... 目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用含顺铂(10μmol/L)和(或)apelin-13(1μmol/L)培养基孵育。利用MitoTracker®探针观察各组线粒体形态;JC-1试剂盒检测各组线粒体膜电位;Western blotting检测各组促纤维化细胞因子、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3敲减组、空载腺病毒组,每组8只。除对照组和空载腺病毒组外,其他组小鼠一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。顺铂+apelin组小鼠腹腔注射apelin(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水;顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠尾静脉注射Sirt3敲减腺病毒(2×10^(9) pfu/mL),腹腔注射apelin-13(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1));空载腺病毒组小鼠尾静脉注射腺病毒(2×10^(9) pfu/mL)。干预2周后处死小鼠。Masson染色观察各组肾脏纤维化程度,免疫组织化学染色观察各组Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达情况;ELISA检测各组血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,顺铂组线粒体荧光染色减少,线粒体膜电位下降,TGF-β1表达升高(均P<0.05)。与顺铂组比较,顺铂+apelin组荧光染色增加,线粒体膜电位上升,TGF-β1表达降低(均P<0.05);而这一效应在Sirt3 siRNA转染后抵消。动物实验结果显示,与对照组比较,顺铂组小鼠肾脏出现显著的肾小管萎缩和肾间质纤维化,Col-Ⅰ阳性表达增多,血清Cr、BUN水平升高(均P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+apelin组上述指标均明显改善(均P<0.05)。与顺铂+apelin组比较,顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠apelin的肾脏保护作用明显减弱。结论多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达来维持线粒体结构和功能的稳定、减轻肾脏纤维化、改善肾功能,抑制AKI向慢性肾脏病转化。 展开更多
关键词 多肽 APELIN 去乙酰化酶 sirt3 急性肾损伤 慢性肾脏病
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SIRT3在神经退行性疾病中作用的研究进展
4
作者 高玲 宋玉洁 《吉林医药学院学报》 2025年第3期218-222,共5页
主要定位于线粒体的沉默信息调节因子3(silent information regulators 3,SIRT3)是一种具有调节线粒体蛋白功能、维持细胞抗氧化状态的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白去乙酰化酶。研究发现,SIRT3与多种神经退行性疾病关系密切。神经退... 主要定位于线粒体的沉默信息调节因子3(silent information regulators 3,SIRT3)是一种具有调节线粒体蛋白功能、维持细胞抗氧化状态的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性蛋白去乙酰化酶。研究发现,SIRT3与多种神经退行性疾病关系密切。神经退行性疾病是一种进行性的且不可逆转的神经系统疾病,目前其病因尚不明确,但有大量证据表明氧化应激和线粒体功能障碍参与了其发生发展。SIRT3通过去乙酰化调节多种参与线粒体能量代谢的酶和抗氧化防御蛋白的活性及生物学功能,进而影响神经退行性疾病的进程。本文综述了SIRT3在调节线粒体呼吸链和抗氧化系统的功能特点、在神经保护中发挥的作用,及其与多种神经退行性疾病之间的关系,以期为SIRT3作为神经退行性疾病治疗的靶点提供新策略。 展开更多
关键词 sirt3 神经退化性疾病 研究进展
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基于AMPK/PGC-1α/SIRT3通路研究不同剂型开心散改善线粒体功能防治认知障碍的作用机制 被引量：1
5
作者 康舒悦 喻燕姿 +5 位作者 孙家群 陈玟璇 杨雅琴 王奇 李伟荣 姚丽梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期15-24,共10页
目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1))... 目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1)),每组各10只。采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠,连续给药30 d进行行为学检测,透射电镜观察线粒体形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测线粒体呼吸链复合物含量,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(SIRT3)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视神经萎缩1蛋白(OPA1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠识别指数、自发交替反应率、逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间及目标象限路程占总路程百分比明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤明显,线粒体呼吸链复合物含量显著减少(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.05),SOD活力降低、ROS含量升高(P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达显著减少(P<0.01),OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达降低,FIS1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,KXS各剂型组大鼠行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤减轻,内脊排列较清晰,线粒体呼吸链复合物含量明显增加(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),SOD活力升高、ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高,OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达升高,FIS1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);KXS各剂型组间比较,配方颗粒剂组大鼠自发交替反应率高于汤剂组和散剂组(P<0.05)。结论:KXS汤剂、散剂及配方颗粒剂均能提高大鼠的学习记忆能力,配方颗粒剂效果较佳,作用机制可能与激活AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路、改善线粒体功能进而改善脑部能量代谢障碍有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 开心散 剂型 线粒体功能 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(sirt3)
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SIRT3在肿瘤中的作用及其抑制剂研究进展
6
作者 边继春 张红旭 +4 位作者 杨雪雪 卢美超 张现莉 孙亚男 贾玉萍 《食品与药品》 2025年第1期I0013-I0018,共6页
SIRT3作为一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的脱乙酰酶,包含一个核心的催化酶结构域,及N端和C端两个调节结构域;SIRT3通过这些结构具备调节能量代谢、氧化应激、细胞凋亡和细胞自噬等功能。在肿瘤领域,SIRT3对恶性肿瘤的发生和发展... SIRT3作为一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的脱乙酰酶,包含一个核心的催化酶结构域,及N端和C端两个调节结构域;SIRT3通过这些结构具备调节能量代谢、氧化应激、细胞凋亡和细胞自噬等功能。在肿瘤领域,SIRT3对恶性肿瘤的发生和发展起着双重作用,在一些癌症中表现为抑癌基因,而在另一些癌症中则有促癌作用。本文综述了SIRT3在不同肿瘤中的不同作用及其作用机制,并对SIRT3抑制剂的研究方法和进展进行总结,为SIRT3抗肿瘤机制研究及其抑制剂相关药物的开发提供参考。 展开更多
关键词 sirt3 肿瘤 机制 sirt3抑制剂 药物设计
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NAD+激活SIRT3/IDH2信号通路改善高血压血管内皮功能障碍 被引量：1
7
作者 丘雨旻 陈曦 +5 位作者 张建宁 刘张弛 朱秋霞 张美信 陶军 吴杏 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第1期70-80,共11页
【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在改善高血压血管内皮损伤中的作用及其分子机制。【方法】利用渗透泵构建高血压小鼠模型,将C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(Saline)和高血压组(AngⅡ),每天补充NAD+前体——烟酰胺单核苷酸(300 mg/kg... 【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在改善高血压血管内皮损伤中的作用及其分子机制。【方法】利用渗透泵构建高血压小鼠模型,将C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组(Saline)和高血压组(AngⅡ),每天补充NAD+前体——烟酰胺单核苷酸(300 mg/kg),4周后检测小鼠血压、内皮舒张功能、脉搏波传导速度。采用迁移实验和划痕实验评估体外内皮细胞功能;采用免疫荧光染色法检测mtROS水平;采用RT-PCR检测mtDNA、SIRT3、异柠檬酸脱氢酶2(IDH2)的mRNA表达;采用酶联免疫吸附法检测8-羟基-2′-脱氧鸟苷的水平;采用Western blot法检测p-eNOS、eNOS、SIRT3、IDH2蛋白表达水平。【结果】补充NMN降低了高血压小鼠血压(P<0.001),改善内皮功能和动脉僵硬度(P<0.001);体外实验中,NMN可改善AngⅡ刺激所致的内皮细胞舒张功能下降(P<0.05)和减轻线粒体氧化应激水平(P<0.001)。机制上,NMN提升了SIRT3活性(P<0.001),进而增强了IDH的活性(P<0.001),从而改善内皮细胞氧化应激水平;相反,敲低IDH2后将减弱SIRT3改善内皮功能的作用(P<0.001)。【结论】NAD+可降低血压和改善血管功能,其作用机制可能是通过激活SIRT3/IDH2信号通路降低内皮细胞氧化应激水平。 展开更多
关键词 高血压 血管内皮损伤 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 sirt3 氧化应激
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益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾功能及SIRT3/SOD2/GPX4通路、铁死亡的影响
8
作者 季晗舒 宋纯东 +8 位作者 王旭 樊艳敏 方虹 姜浩然 卜继常 宋珂 陈晨晨 任献青 王墨 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期488-492,共5页
目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的影响及可能机制。方法:42只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(6只)和建模组(36只,采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型)。造模成功的32只大鼠随机分为... 目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的影响及可能机制。方法:42只SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组(6只)和建模组(36只,采用高脂高糖饲料喂养联合单次腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型)。造模成功的32只大鼠随机分为模型组、缬沙坦组(阳性对照组)、益气养阴活血方颗粒低剂量组(低剂量组)及高剂量组,每组8只,分别给予生理盐水、缬沙坦溶液(8.33 mg/kg)、益气养阴活血方颗粒溶液(11.0和22.0 g/kg)灌胃,持续6周。留取血样、24 h尿液,采用AU5800型全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿总蛋白定量(24 h-UTP),血清肌酐(SCr)、葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、白蛋白(ALB),采用速率法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清丙二醛(MDA)水平。处死大鼠取肾组织,HE染色观察病理改变,采用实时荧光定量PCR法、Western blot法检测肾组织中沉默信息调控因子3(SIRT3)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肾脏病理损伤较重,24 h-UTP,血清SCr、GLU、TG、ALT、MDA均升高,ALB降低(P<0.05),肾组织中SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量组肾脏病理损伤均减轻,上述指标均较模型组改善(P<0.05),且两组改善情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过激活SIRT3/SOD2/GPX4信号通路抑制氧化应激及铁死亡,从而减轻DN大鼠肾损害。 展开更多
关键词 益气养阴活血方 糖尿病肾病 sirt3/SOD2/GPX4 氧化应激 铁死亡 大鼠
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益气养阴增视方对形觉剥夺性近视豚鼠SIRT3信号通路的影响
9
作者 訾迎新 王彪 +3 位作者 王炯 陈悦 万光明 金明 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第8期961-969,共9页
目的观察益气养阴增视方对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠的影响,并探讨其防治近视的作用机制。方法将48只豚鼠随机分为正常组、模型组和益气养阴增视方组,每组各16只。除正常组外,其余组豚鼠右眼予眼睑缝合8周,建立FDM模型。造模后次日,益气... 目的观察益气养阴增视方对形觉剥夺性近视(FDM)豚鼠的影响,并探讨其防治近视的作用机制。方法将48只豚鼠随机分为正常组、模型组和益气养阴增视方组,每组各16只。除正常组外,其余组豚鼠右眼予眼睑缝合8周,建立FDM模型。造模后次日,益气养阴增视方组予益气养阴增视方治疗[13.75 g/(kg·d)],正常组和模型组予等量生理盐水进行灌胃,连续给药8周。采用检影验光和A超测量豚鼠屈光度和眼轴长度,HE和电镜观察豚鼠视网膜和巩膜形态和超微结构变化,免疫组化法检测视网膜组织中沉默信息调节因子2同源蛋白3(SIRT3)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和巩膜组织中HIF-1α、转化生长因子-β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-2抑制剂(TIMP-2)分布情况,Western Blot法检测视网膜组织中SIRT3、n NOS、HIF-1α蛋白表达,RT-PCR法检测巩膜组织中HIF-1α、TGF-β2、MMP-2、TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组比较,益气养阴增视方可改善视网膜和巩膜的各层排列,减少胶原纤维间隙;增加视网膜组织中SIRT3的表达(P<0.01)、巩膜组织中TGF-β2、TIMP-2 mRNA的表达水平(P<0.05);降低视网膜组织中nNOS、HIF-1α的表达(P<0.05)、巩膜组织中HIF-1α、MMP-2 mRNA的表达水平(P<0.05)。结论益气养阴增视方可能通过激活SIRT3信号通路,减轻形觉剥夺后视网膜和巩膜的病理性损害和缺氧状态,从而起到防治近视的作用。 展开更多
关键词 益气养阴增视方 形觉剥夺性近视 沉默信息调节因子2同源蛋白3 缺氧诱导因子1Α sirt3信号通路 中药复方
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SIRT3在骨质疏松中的研究进展
10
作者 李文杰 张贤 +6 位作者 李超 廖翼涛 范志鸿 许业楠 徐先发 许太川 肖文涛 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第8期1218-1224,共7页
骨质疏松症发病率高、危害大,已成为我国中老年人群的重要健康问题。随着研究的不断深入,SIRT3被发现在骨代谢中扮演重要角色,靶向SIRT3可能是治疗骨质疏松症的有效策略,例如激活具备抗氧化作用的SIRT3/SOD2轴。该文介绍了SIRT3的结构... 骨质疏松症发病率高、危害大,已成为我国中老年人群的重要健康问题。随着研究的不断深入,SIRT3被发现在骨代谢中扮演重要角色,靶向SIRT3可能是治疗骨质疏松症的有效策略,例如激活具备抗氧化作用的SIRT3/SOD2轴。该文介绍了SIRT3的结构和功能并阐述了SIRT3促进成骨细胞生成、调控破骨细胞生成、促进骨髓间充质干细胞分化和抑制其衰老的作用与机制,以及目前靶向SIRT3影响骨代谢或骨质疏松症的研究进展,以期能为骨质疏松症的发生机制和治疗靶点提供新的见解。 展开更多
关键词 sirt3 骨代谢 骨质疏松
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基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制
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作者 张鑫俊 肖志强 +2 位作者 鲁佳 顿文亮 顾宁 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第2期1-8,共8页
目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量... 目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组,每组6只。空白组常规饲养,其余各组采用连续6周高脂饲料喂养,构建大鼠HL模型。随后,温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,曲美他嗪组以0.006 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续灌胃14 d,末次灌胃后1 h,除空白组,其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg^(-1)),制备大鼠MI模型。心电图(ECG)检测大鼠心电图变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化(p)-AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心电图J点偏移和升高,心率变快;心肌组织心肌横纹排列紊乱,边界不清晰;CK-MB、cTnI、MYO升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG升高(P<0.01),SOD、ATP下降(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降(P<0.05),SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用,心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻,CK-MB、cTnI、MYO下降(P<0.05,P<0.01),TC、TG下降(P<0.05,P<0.01),SOD升高(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调,其中温胆汤高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01);SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激,减轻脂质代谢紊乱,改善心肌能量代谢,其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 温胆汤 心肌缺血 高脂血症 氧化应激 能量代谢 沉默信息调节因子3(sirt3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路
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基于AMPK/SIRT3/FOXO3a信号通路探讨针刀改善膝关节骨关节炎软骨退变的作用机制
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作者 余文英 刘晶 +4 位作者 林泽豪 刘洪 张良志 欧林 修忠标 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第6期2832-2838,共7页
目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔的软骨保护作用,并基于AMPK/SIRT3/FOXO3a通路探讨其作用机制。方法:新西兰兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周诱导KOA兔模型。针刀组在“鹤... 目的:观察针刀对膝关节骨关节炎(KOA)兔的软骨保护作用,并基于AMPK/SIRT3/FOXO3a通路探讨其作用机制。方法:新西兰兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,改良Videman法左后肢伸直位石膏固定制动6周诱导KOA兔模型。针刀组在“鹤顶次”“髌外上”“髌内上”“成腓间”“委阳次”“阴陵次”经筋病灶点上选择3个最明显的阳性反应点行针刀松解治疗,每周1次,共治疗4次。采用HE、番红-固绿染色观察软骨组织病理形态,电镜观察软骨细胞超微结构改变,流式细胞术检测软骨细胞ROS含量及线粒体膜电位(Δψm)水平,分光光度计法检测软骨组织ATP含量,Western Blot检测兔软骨组织AMPK、SIRT3、FOXO3a蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组软骨组织病理损伤明显、Mankin病理学评分显著升高(P<0.01);软骨细胞ROS平均荧光强度增强(P<0.01),线粒体Δψm大幅度下降,线粒体损伤率明显升高(P<0.01);软骨细胞ATP含量显著降低(P<0.01);AMPK、SIRT3、FOXO3a蛋白相对表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,针刀组病理学损伤改善,Mankin病理学评分显著下降(P<0.01);软骨细胞ROS平均荧光强度减弱(P<0.01),线粒体Δψm上升,线粒体损伤率下降(P<0.01);软骨细胞ATP含量上升(P<0.05);AMPK、FOXO3a蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论:针刀干预能改善软骨组织病理损伤、减少ROS堆积,减轻线粒体损伤并增加ATP能量,促进AMPK/SIRT3/FOXO3a通路蛋白表达,从而改善膝关节功能活动,延缓疾病进程。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 能量代谢 线粒体 AMPK/sirt3/FOXO3a通路
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关岭牛SIRT3基因多态性与体尺、体重性状的关联分析
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作者 吕艳丽 周迪 +8 位作者 杨蓉 李波 韩改苗 何仕荣 王玲 王珍梅 吴雨 蔡福陶 敖叶 《福建农业学报》 北大核心 2025年第5期459-466,共8页
【目的】探索沉默蛋白调节因子3(sirtuin 3,SIRT3)基因在关岭牛各组织中的表达模式及SNP位点,解析不同SNP位点与关岭牛生长性状的相关性,进一步分析SIRT3基因对关岭牛生长性状的影响。【方法】挑选3头18月龄关岭牛公牛,采集心脏、肝脏... 【目的】探索沉默蛋白调节因子3(sirtuin 3,SIRT3)基因在关岭牛各组织中的表达模式及SNP位点,解析不同SNP位点与关岭牛生长性状的相关性,进一步分析SIRT3基因对关岭牛生长性状的影响。【方法】挑选3头18月龄关岭牛公牛,采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、腿肌、背最长肌及肩峰等组织,采用实时荧光定量PCR技术检测SIRT3基因在不同组织中的表达模式。以187头关岭牛为研究对象,利用基因测序技术筛选关岭牛中SIRT3基因SNP位点,并分析其多态性与关岭牛生长性状的关联性。【结果】SIRT3基因在关岭牛腿肌、背最长肌、脾脏、肺脏、肾脏、心脏、肩峰和肝脏等代谢旺盛的组织中广泛表达,其中,在背最长肌和肩峰中表达量最高,腿肌次之,心脏、肾脏、脾脏和肺脏相对表达量较低。在SIRT3基因外显子6和外显子10处共发现2个SNP位点(g.8779C>T和g.23000C>T),关联性分析发现,2个SNP位点与关岭牛生长性状显著相关。在g.8779C>T位点中,CC基因型的十字部高显著高于TT基因型(P<0.05),CC基因型管围显著高于CT基因型(P<0.05);在g.23000C>T位点中,TT基因型的十字部高、坐骨端宽显著高于CC基因型(P<0.05),TT基因型胸宽显著高于CT基因型(P<0.05)。【结论】SIRT3基因的2个SNP位点与关岭牛生长性状显著相关,可作为关岭牛分子标记辅助育种的潜在遗传标记,为关岭牛的遗传改良提供科学参考依据。 展开更多
关键词 关岭牛 sirt3基因 基因多态性 组织表达
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α-亚麻酸植物甾醇酯调控SIRT3改善酒精诱导的HepG2细胞脂肪变性和氧化应激
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作者 韩艳阳 郭慧敏 +3 位作者 郑明明 董亚静 吉舒琪 韩浩 《营养学报》 北大核心 2025年第1期52-59,共8页
目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对酒精(EtOH)诱导的肝细胞脂肪变性和氧化应激的改善作用,并基于SIRT3进一步探索潜在的分子机制。方法采用EtOH诱导HepG2细胞脂肪变性和氧化应激模型,给予PS-ALA干预,油红O染色观察细胞脂质沉积,DCF... 目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对酒精(EtOH)诱导的肝细胞脂肪变性和氧化应激的改善作用,并基于SIRT3进一步探索潜在的分子机制。方法采用EtOH诱导HepG2细胞脂肪变性和氧化应激模型,给予PS-ALA干预,油红O染色观察细胞脂质沉积,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平,免疫荧光染色检测SIRT3的表达水平,蛋白免疫印迹检测SIRT3、PPARα、CPT-1A、SOD2和CYP2E1蛋白表达水平。结果与对照组相比,EtOH组细胞内出现了大量的脂质沉积并产生大量的ROS;PS-ALA干预后显著改善EtOH诱导的细胞内脂质沉积,并有效抑制ROS生成;进一步的研究显示,PS-ALA显著上调脂肪酸β氧化关键调控信号分子SIRT3、PPARα和CPT-1A蛋白表达水平,同时增加SOD2蛋白表达,降低CYP2E1表达。结论PS-ALA能够抑制EtOH诱导的HepG2细胞脂肪变性和氧化应激,其机制可能与上调SIRT3表达水平和促进脂肪酸β氧化有关。 展开更多
关键词 α-亚麻酸植物甾醇酯 脂肪变性 sirt3 HEPG2细胞
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SIRT3对雌性动物生殖功能的影响研究进展
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作者 杨静怡 房晓欢 +2 位作者 于洋 秦天苗 李俊杰 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第10期23-27,共5页
Sirtuin3(SIRT3)是沉默信息调节因子(Silence Information Regulator,Sirtuins)家族中的一员,定位于线粒体,是线粒体中的主要去乙酰化酶。近年来,SIRT3对雌性动物生殖性能的调控受到越来越多的关注,SIRT3可通过调节多种线粒体功能来保... Sirtuin3(SIRT3)是沉默信息调节因子(Silence Information Regulator,Sirtuins)家族中的一员,定位于线粒体,是线粒体中的主要去乙酰化酶。近年来,SIRT3对雌性动物生殖性能的调控受到越来越多的关注,SIRT3可通过调节多种线粒体功能来保护动物的生育能力。本文从SIRT3的分布与作用底物、代谢调控、对动物生殖功能的影响三方面进行了综述,概述了SIRT3对雌性动物生殖的影响及作用机制,以期为SIRT3深入研究提供参考。 展开更多
关键词 sirt3 雌性动物 生殖功能
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SIRT3基因在山羊睾丸中的表达及其在睾丸间质细胞中的过表达研究
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作者 李瑞阳 何信逢 +3 位作者 嵇桃桃 付开斌 陈家靖 陈祥 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第6期221-227,共7页
为进一步探究沉默信息调节因子3(Sirtuin 3,SIRT3)基因对山羊繁殖性能的影响,本试验以黔北麻羊为研究对象,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测SIRT3基因在不同月龄睾丸组织的表达水平。通过构建SIRT3过表达真核表达载体pEGFP-N3-SIRT... 为进一步探究沉默信息调节因子3(Sirtuin 3,SIRT3)基因对山羊繁殖性能的影响,本试验以黔北麻羊为研究对象,运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测SIRT3基因在不同月龄睾丸组织的表达水平。通过构建SIRT3过表达真核表达载体pEGFP-N3-SIRT3并提取质粒转染至黔北麻羊睾丸间质细胞,以空载体pEGFP-N3为对照,使用qRT-PCR技术检测过表达SIRT3对细胞凋亡相关基因B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X Protein,BAX)、半胱天冬酶-3(Cysteine-aspartic Acid Protease-3,CASP3)、氧化应激相关基因过氧化氢酶(Catalase,CAT)、激素分泌相关基因细胞色素P450家族11亚家族A成员1(Cytochrome P450 Family 11 Subfamily A Member 1,CYP11A1)、类固醇生成急性调节蛋白(Steroidogenic Acute Regulatory Protein,STAR)表达的影响。结果显示:SIRT3基因在黔北麻羊不同月龄(1、3、6、9、12月龄)睾丸组织中均有表达,在9月龄的表达量最高、1月龄表达量最低,随着年龄增长,睾丸组织中SIRT3基因的表达量先增加后降低。过表达SIRT3,睾丸间质细胞内的抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达量极显著升高,促凋亡基因Bax、Caspase-3 mRNA表达均无显著差异性;氧化应激基因CAT mRNA表达无显著差异性;激素相关基因CYP11A1 mRNA表达上调但无显著差异性、STAR mRNA表达极显著提高。推测过表达SIRT3能增加Bcl-2基因的表达量,从而提高睾丸间质细胞抗凋亡能力,并通过上调CYP11A1基因和STAR基因的表达量,来促进睾丸相关生殖激素的分泌。 展开更多
关键词 黔北麻羊 sirt3基因 睾丸间质细胞 表达调控
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和厚朴酚激活SIRT3缓解LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞凋亡的影响
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作者 文艳琼 毛思晴 +2 位作者 李丹 刘磊 彭涛 《湖南畜牧兽医》 2025年第4期34-38,共5页
和厚朴酚(Honokiol, HKL)是一种具有抗炎、抗氧化特性的天然双酚类化合物。该研究旨在探讨HKL通过激活沉默信息调控因子3(SIRT3)调控脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的分子机制。采用CCK-8法筛选LPS(0~400μg/mL)和HKL(0.... 和厚朴酚(Honokiol, HKL)是一种具有抗炎、抗氧化特性的天然双酚类化合物。该研究旨在探讨HKL通过激活沉默信息调控因子3(SIRT3)调控脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡的分子机制。采用CCK-8法筛选LPS(0~400μg/mL)和HKL(0.05~2μM)的安全浓度,结果显示:400μg/mL LPS显著抑制了细胞活力(P<0.05),0.1~1μM HKL无显著毒性(P>0.05);通过Western blot分析凋亡相关蛋白表达发现,LPS处理后促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.000 1)、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.01),且Bax/Bcl-2比值增加(P<0.001);HKL(0.1~1μM)可呈剂量依赖性逆转上述趋势,使Bax/Bcl-2比值恢复至对照组水平(P<0.000 1)。机制研究显示,LPS组SIRT3蛋白表达显著降低(P<0.000 1),而HKL预处理可剂量依赖性地上调SIRT3表达(P<0.000 1)。上述研究表明,HKL通过激活SIRT3信号通路调控Bax/Bcl-2比值平衡,从而抑制LPS诱导的BMECs凋亡。该发现为开发基于天然产物的奶牛乳腺炎防治策略提供了新靶点。 展开更多
关键词 乳腺炎 乳腺上皮细胞 细胞凋亡 和厚朴酚 sirt3信号通路
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睡茄交酯类成分通过Akt/mTOR和Sirt3信号通路改善棕榈酸诱导的骨骼肌L6细胞胰岛素抵抗
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作者 杨清 刘亚鹭 +3 位作者 李志鹏 徐一方 曹世杰 康宁 《天津中医药》 2025年第11期1435-1443,共9页
[目的]探讨酸浆属药用植物来源的睡茄交酯类成分改善大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。[方法]利用棕榈酸(PA)作用于L6大鼠成肌细胞9 h建立胰岛素抵抗细胞模型;采用葡萄糖氧化酶法试剂盒和噻唑蓝法(MTT)法检测3种酸浆属药用植物来源的15... [目的]探讨酸浆属药用植物来源的睡茄交酯类成分改善大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。[方法]利用棕榈酸(PA)作用于L6大鼠成肌细胞9 h建立胰岛素抵抗细胞模型;采用葡萄糖氧化酶法试剂盒和噻唑蓝法(MTT)法检测3种酸浆属药用植物来源的15种睡茄交酯类成分对骨骼肌细胞葡萄糖消耗和生存率的影响;采用流式细胞术分别结合2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色和丹酰尸胺(MDC)染色检测细胞中活性氧(ROS)含量和自噬阳性细胞比例;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、沉默信息调节蛋白2同源的去乙酰化酶3(Sirt3)信号通路及自噬相关蛋白的表达水平。[结果]与模型组比较,6种睡茄交酯类成分在10μmol/L剂量下能够明显缓解PA诱导的L6细胞葡萄糖摄取减少,且对细胞的毒性较小;与空白对照组相比,模型组的ROS含量和自噬阳性染色明显增加,6种睡茄交酯类成分明显减少ROS含量和自噬阳性细胞数量;同时模型组的微管关联蛋白-轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和肌球蛋白样BCL2结合蛋白(Beclin1)蛋白表达量明显增加,p-Akt/Akt蛋白表达比例和Sirt3的蛋白表达量明显减少;其中,ZM6、ZM11、XGY21、XGY24和XGY29能够抑制LC3Ⅱ的表达,ZM3、ZM6、XGY21和XGY29能够抑制Beclin1蛋白的表达;XGY21、XGY24和XGY29能够逆转p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR的下调;ZM3、XGY21和XGY24亦能够促进Sirt3的表达。[结论]酸浆属药用植物来源的睡茄交酯类成分能够通过降低ROS和自噬缓解PA引起的L6细胞胰岛素抵抗,其调节机制可能与Akt/mTOR与Sirt3信号通路相关。 展开更多
关键词 酸浆属药用植物 睡茄交酯类成分 胰岛素抵抗 活性氧 自噬 Akt/mTOR信号通路 sirt3信号通路
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心通颗粒调控SIRT3干预心肌线粒体动力学改善缺血再灌注损伤
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作者 周思远 张芹 +1 位作者 刘志明 刘如秀 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期73-79,共7页
目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复... 目的观察心通颗粒对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌的保护作用并探究其机制。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、心通颗粒组、尼可地尔组,每组15只。采用冠状动脉前降支结扎—松解法复制MIRI大鼠模型,采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能,TTC染色法检测心肌梗死面积,Masson染色法检测心肌纤维化程度,RT-qPCR、Western blot法检测大鼠心肌中Sirtuin 3(SIRT3)及下游线粒体动力学相关分子[动力素相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、分裂因子1(fission 1,FIS1)、视神经萎缩因子1(optic atrophy 1,OPA1)、线粒体融合蛋白1(mitofusion 1,MFN1)]mRNA及蛋白表达水平。结果心脏超声提示心通颗粒可显著逆转MIRI导致的射血分数、短轴收缩率、每分输出量、左心室后壁收缩期厚度下降,左心室收缩末容积、左心室收缩末期内径升高(P<0.05)。TTC染色结果提示心通颗粒可显著减少心肌梗死面积(P<0.05)。Masson染色结果提示心通颗粒可减轻MIRI所致心肌纤维化。RT-qPCR及Western blot检测结果提示心通颗粒可显著升高心肌中SIRT3、OPA1、MFN1表达水平(P<0.05),降低DRP1、FIS1表达水平(P<0.05)。结论心通颗粒可改善MIRI大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积,保护大鼠心功能,其机制可能与调控SIRT3及下游线粒体动力学蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 心通颗粒 sirt3 线粒体动力学
暂未订购
SIRT3在心肌代谢及相关疾病中的研究进展
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作者 田宝凯 杨旸 +1 位作者 魏莱 衣雪洁 《生命科学》 2025年第4期401-409,共9页
SIRT3是一种线粒体特异性蛋白质去乙酰化酶,在心肌组织中高表达并调控多种代谢过程。心肌作为高能量需求组织,其代谢稳态对维持心脏功能至关重要,代谢紊乱可导致心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心肌肥大及糖尿病心肌病等多种心脏疾病。... SIRT3是一种线粒体特异性蛋白质去乙酰化酶,在心肌组织中高表达并调控多种代谢过程。心肌作为高能量需求组织,其代谢稳态对维持心脏功能至关重要,代谢紊乱可导致心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、心肌肥大及糖尿病心肌病等多种心脏疾病。近年来研究表明,SIRT3通过调控线粒体功能、氧化应激、能量代谢和细胞凋亡等多个途径,在心肌生理和病理过程中发挥关键作用。本文综述了SIRT3的分子特征及其在心肌代谢调控中的作用机制,重点阐述了SIRT3在各类心肌疾病发生发展中的调控网络,以期为开发以SIRT3为靶点的心肌疾病治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 sirt3 心肌 生理状态 病理状态
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