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养精种玉汤调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善卵巢储备功能减退大鼠线粒体功能及氧化应激损伤的机制
1
作者 张萍 杨丽娟 +6 位作者 陈胜辉 姚文亮 周玉良 马玲 吴慧颖 徐燕文 周紫嫣 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期46-55,共10页
目的:研究养精种玉汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退(DOR)大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体生物发生与氧化应激损伤的影响,并探讨其改善卵巢储备功能及卵泡... 目的:研究养精种玉汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能减退(DOR)大鼠沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体生物发生与氧化应激损伤的影响,并探讨其改善卵巢储备功能及卵泡发育的作用机制。方法:选取42只动情周期正常的8周龄雌性SD大鼠,随机分为空白组(7只)和造模组(35只)。造模组大鼠采用腹腔注射环磷酰胺(90 mg·kg^(-1))一次性造模,造模后连续观察7 d,通过动情周期紊乱标准判断造模成功。造模成功后,戊酸雌二醇组(0.09 mg·kg^(-1))及养精种玉汤高、中、低剂量组(19.98、9.99、5.00 g·kg^(-1))药物干预,空白组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,所有组别每日灌胃1次,连续干预4周。实验期间观察并记录各组大鼠的一般状态、体质量及卵巢湿质量,计算卵巢脏器指数。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清中促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))及抗缪勒管激素(AMH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态学变化及卵泡发育状态;免疫荧光检测活性氧(ROS)表达水平;化学比色法检测卵巢组织中腺苷三磷酸(ATP)与丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)等关键基因的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,体质量及卵巢指数明显下降(P<0.05);卵巢组织病理学表现为皮质变薄、结构疏松、原始卵泡及生长卵泡数量均显著减少(P<0.01);血清FSH、LH水平显著升高(P<0.01),E_(2)、AMH水平明显降低(P<0.05,P<0.01);卵巢组织中ATP含量及mtDNA拷贝数显著下降(P<0.01),ROS表达增强,MDA水平升高,SOD和GSH-Px活性明显降低(P<0.05,P<0.01);SIRT1、PGC-1α、NRF1、TFAM的mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01)。治疗后,与模型组比较,养精种玉汤各剂量组大鼠体质量及卵巢指数明显回升(P<0.05);血清中E_(2)和AMH水平明显升高,FSH和LH水平明显下降(P<0.05,P<0.01);卵巢组织ATP含量和mtDNA拷贝数明显上调,ROS和MDA水平明显下降,抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显增强(P<0.05,P<0.01);SIRT1/PGC-1α/NRF1/TFAM信号通路相关基因与蛋白表达水平均较模型组明显上调(P<0.05,P<0.01);HE染色显示,各治疗组卵巢结构逐步恢复完整,原始卵泡及生长卵泡数量明显增加(P<0.05,P<0.01),颗粒细胞排列整齐,卵巢功能改善明显。结论:养精种玉汤可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路,促进线粒体生物发生,提升线粒体功能,减轻氧化应激损伤,从而改善卵巢储备功能减退大鼠的卵巢功能。 展开更多
关键词 养精种玉汤 卵巢储备功能减退 沉默信息调节因子1(sirt1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路 氧化应激 线粒体
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高红肉饮食通过Sirt1/NF-κB通路促进M1巨噬细胞极化加重小鼠溃疡性结肠炎
2
作者 刘芳 郑森元 李丹萍 《医学分子生物学杂志》 2026年第2期171-178,共8页
目的探讨高比例红肉饮食(high-dose red meat diet,H-red)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响及基于沉默信息调节因子2类蛋白1(sirtuin 1,Sirt1)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路促进M1巨噬细胞极化的潜在机... 目的探讨高比例红肉饮食(high-dose red meat diet,H-red)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的影响及基于沉默信息调节因子2类蛋白1(sirtuin 1,Sirt1)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路促进M1巨噬细胞极化的潜在机制。方法采用葡聚糖硫酸钠建立小鼠UC模型并给予H-red喂养,将小鼠分为健康组(Normal组)、UC组、H-red+UC组、白藜芦醇(resveratrol,RES)治疗组(RES+H-red+UC组)、RES和NF-κB抑制剂(quininib,QNZ)联合治疗组(QNZ+RES+H-red+UC组),每组10只。检测各组小鼠体质量、结肠长度、疾病活动度,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,通过蛋白质印迹法检测结肠组织Sirt1/NF-κB信号通路蛋白及乙酰化NF-κB-p65表达,免疫荧光化学法检测M1型巨噬细胞(F4/80+iNOS+)数量,qPCR法检测IL-6、TNF-α等炎症因子mRNA表达。结果与UC组相比,H-red+UC组小鼠的体重减轻、结肠长度更短,疾病活动指数、病理变化和MPO活性异常进一步加重(P_(均)<0.05);且Sirt1表达受抑制,乙酰化NF-κB-p65表达、M1巨噬细胞数量及IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1、CXCL10、COX-2 mRNA表达均升高(P_(均)<0.05)。与H-red+UC组相比,RES+H-red+UC组炎症损伤明显改善,Sirt1表达上调,上述异常指标均显著改善(P_(均)<0.05);QNZ+RES+H-red+UC组治疗效果更显著。结论高红肉饮食通过Sirt1/NF-κB信号通路促进M1巨噬细胞极化,加重小鼠溃疡性结肠炎。 展开更多
关键词 高比例红肉饮食 溃疡性结肠炎 sirt1/NF-κB通路 M1巨噬细胞极化
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白藜芦醇通过调节Sirt1改善单侧输尿管梗阻小鼠的肾纤维化
3
作者 金琪 马放 +4 位作者 杨丽平 刘童童 冒慧敏 王宇阳 占永立 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第3期138-142,I0002,I0003,共7页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型小鼠肾纤维化的改善作用。方法20只8周龄健康的C57BL/6J小鼠随机分成4组:假手术组、模型组、RES组、EX527组,每组5只,术后第2天予以相应的药物干预14 d。检测各组小鼠的肾功能,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和马松(Masson)染色检测肾脏病理损伤变化;免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和F4/80的表达情况;qRT-PCR法检测肾脏组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator of transcription 1,Sirt1),核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col1a)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的mRNA表达水平;Western blot检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB p65、α-SMA的表达情况。结果与假手术组比较,模型组血清肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平升高(P<0.05),与模型组比较,RES组的SCr、BUN的水平明显下降(P<0.05)。HE、Masson染色以及免疫组化结果显示,相较于假手术组,模型组中细胞外基质成分增多,炎症细胞浸润,肾间质纤维化明显,经RES干预后,炎症浸润和纤维化程度改善,而EX527干预后,加剧了以上变化。与假手术组比较,模型组中Sirt1的mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);相较于模型组,RES干预后,Sirt1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),NF-κB p65、α-SMA的mRNA和蛋白表达下降,而EX527组逆转RES对肾纤维化的改善作用。结论白藜芦醇改善肾间质纤维化,其机制可能是通过调节Sirt1的活性,减少炎症浸润实现的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 sirt1 肾纤维化 炎症
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五子衍宗方激活SIRT1-自噬改善2型糖尿病雄性小鼠性腺功能
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作者 殷梦婷 沈夕 +3 位作者 刘慧慧 周洋洋 韦晓 郑仁东 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2026年第1期92-97,共6页
目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照... 目的 观察五子衍宗方对2型糖尿病雄性小鼠性腺功能的影响。方法 20只8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选取5只设为正常对照组,其余15只采用STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型后随机分为3组:模型组、五子衍宗方低、高剂量组,每组5只。正常对照组予标准饮食饲养,模型组予高糖高脂饲料,五子衍宗方低、高剂量组分别给予五子衍宗方3、12 g/(kg·d),均灌胃5周。观察各组一般情况。干预前后测量小鼠体重、空腹血糖(FBG)及血清睾酮水平。HE染色观察睾丸组织病理学变化,并计算精子数量。Western Blot检测小鼠睾丸间质细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)、管关联蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果 模型组小鼠活动减少,体重显著增加,出现三多症状(多饮、多食、多尿),反应能力下降,生精小管大部分结构破坏、萎缩变形、排列疏松,生精细胞数量减少。五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后上述情况均好转。与正常对照组比较,模型组小鼠体重及FBG增加,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组同期比较,五子衍宗方低、高剂量组小鼠干预后体重及FBG下降,血清睾酮水平、睾丸SIRT1蛋白表达、LC3-2/LC3-1比值升高(P<0.05)。结论 五子衍宗方可通过激活SIRT1-自噬途径显著改善2型糖尿病小鼠的性腺功能。 展开更多
关键词 五子衍宗方 sirt1 自噬 2型糖尿病 性腺功能
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活血清解灵通过调控Sirt1-自噬信号通路减轻胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化
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作者 李彩霞 崔立华 +4 位作者 曹婕 樊宇星 周雪颖 张淑坤 左艳洁 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第3期513-522,共10页
目的 探讨活血清解灵(HXQJL)通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的自噬改善胆管结扎(BDL)诱导的肝纤维化。方法 采用BDL处理SD大鼠,并随机分为:假手术组(Sham)、模型组(BDL)、活血清解灵低、高剂量组(HXQJL-L、HXQJL-H),Sirt... 目的 探讨活血清解灵(HXQJL)通过调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的自噬改善胆管结扎(BDL)诱导的肝纤维化。方法 采用BDL处理SD大鼠,并随机分为:假手术组(Sham)、模型组(BDL)、活血清解灵低、高剂量组(HXQJL-L、HXQJL-H),Sirt1抑制剂Ex527组(EX527),活血清解灵联合Ex527组(HXQJL+EX527)。HE和天狼星红染色观察肝组织病变和胶原沉积变化;生化检测血清ALT、AST、ALP和GGT水平。RT-PCR和Western blotting法分别检测α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5、Beclin1、p62、LC3B和Sirt1的表达。免疫荧光检测α-SMA、LC3B和Sirt1的表达。结果 与Sham组比较,BDL组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积增多(P<0.05),血清中ALT、AST、ALP、GGT水平增加(P<0.05)。同时肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达增加,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值增加(P<0.05),而p62和Sirt1表达降低(P<0.05)。与BDL组相比,活血清解灵各剂量组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积减少(P<0.05),ALT、AST、TBA、ALP水平降低(P<0.05),肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达降低(P<0.05),LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值降低,而p62和Sirt1表达增加(P<0.05);而Ex527组肝细胞损伤、炎细胞浸润及胶原沉积面积增多(P<0.05),ALT、AST、TBA、ALP水平升高(P<0.05),肝组织中α-SMA、FN、COL Ⅰ、Atg 5和Beclin1表达升高,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05),而p62和Sirt1表达降低(P<0.05)。与HXQJL-H组相比,Ex527可以阻断活血清解灵对大鼠肝组织损伤、肝功能、肝纤维化和自噬的作用。结论 活血清解灵通过调控Sirt1-自噬信号通路对胆管结扎诱导肝纤维化具有保护作用。 展开更多
关键词 活血清解灵 肝纤维化 自噬 sirt1 EX527
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桑黄素调控SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响
6
作者 丁春燕 汪瑞娟 +2 位作者 王毅军 孟丽颖 房广林 《中国药房》 北大核心 2026年第7期902-907,共6页
目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、... 目的基于沉默信息调节因子1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α/核转录因子红系2相关因子2(SIRT1/PGC-1α/Nrf2)通路,研究桑黄素对牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响及机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、桑黄素组(40 mg/kg)、SRT1720(SIRT1激活剂)组(5 mg/kg)、桑黄素+EX527(SIRT1抑制剂)组(40 mg/kg桑黄素+7.5 mg/kg EX527),每组18只。除对照组外,其余各组小鼠均通过丝线结扎法建立牙周炎模型。建模成功后,各组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液/生理盐水,每天给药1次,连续2周。末次给药后,检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平;测量小鼠釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,并计算骨体积分数和骨矿物质密度;观察小鼠牙周组织病理学形态;检测小鼠牙周组织中破骨细胞数;检测小鼠牙周组织中核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)、骨保护素(OPG)mRNA表达水平和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平。结果与模型组比较,桑黄素组、SRT1720组小鼠牙槽骨吸收和牙周组织炎症细胞浸润现象有所改善;血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,釉牙骨质界与牙槽骨嵴顶的距离,牙周组织中破骨细胞数、RANKL mRNA表达水平、MDA水平均显著降低/缩短/减少(P<0.05);血清中IL-10水平,骨体积分数和骨矿物质密度,牙周组织中OPG mRNA表达水平、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与桑黄素组比较,桑黄素+EX527组小鼠上述病理改变明显加重,定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。结论桑黄素可能通过激活SIRT1/PGC-1α/Nrf2通路,减轻炎症反应和氧化应激反应,从而抑制牙周炎小鼠牙槽骨吸收。 展开更多
关键词 牙周炎 桑黄素 sirt1/PGC-1α/Nrf2通路 牙槽骨吸收 氧化应激
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基于miR-34a-5p/SIRT1信号通路探究SD大鼠高龄父代对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用
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作者 刘子豪 萧闵 +4 位作者 江晓翠 潘琴 邓朝阳 祝中意 曹继刚 《中国中药杂志》 北大核心 2026年第1期250-259,共10页
为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低... 为探究高龄父代基于微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)/沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路对子代学习能力的影响及五子衍宗丸的干预作用。因此使用32只15月龄SD雄鼠,随机分为高龄模型组、高龄模型+五子衍宗丸高剂量组、高龄模型+五子衍宗丸低剂量组、高龄模型+维生素C组,每组8只,另设8只3月龄SD雄鼠为低龄对照组,五子衍宗丸低、高剂量组分别给予五子衍宗丸2、8 g·kg-1饲料喂养,维生素C组给予维生素C(100 mg·kg-1)饲料,低龄对照组和高龄模型组给予普通饮食,连续饲养12周后,与3月龄雌鼠,1∶1合笼5 d,完成后统计受精率,全自动精子分析仪检测高龄大鼠精子活力及数量,苏木素-伊红(HE)染色评估睾丸生精功能;β-半乳糖苷酶染色检测大鼠睾丸附睾组织衰老细胞;荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠睾丸组织miR-34a-5p表达;仔鼠出生1、30 d检测胎产数、体质量、身长,评估子代一般发育情况。将仔鼠喂养至30日龄,水迷宫评估子代学习能力;尼氏染色评估仔鼠海马神经元数量;qPCR检测仔鼠海马组织miR-34a-5p表达;Western blot检测子代海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)/SIRT1蛋白。结果显示与低龄对照组比较,高龄模型组受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著降低或减少(P<0.01),睾丸附睾组织衰老细胞增加,精子中miR-34a-5p表达水平显著上升;30日龄子代生长发育减慢、海马神经元数量显著减少、海马miR-34a-5p表达量显著上升、海马SIRT1、BDNF蛋白含量显著下降(P<0.01),子代学习记忆能力显著降低(P<0.01);与高龄模型组比较,五子衍宗丸高剂量组、维生素C组,受精率、胎产数、精子活力、精子数量及睾丸生精功能,均显著升高(P<0.05),30日龄子代生长发育加快、海马神经元数量显著增多、海马BDNF蛋白含量显著升高(P<0.05),子代学习记忆能力显著升高(P<0.05);与维生素C组比较,五子衍宗丸高剂量组子代生长发育显著加快(P<0.05)、受精率、胎产数均显著升高(P<0.05),学习记忆能力显著增加(P<0.05)。由此表明五子衍宗丸能够改善大鼠高龄模型的睾丸生精功能障碍及精子质量,进而改善子代的学习记忆能力,其内在机制可能是通过调控miR-34a-5p的表达延缓睾丸生精细胞衰老,并通过miR-34a-5p介导的代际传递机制改善子代的学习记忆能力。 展开更多
关键词 高龄父代 五子衍宗丸 miR-34a-5p/sirt1
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基于SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路研究知母水提物改善阿尔茨海默病模型大鼠神经炎症作用机制
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作者 吴飞 李月侠 +3 位作者 黄琪 李田士 金传山 马凯 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期230-240,共11页
目的:探讨知母(AR)水提物对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的改善作用并研究其可能作用机制。方法:雄性大鼠腹腔注射D-半乳糖(100 mg·kg^(-1))42 d,于第14天海马区注射β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35),2 g·L^(-1))溶液1μL,大鼠随机分... 目的:探讨知母(AR)水提物对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的改善作用并研究其可能作用机制。方法:雄性大鼠腹腔注射D-半乳糖(100 mg·kg^(-1))42 d,于第14天海马区注射β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35),2 g·L^(-1))溶液1μL,大鼠随机分为模型组,知母提取液低(0.6 g·kg^(-1))、中(1.2 g·kg^(-1))、高剂量组(2.4 g·kg^(-1))及阳性药组(多奈哌齐,5 mg·kg^(-1))。另取健康大鼠仅向海马区注射1μL无菌生理盐水作为假手术组;第21 d各药物组开始灌胃给药,空白组和模型组灌胃同等体积生理盐水,每天1次,连续21 d。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织损伤;原位末端标记法(TUNEL)染色观察脑组织神经元凋亡;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。BV2小胶质细胞与40μmol·L^(-1)的Aβ_(25-35)共培养2 h后,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法测定细胞存活率并筛选知母含药血清(S-AR)最佳浓度。细胞实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、S-AR组、EX527组[沉默信号调节因子1(SIRT1)抑制剂]、S-AR+EX527组。免疫荧光染色测定CD16、CD206、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CD16、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD206、精氨酸酶(Arg)及SIRT1/HMGB1/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果:体内实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠穿越平台次数及目标象限停留时间降低(P<0.01),逃避潜伏期及海马区神经元凋亡率升高(P<0.01),海马区损伤明显,脑组织中IL-6、TNF-α、IL-10、CD16、iNOS表达升高(P<0.01),CD206、Arg蛋白表达有升高趋势但差异无统计学意义。与模型组比较,知母各剂量组均可显著提高大鼠穿越平台次数、目标象限停留时间(P<0.05,P<0.01),改善大鼠海马区损伤,降低逃避潜伏期、海马区神经元凋亡率,降低TNF-α、IL-6、CD16、iNOS的表达(P<0.05,P<0.01),上调IL-10、CD206、Arg的表达(P<0.05,P<0.01)。体外实验结果显示,与空白组比较,Aβ_(25-35)组CD206、CD16、HMGB1荧光强度及iNOS、CD16蛋白表达升高(P<0.01),CD206、Arg蛋白表达呈升高趋势但差异无统计学意义。经S-AR干预后,CD206荧光强度,Arg、CD206蛋白表达升高(P<0.01),CD16、HMGB1荧光强度及iNOS和CD16蛋白表达降低降低(P<0.01),但上述结果可被EX527(SIRT1抑制剂)逆转(P<0.05,P<0.01)。此外,与空白组比较,Aβ_(25-35)组胞浆HMGB1表达量、p-NF-κB p65/NF-κB p65值显著升高(P<0.01),而SIRT1及细胞核HMGB1表达显著降低(P<0.01);和Aβ_(25-35)组比较,S-AR组上述各蛋白表达量呈相反趋势,且S-AR组对相关蛋白表达的影响可被EX527逆转(P<0.01)。结论:知母可通过SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路调控小胶质细胞极化改善AD模型大鼠神经炎症发挥保护作用。 展开更多
关键词 知母 阿尔茨海默病 小胶质细胞极化 沉默信号调节因子1(sirt1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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基于SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路探讨心脑脉康对动脉粥样硬化小鼠的影响
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作者 陈红谨 雒娇娇 +1 位作者 庞敏 杨宇峰 《中成药》 北大核心 2026年第1期250-254,共5页
目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作... 目的探讨心脑脉康对小鼠动脉粥样硬化的改善作用。方法ApoE^(-/-)小鼠饲喂高脂饲料12周诱导动脉粥样硬化(AS)模型,将造模成功者随机分为模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg/kg)和心脑脉康低、高剂量组(13.91、27.82 g/kg),另取C57BL/6J小鼠作为空白组。给药8周后,检测小鼠血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;ELISA法检测主动脉组织IL-1β、IL-18水平;HE染色观察主动脉斑块病理变化;油红O染色观察主动脉斑块面积;Western blot法检测主动脉组织SIRT1、NLRP3、Caspase-1、cleaved-Caspase-1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉有脂质沉积和动脉斑块形成,斑块面积增加;血清TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),血清HDL-C水平降低(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组及心脑脉康各剂量组小鼠主动脉病变程度减轻,脂质沉积和斑块面积减少(P<0.05,P<0.01);血脂TC、TG、LDL-C水平和主动脉组织IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),血清HDL-C水平升高(P<0.01);主动脉组织SIRT1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),NLRP3、cleaved-Caspase-1/Caspase-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论心脑脉康可通过调节SIRT1/NLRP3/Caspase-1信号通路,改善细胞焦亡,阻止下游炎症因子IL-1β和IL-18分泌,从而发挥抗AS作用。 展开更多
关键词 心脑脉康 动脉粥样硬化 细胞焦亡 炎症 sirt1/NLRP3/Caspase-1信号通路
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糖尿病肾病SIRT1信号调节及中医药作用研究进展
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作者 俞姣蓉 王建盛 +3 位作者 王志刚 马小军 杨霞 李建军 《辽宁中医药大学学报》 2026年第3期201-211,共11页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing in... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病严重的微血管并发症及终末期肾病的主要诱因,其特征性病理改变包括足细胞程序性死亡、肾小球滤过屏障破坏及细胞外基质异常沉积导致的进行性纤维化。沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)作为一种NAD^(+)依赖的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,通过调节氧化应激、炎症反应、脂质代谢、细胞凋亡、焦亡、铁死亡及肾纤维化等多条病理途径,在延缓DN进展中发挥核心保护作用。中医药防治DN具有多通路、多靶点、安全低毒性的优势,通过调控SIRT1相关信号通路,显著改善肾功能损伤并延缓DN进程。该文系统综述了SIRT1的生物学功能及其在DN发病机制中的关键作用,重点阐述了中药复方,中药单体及有效活性成分激活抗氧化系统,抑制炎症因子释放,改善脂质代谢紊乱,抑制细胞凋亡、焦亡、铁死亡,增强自噬活性以及减轻肾纤维化防治DN的最新研究,深入探讨该通路作为中医治疗DN的创新靶点价值,以期为临床开发新型DN防治药物提供了重要的理论依据和实验基础。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 sirt1 机制 中医药 研究进展
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基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护及抗氧化作用
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作者 黄寒 洪小婷 +3 位作者 常小娜 李梁 陈雯婷 张玉琴 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第3期527-533,共7页
目的基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后,豨莶草给药组给予不同剂量豨莶草配方颗粒,假手术组与模型... 目的基于SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路探究豨莶草对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后,豨莶草给药组给予不同剂量豨莶草配方颗粒,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,阳性对照组给予6 mg·kg^(-1)尼莫地平,连续给药7 d。采用mNSS评价大鼠神经功能;TTC染色检测脑梗死体积;尼式染色、TUNEL染色检测大鼠神经细胞凋亡情况;硫代巴比妥酸法检测大鼠脑组织中MDA,比色法检测GSH-Px水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC-1α及SOD2的表达。结果与模型组相比,豨莶草提取物可以促进MCAO大鼠神经功能恢复,减少脑梗死体积,上调SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子,以及抗氧化应激因子SOD2、GSH-Px的表达,降低MDA水平。结论豨莶草提取物可能通过SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路提高抗氧化能力,改善脑缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 豨莶草 脑缺血/再灌注损伤 sirt1 AMPK PGC-1Α 抗氧化应激
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B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制非小细胞肺癌细胞凋亡
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作者 郑霖 钟剑鑫 +5 位作者 牛可 徐晴 凌惠娟 朱亚玉 陈兵 陈礼文 《安徽医科大学学报》 北大核心 2026年第2期232-238,共7页
目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞... 目的探究组蛋白脱乙酰酶Sirtuin-1(SIRT1)/p53信号途径在协同信号分子B7同源药物(B7-H3)抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡中的作用。方法GEPIA 2平台进行基于B7-H3基因表达水平的NSCLC患者的生存分析;基因集富集分析(GSEA)用于分析细胞凋亡基因集合中B7-H3分子的富集特征;在NSCLC的A549细胞系中敲减B7-H3,通过Western blot检测SIRT1和p53的蛋白表达水平;在A549细胞中过表达B7-H3,通过Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率;A549细胞过表达B7-H3并敲减SIRT1,通过Western blot分别检测p53及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,Annexin V/PI双染后流式细胞术分析细胞凋亡率。结果B7-H3高表达组的总体生存期低于低表达组(P<0.01);B7-H3显著富集在细胞凋亡信号通路及p53信号通路(P<0.05);与对照组相比,B7-H3敲减组的SIRT1蛋白表达下调,p53上调(均P<0.001);而过表达B7-H3上调SIRT1蛋白表达(P<0.05),下调p53表达(P<0.01),凋亡通路相关蛋白Bcl-2与Bax的比值升高(P<0.001);Annexin V/PI双染法结果显示过表达B7-H3(13.87%±0.82%)的A549细胞凋亡率较对照组(26.72%±4.13%)下降(P<0.01);在过表达B7-H3细胞系中,敲减SIRT1逆转细胞凋亡(P<0.05),p53蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2/Bax的比值降低(P<0.001)。结论B7-H3分子通过SIRT1/p53信号途径抑制NSCLC细胞凋亡。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 细胞凋亡 协同信号分子 B7-H3 sirt1 P53
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青藤碱通过AMPK/SIRT1信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应
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作者 赵晶晶 郑福增 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期54-60,共7页
研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分... 研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、青藤碱组和青藤碱+AMPK抑制剂组。测量各组大鼠足趾肿胀程度;比较关节炎指数;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α);HE染色检测滑膜组织病理学变化;分光光度法检测滑膜组织中乳酸含量;Western blot法检测滑膜组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、丙酮酸激酶肌肉亚型M2(pyruvate kinase muscle isozyme M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)蛋白表达。结果显示:和对照组比较,模型组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05);和模型组比较,青藤碱组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显降低,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显增加(P<0.05);和青藤碱组比较,青藤碱+AMPK抑制剂组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05)。这些结果说明青藤碱可下调类风湿性关节炎大鼠糖酵解活性,抑制炎症水平,改善类风湿性关节炎症状,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1信号通路有关。 展开更多
关键词 青藤碱 AMPK/sirt1信号通路 糖酵解 类风湿性关节炎 炎症反应
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基于AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响
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作者 赵亚洲 吴乐文 +2 位作者 张喆 李宏涛 宋渊 《实用医学杂志》 北大核心 2026年第5期792-800,共9页
目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK... 目的探讨消肿止痛合剂(Xiaozhong Zhitong Mixture,XZZT)通过AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病溃疡大鼠氧化应激和炎症损伤的影响。方法将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白(Control)组、模型(Model)组、消肿止痛合剂(XZZT)组、AMPK抑制剂(CC)组、消肿止痛合剂+AMPK抑制剂(XZZT+CC)组,除Control组外,其余各组均通过高脂高糖饲养、腹腔注射链脲佐菌素和皮肤缺损法建立糖尿病溃疡模型大鼠。成模后,XZZT组与XZZT+CC组给予消肿止痛合剂1 mL/(100 g·d)灌胃;Control组、Model组和CC组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,每天1次;CC组和XZZT+CC组一次性腹腔注射0.2 mg/kg AMPK抑制剂Compound C,于干预后第7、14天取材。观察创面大体情况,测量创面面积,计算创面愈合率;采用苏木素-伊红(HE)染色法检测创面肉芽组织病理变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测创面组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot方法检测创面组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、NF-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达水平;RT-qPCR检测AMPK、SIRT1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平。结果与Control组相比,Model组在治疗后的第7、14天IL-6、TNF-α水平、MDA含量、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,IL-10水平、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01);与Model组相比,XZZT组创面愈合率、IL-10、SOD、p-AMPK/AMPK值、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA水平降低(P<0.01);而CC组呈现相反趋势(P<0.05);与XZZT组相比,XZZT+CC组IL-6、TNF-α、MDA、p-NF-κB蛋白表达及IL-6、TNF-αmRNA表达水平升高,创面愈合率、IL-10、SOD活性、p-AMPK/AMPK值和SIRT1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论XZZT可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制NF-κB磷酸化,有效减轻糖尿病溃疡大鼠的氧化应激和炎症损伤,加速糖尿病溃疡愈合。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 AMPK/sirt1/NF-κB信号通路 糖尿病溃疡 氧化应激 炎症
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小青龙汤调节SIRT1/SLC7A11信号通路干预变应性鼻炎大鼠铁死亡的机制
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作者 季媛媛 朱红 +1 位作者 安静娟 辛恒 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期113-119,共7页
目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎大鼠铁死亡的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1)),小青龙汤低、中、高剂量组(2.14、4.28、8.56 g·kg^(-1)),每组10只。给药治... 目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎大鼠铁死亡的影响,并对其具体作用机制进行探讨。方法60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg^(-1)),小青龙汤低、中、高剂量组(2.14、4.28、8.56 g·kg^(-1)),每组10只。给药治疗2周后,观察6组大鼠行为学评分,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织形态改变,普鲁士蓝染色观察铁沉积情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组活性氧(ROS)、亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平;免疫荧光法检测鼻黏膜组织ROS含量和沉默信息调节因子1(SIRT1)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测鼻黏膜组织SIRT1、铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、p53、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠行为学评分均明显升高,鼻黏膜损伤严重,铁沉积明显增加,GSH和SOD水平明显降低,MDA、Fe^(2+)、ROS荧光面积比均明显升高(P<0.05),GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均降低,p53和ACSL4蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,小青龙汤各剂量组均可降低大鼠行为学评分,鼻黏膜损伤显著改善,铁沉积明显降低(P<0.05),GSH和SOD水平明显升高,MDA、Fe^(2+)、ROS荧光面积比均明显降低(P<0.05),GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白表达水平均升高,p53和ACSL4蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论小青龙汤可能通过调控SIRT1/SLC7A11信号通路,抑制脂质过氧化和铁死亡,从而达到治疗变应性鼻炎的目的。 展开更多
关键词 小青龙汤 沉默信息调节因子1(sirt1)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)信号通路 变应性鼻炎 铁死亡 脂质过氧化
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中药基于SIRT1信号通路防治代谢相关脂肪性肝病研究进展
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作者 高冯睿 丁静 +2 位作者 陈弟 王邦才 何国浓 《浙江中医杂志》 2026年第3期278-281,共4页
代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等。沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)... 代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应及胰岛素抵抗等。沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,在调控这些病理过程中发挥关键作用,其活性水平与MAFLD严重程度呈负相关。研究表明,白藜芦醇、葛根素、小檗碱等中药单体及柴胡疏肝散、葛根芩连汤等复方可激活SIRT1信号通路,发挥抗炎、抗氧化、调节糖脂代谢、促进自噬及改善胰岛素抵抗的作用,从而缓解MAFLD。本文综述SIRT1在MAFLD中的调控作用,并总结中药单体及复方的相关研究进展,为中药防治MAFLD的基础研究及临床应用提供参考。 展开更多
关键词 sirt1 代谢相关脂肪性肝病 中药 研究进展
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基于SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路探讨二精丸改善肌少症骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的机制 被引量：1
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作者 石龙 李扬 +2 位作者 颜鸿宇 周天乐 张志文 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期57-66,共10页
目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型... 目的:探讨经典中药复方二精丸通过调控沉寂信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路对肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将40只C57/BL6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,二精丸低、中、高剂量组(8、16、32 g·kg^(-1)),采用D-半乳糖诱导骨骼肌衰老建立肌少症模型。检测不同剂量二精丸影响下小鼠体质量、握力以评估其生理功能;苏木素-伊红(HE)染色及马松(Masson)染色观察小鼠骨骼肌病理变化及纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,生化检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠SIRT1、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达量及mRNA表达水平。结果:药物干预4周后,与正常组比较,模型组体质量、握力降低(P<0.01);与模型组比较,二精丸各剂量组小鼠体质量均在第8周显著上升(P<0.01),握力自第6周起显著上升(P<0.01)。HE染色结果显示,正常组肌纤维结构清晰;模型组肌纤维断裂萎缩;二精丸组肌纤维结构呈剂量依赖性修复。Masson染色显示,正常组胶原纤维少、纤维化轻;模型组胶原纤维增生、纤维化重;二精丸组胶原增生且呈剂量依赖性抑制纤维化。ELISA检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸低剂量组小鼠血清中TNF-α含量下降(P<0.05);二精丸中、高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.01)。生化检测结果显示,与正常组比较,模型组中SOD、GSH水平显著下降(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,二精丸中、高剂量组中SOD、GSH水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著下降(P<0.01)。Western blot及Real-time PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肌肉组织SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.01),而Bax蛋白及mRNA表达水平则显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经二精丸干预后,各剂量组小鼠肌肉组织中SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);Bax蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.01),低剂量组Nrf2、HO-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:二精丸可降低肌少症小鼠模型骨骼肌细胞炎症因子含量,提高抗氧化能力,减轻肌肉病理变化和纤维化程度,其机制可能与SIRT1/Nrf2/HO-1通路协同调控炎症反应及细胞凋亡网络有关。 展开更多
关键词 二精丸 肌少症 沉寂信息调节因子1(sirt1)/核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路 炎症因子 细胞凋亡
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补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征大鼠肠道微菌群和SIRT1/PGC-1α信号通路的影响
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作者 杨丹丹 林晓华 卢利霞 《广州中医药大学学报》 2026年第2期472-480,共9页
【目的】探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾促排卵汤组、补肾促排卵汤+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组9只。除正常组,其余组大鼠通过颈部皮下注射硫酸脱氢表雄... 【目的】探讨补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾促排卵汤组、补肾促排卵汤+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组9只。除正常组,其余组大鼠通过颈部皮下注射硫酸脱氢表雄酮构建PCOS模型。分组干预后,检测各组大鼠的动情周期,苏木精-伊红(HE)染色法观察卵巢组织中卵泡的形态学变化,放射免疫法检测血清中雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平,16s rRNA测序法对肠道菌群进行测序分析,微量法检测卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA表达,Western Blot法检测卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,卵巢组织中黄体数量减少,可见多个囊性扩张卵泡,血清中T、LH水平升高(P<0.05),血清中E_(2)、FSH水平降低(P<0.05),肠道菌群α多样性指标Chao1、Shannon、Simpson降低(P<0.05),肠道菌群厚壁菌门(Firmicutes)、普雷沃菌属(Prevotella)相对丰度升高,拟杆菌门(Bacteroidetes)、软壁菌门(Tenericutes)、乳酸杆菌(Lactobacillu)相对丰度降低,卵巢组织中MDA水平升高(P<0.05),卵巢组织中SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05),卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,补肾促排卵汤组大鼠动情周期紊乱减轻,卵巢组织中黄体数量增加,囊性扩张卵泡减少,血清中T、LH水平降低(P<0.05),血清中E_(2)、FSH水平升高(P<0.05),肠道菌群α多样性指标Chao1、Shannon、Simpson升高(P<0.05),肠道菌群厚壁菌门、普雷沃菌属相对丰度降低,拟杆菌门、软壁菌门、乳酸杆菌相对丰度升高,卵巢组织中MDA水平降低(P<0.05),卵巢组织中SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05),卵巢组织中SIRT1、PGC-1α的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05);EX-527能抑制补肾促排卵汤的改善作用(P<0.05)。【结论】补肾促排卵汤能减轻PCOS大鼠的肠道菌群紊乱及氧化应激损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路相关。 展开更多
关键词 补肾促排卵汤 多囊卵巢综合征 肠道菌群 sirt1 PGC-1Α 氧化应激 大鼠
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心阴片激活SIRT1抑制内皮间质转化改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及机制
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作者 李巧 褚庆民 +2 位作者 叶桃春 刘树林 刘敏 《中药新药与临床药理》 北大核心 2026年第2期199-207,共9页
目的探讨心阴片激活沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制内皮间质转化(EndMT)改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法采用主动脉弓缩窄术复制压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心阴片低剂量... 目的探讨心阴片激活沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制内皮间质转化(EndMT)改善慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法采用主动脉弓缩窄术复制压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心阴片低剂量组(0.315 g·kg^(-1))、心阴片中剂量组(0.63 g·kg^(-1))、心阴片高剂量组(1.26 g·kg^(-1))、EX527组[1.26 g·kg^(-1)心阴片+5 mg·kg^(-1)EX527(SIRT1抑制剂)],每组10只。各给药组按照上述设定剂量灌胃给药,每天1次,连续8周。采用超声心动图检测大鼠心功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)等心功能指标;HE、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理变化,分析心肌组织的胶原纤维相对面积占比;Western Blot法检测心肌组织相关蛋白的表达水平;qRT-PCR法检测心肌组织相关基因的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF、LVFS水平明显降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs水平明显升高(P<0.05);心肌细胞增大,并有大量的炎性细胞浸润,肌原纤维紊乱,胶原纤维沉积增多,胶原纤维相对面积占比明显升高(P<0.05);心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达量明显增加(P<0.05),SIRT1、CD31、VE-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05),α-SMA、FSP1、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达明显上调(P<0.05);心肌组织SIRT1、VE-cadherin mRNA表达明显下调(P<0.05),α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,心阴片中、高剂量组大鼠的LVEF、LVFS水平明显升高(P<0.05),心肌组织CD31、VE-cadherin蛋白表达明显上调(P<0.05),α-SMA、FSP1蛋白表达明显下调(P<0.05)。心阴片各剂量组大鼠的LVIDd、LVIDs水平明显降低(P<0.05);心肌细胞明显缩小,炎性细胞浸润及胶原纤维沉积明显减轻,胶原纤维相对面积占比明显降低(P<0.05);心肌组织CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达量明显减少(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显上调(P<0.05),TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达明显下调(P<0.05);心肌组织SIRT1、VE-cadherin mRNA表达明显上调(P<0.05),α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,EX527组大鼠的心功能、心肌组织病理变化及其他检测指标均无明显变化(P>0.05)。结论心阴片能够有效防治慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化,明显改善其心功能,其机制可能是通过激活SIRT1调控TGF-β1/Smad2/3信号通路,从而抑制EndMT的发生。 展开更多
关键词 心阴片 慢性心力衰竭 心肌纤维化 内皮间质转化 沉默信息调节因子1 TGF-β1/Smad2/3信号通路 大鼠
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左归丸介导ERα/SIRT1/NF-κB通路对脑衰老小鼠认知障碍的影响
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作者 胡静玉 黄杨 +3 位作者 张梦迪 张文雅 李林峰 刘宏 《中南药学》 2026年第3期47-53,共7页
目的探讨左归丸缓解脑衰老小鼠认知障碍的作用以及机制。方法48只SPF级雌性KM小鼠随机分为正常组(Control组),其余40只行手术并分为假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、左归丸组(ZGW组)、左归丸+ERs核受体阻断剂ICI182780组(ZGW+ICI182... 目的探讨左归丸缓解脑衰老小鼠认知障碍的作用以及机制。方法48只SPF级雌性KM小鼠随机分为正常组(Control组),其余40只行手术并分为假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、左归丸组(ZGW组)、左归丸+ERs核受体阻断剂ICI182780组(ZGW+ICI182780组)和雌二醇组(E_(2)组),每组8只。阴道涂片确认卵巢切除造模成功后,Control组给予皮下注射0.9%氯化钠注射液,其余各组行皮下注射D-半乳糖(D-gal)300 mg/(kg·d),ZGW组、ZGW+ICI182780组小鼠每日灌胃左归丸溶液2.635 g/kg,其中ZGW+ICI182780组腹腔注射ERs核受体阻断剂ICI1827800.075 g/kg,E_(2)组每日灌胃戊酸雌二醇溶液0.13 mg/kg,其余3组连续等体积纯水灌胃,持续8周。通过Morris水迷宫和新物体识别实验检测小鼠学习记忆能力,用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠海马CA1区的病理形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清雌二醇(E_(2))以及海马组织炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL)-6水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法及反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测ERα/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白及基因表达水平。结果与OVX组相比,ZGW组和E_(2)组学习记忆能力明显增强(P<0.01),HE结果显示海马CA1区神经元形态恢复,ELISA结果表明血清中E_(2)水平显著上调,海马中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01),Western blot及RT-qPCR结果显示海马中ERα、SIRT1蛋白表达及mRNA表达水平显著上调,p-p65/p65比值明显降低(P<0.01),而ZGW+ICI182780组则可逆转上述部分指标。结论左归丸可以改善脑老化小鼠认知障碍,其机制可能与调节ERα/SIRT1/NF-κB信号通路、缓解神经炎症密切相关。 展开更多
关键词 左归丸 脑衰老 认知障碍 雌激素受体 sirt1/NF-κB通路
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