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青藤碱通过AMPK/SIRT1信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应
1
作者 赵晶晶 郑福增 《天然产物研究与开发》 北大核心 2026年第1期54-60,共7页
研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分... 研究青藤碱通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulators 1,SIRT1)信号通路介导糖酵解抑制类风湿性关节炎大鼠炎症反应的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、青藤碱组和青藤碱+AMPK抑制剂组。测量各组大鼠足趾肿胀程度;比较关节炎指数;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α);HE染色检测滑膜组织病理学变化;分光光度法检测滑膜组织中乳酸含量;Western blot法检测滑膜组织中AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、丙酮酸激酶肌肉亚型M2(pyruvate kinase muscle isozyme M2,PKM2)、乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)蛋白表达。结果显示:和对照组比较,模型组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05);和模型组比较,青藤碱组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显降低,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显增加(P<0.05);和青藤碱组比较,青藤碱+AMPK抑制剂组大鼠足趾肿胀程度、关节炎指数评分、血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量、乳酸含量及滑膜组织中HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达均明显升高,p-AMPK/AMPK比值和SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05)。这些结果说明青藤碱可下调类风湿性关节炎大鼠糖酵解活性,抑制炎症水平,改善类风湿性关节炎症状,其作用机制可能和激活AMPK/SIRT1信号通路有关。 展开更多
关键词 青藤碱 AMPK/sirt1信号通路 糖酵解 类风湿性关节炎 炎症反应
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茯苓酸调控Sirt1/PGC-1α通路改善妊娠高血压大鼠肾损伤的机制
2
作者 朱俊江 林金秤 +5 位作者 吴佳健 曾夷 胡君 李敏 刘鸿颖 李金芬 《中国药房》 北大核心 2026年第2期186-191,共6页
目的基于沉默信息调节因子2同源蛋白1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Sirt1/PGC-1α)通路探究茯苓酸对妊娠高血压(PIH)大鼠肾损伤的作用机制。方法SD大鼠雌雄合笼喂养制备孕鼠,并通过腹腔注射N-硝基-左旋精氨酸甲酯构建PI... 目的基于沉默信息调节因子2同源蛋白1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(Sirt1/PGC-1α)通路探究茯苓酸对妊娠高血压(PIH)大鼠肾损伤的作用机制。方法SD大鼠雌雄合笼喂养制备孕鼠,并通过腹腔注射N-硝基-左旋精氨酸甲酯构建PIH大鼠模型。将PIH大鼠分为模型组、低-茯苓酸(低剂量茯苓酸,10 mg/kg)组、高-茯苓酸(高剂量茯苓酸,20 mg/kg)组、高-茯苓酸+EX527(20 mg/kg茯苓酸+10 mg/kg EX527)组,每组6只。另取6只正常孕鼠为空白组。各组孕鼠每日灌胃或腹腔注射相应药物或溶剂,每日1次,连续28 d。末次给药后,检测各组孕鼠24 h尿蛋白和尾动脉收缩压(SBP),血清中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)水平,肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量以及Sirt1、PGC-1αmRNA及蛋白表达水平;同时,通过苏木精-伊红(HE)染色和过碘酸-雪夫染色(PAS)染色评估各组大鼠肾组织病理学变化。结果与模型组比较,低-茯苓酸组和高-茯苓酸组大鼠24 h尿蛋白,尾动脉SBP,血清中Scr、BUN、UA、Cys-C水平,肾小球硬化指数评分,肾小管损伤评分,肾组织PAS阳性面积百分比及MDA、8-OHdG含量均显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量和Sirt1、PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),且高-茯苓酸组变化更明显(P<0.05);与高-茯苓酸组比较,高-茯苓酸+EX527组孕鼠上述指标变化均显著逆转(P<0.05)。结论茯苓酸可通过激活Sirt1/PGC-1α通路改善PIH诱导的孕鼠肾损伤。 展开更多
关键词 茯苓酸 妊娠高血压 肾损伤 sirt1/PGC-1α通路
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Circ-Sirt1调控miR-124/p53轴抑制胃癌细胞增殖和转移的机制研究
3
作者 冯翎翼 谢茜荣 王雨晶 《国际检验医学杂志》 2026年第2期246-252,共7页
目的探究环状RNA Sirt1(circ-Sirt1)通过调控微小RNA-124(miR-124)/p53轴对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circ-Sirt1、miR-124表达情况;免疫组织化学染色检测p53表达情况。培养胃癌细胞系AGS、... 目的探究环状RNA Sirt1(circ-Sirt1)通过调控微小RNA-124(miR-124)/p53轴对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circ-Sirt1、miR-124表达情况;免疫组织化学染色检测p53表达情况。培养胃癌细胞系AGS、HGC27、N87、SNU1和正常胃上皮细胞GES-1,通过qPCR检测circ-Sirt1、miR-124的表达。对N87细胞进行circ-Sirt1过表达处理,并分为circ-Sirt1过表达组和过表达对照组。通过qPCR检测细胞miR-124表达水平变化,蛋白质印迹法检测p53、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Bcl-2、Bax和Bad蛋白表达水平变化。免疫荧光实验检测Ki-67表达。EdU、克隆形成、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。使用双荧光素酶实验分析circ-Sirt1、miR-124和p53之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,胃癌组织中circ-Sirt1和p53表达水平降低(P<0.05),而miR-124表达水平升高(P<0.05)。与正常胃上皮细胞GES-1相比,胃癌细胞中circ-Sirt1和p53表达水平降低(P<0.05),而miR-124表达水平升高(P<0.05)。与过表达对照组相比,circ-Sirt1过表达组细胞增殖、迁移和侵袭活性降低(P<0.05),miR-124、Vimentin、N-cadherin、Bcl-2和Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05),p53、E-cadherin、Bax和Bad蛋白表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶实验表明,circ-Sirt1靶向结合并抑制miR-124表达,而miR-124靶向结合并抑制p53表达。结论circ-Sirt1在胃癌组织中表达下调,并且通过调控miR-124/p53轴抑制胃癌细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 环状RNA sirt1 微小RNA 124 P53 胃癌
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基于FOXO3/Sirt1通路探讨槲皮素对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响
4
作者 肖博文 彭聪 张森伟 《中国药房》 北大核心 2026年第1期49-54,共6页
目的研究槲皮素(QUE)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响,并基于叉头框蛋白O3/沉默信息调节因子1(FOXO3/Sirt1)通路探讨其作用机制。方法构建LDH大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为LDH组(灌胃+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-L组... 目的研究槲皮素(QUE)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响,并基于叉头框蛋白O3/沉默信息调节因子1(FOXO3/Sirt1)通路探讨其作用机制。方法构建LDH大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为LDH组(灌胃+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-L组(灌胃50 mg/kg的QUE+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-H组(灌胃100 mg/kg的QUE+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-H+EX-527(Sirt1抑制剂)组(灌胃100 mg/kg的QUE+腹腔注射1 mg/kg的EX-527溶液),每组12只;另取12只正常健康大鼠作为Control组(灌胃+腹腔注射等体积生理盐水)。每天给药1次,连续8周。末次给药后,检测大鼠疼痛阈值、血清中炎症因子水平,观察大鼠椎间盘组织病理损伤,检测大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡情况,检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、磷脂酶A2(PLA2)以及凋亡、FOXO3/Sirt1通路相关蛋白表达。结果与LDH组比较,QUE-L组、QUE-H组大鼠椎间盘组织病理损伤显著改善;机械缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期,血清中转化生长因子β1、白细胞介素10(IL-10)水平,椎间盘组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、FOXO3、Sirt1蛋白的相对表达量均显著升高/延长(P<0.05);血清中肿瘤坏死因子α、IL-1β水平,椎间盘组织病理评分,髓核细胞凋亡率,椎间盘组织中MMP-3、PLA2的阳性表达率和Bcl-2相关X蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05);与QUE-H组比较,QUE-H+EX-527组大鼠椎间盘组织病理损伤加重,以上指标的变化趋势均发生了显著逆转(P<0.05)。结论QUE可改善LDH大鼠椎间盘退变,其机制可能与激活FOXO3/Sirt1通路有关。 展开更多
关键词 槲皮素 腰椎间盘突出症 叉头框蛋白O3 沉默信息调节因子1 凋亡
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补骨脂异黄酮调控SIRT1/NF-κB依赖的信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大 被引量：2
5
作者 谭敏 黄丽端 +5 位作者 侯艳红 胡香月 陈靖 王宪庆 黄珊 蔡轶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1142-1148,共7页
目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检... 目的探讨补骨脂异黄酮(Corylin)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用及其潜在机制。方法建立AngⅡ诱导的心肌细胞肥大模型,并给予Corylin预处理。采用Real-time PCR检测肥大基因的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用Western blot、酶活性试剂盒检测SIRT1表达和酶活性。结果Corylin能够明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大基因表达上调和心肌细胞表面积增加。同时,Corylin可上调AngⅡ诱导的SIRT1蛋白表达及去乙酰化酶活性的降低。进一步研究发现,Corylin还可抑制AngⅡ所致NF-κB转录活性增加及其下游靶基因TNF-α、IL-6、L-1β的上调。而沉默SIRT1则取消了Corylin的心肌肥大保护作用及对SIRT1/NF-κB依赖通路的调控。结论Corylin通过调控SIRT1依赖的NF-κB信号通路抑制心肌肥大。 展开更多
关键词 补骨脂异黄酮 心肌肥大 sirt1 NF-ΚB 血管紧张素Ⅱ 组蛋白去乙酰化
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基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制 被引量：1
6
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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七叶皂苷激活SIRT1/PGC-1α通路调节神经元铁死亡对神经病理性疼痛的作用 被引量：1
7
作者 李颉 王旭 +1 位作者 曹秦辉 张静涛 《解剖科学进展》 2025年第2期165-168,172,共5页
目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Esci... 目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Escin-H组),每组10只。除假手术组外,各组大鼠建立背根神经节压迫模型。检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,HE染色观察大鼠背根神经节病理形态变化;尼氏染色观察大鼠背根神经节神经元损伤;试剂盒测定大鼠背根神经节ROS水平、亚铁离子含量以及MDA含量;Western blot检测大鼠背根神经节中Tf、GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 七叶皂苷增加背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,改善背根神经节病理损伤和神经元损伤,降低背根神经节中ROS水平以及亚铁离子和MDA含量,下调Tf蛋白表达并上调GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达。结论 七叶皂苷改善背根神经节慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛和神经元损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路并抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 七叶皂苷 神经病理性疼痛 背根神经节慢性压迫性损伤 铁死亡 sirt1/PGC-1α通路 SD大鼠
原文传递
中药益糖康通过调节SIRT1对糖尿病db/db小鼠心肌损伤的机制研究
8
作者 陈红谨 杨宇峰 +1 位作者 庞敏 石岩 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第8期182-187,I0004,I0005,共8页
目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后... 目的探讨中药益糖康是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(silencing information regulatory factor 2 homologous 1,SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻氧化应激诱导的糖尿病db/db小鼠心肌损伤。方法30只糖尿病db/db小鼠适应性饲养1周后随机分3组:模型组、西药组和中药组,每组10只,另取10只正常db/m小鼠作为正常组。给药6周,检测各组小鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、血脂、磷酸激酶同工酶(phosphokinase isoenzyme,CK-MB)、磷酸激酶(phosphokinase,CK)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光镜及透射电镜观察心肌组织结构结构变化,免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织沉默信息调节因子1(SIRT1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)、动力相关蛋白1(Drp1)、NADPH氧化酶4(NOX4)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达。结果与正常组比较,模型组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著升高(P<0.01),HDL-C、SOD显著降低(P<0.01),心肌组织病理变化及线粒体损伤显著,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,西药组和中药组的FBG、INS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C、CK-MB、CK、MDA、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理及线粒体损伤显著减轻,SIRT1、Mfn1、Opa1、SOD2蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),Drp1、NOX4蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论中药益糖康可通过减少ROS积累减轻氧化应激反应,抑制了糖脂代谢紊乱诱导的心肌损伤,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、调控线粒体稳态从而减少氧化应激反应相关。 展开更多
关键词 益糖康 糖尿病 心肌损伤 sirt1 氧化应激
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帕金森病患者SIRT1/NF-κB信号通路与认知功能障碍的相关性 被引量：1
9
作者 张丽霞 郎泽高 王辉 《中国现代医生》 2025年第8期28-32,共5页
目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI... 目的研究帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,IRT1)/核因子κB(nuclear factorκB,SIRT1/NF-κB)信号通路与认知功能损害(cognitive impairment,CI)的相关性及诊断意义。方法选取2017年9月至2021年3月于台州市第二人民医院住院的119例PD患者作为PD组,根据研究对象认知功能障碍情况分为PD认知功能正常(normal cognitive,NC)组(n=33)、PD轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)组(n=58)、帕金森病痴呆(dementia in Parkinsons disease,PDD)组(n=28)。另选取同期来院体检的50例健康者为正常对照组。入院后检测所有受试者外周血中SIRT1/NF-κB信号通路相关分子表达水平,并通过偏相关分析法分析PD患者SIRT1/NF-κB信号通路表达与认知功能的关系,采用Cox比例风险回归模型分析影响因素,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评价SIRT1/NF-κB信号通路的诊断效能。结果PD组患者的SIRT1 mRNA表达均低于正常组,NFκB mRNA表达高于对照组(P<0.05),进一步对PD组患者进行分层比较,发现PDD患者的SIRT1mRNA表达均低于MCI、NC患者(P<0.05),SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA与MoCA评分存在明显相关性(r=0.637、-0.527,P<0.05)。Cox回归分析结果显示,高Hoehn-Yahr分期及高表达NF-κB mRNA为影响PD患者发生CI的独立危险因素,高表达SIRT1 mRNA、高教育程度为PD患者发生CI的独立保护因素;ROC曲线分析结果显示,SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达均可诊断PD患者继发CI,两者均具有良好的预测作用(P<0.05)。结论PD继发CI患者外周血中SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA的表达与认知功能有较强的相关性,早期加强PD患者外周血SIRT1 mRNA、NF-κB mRNA表达的检测,可在诊断及预后中发挥重要作用。 展开更多
关键词 帕金森病 sirt1/NF-κB信号通路 认知功能障碍
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右美托咪定通过AMPK/Sirt1信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
10
作者 梁毅 陈燕桦 +3 位作者 黎杏梅 周丽芳 何芳 卢伊芝 《中国现代医学杂志》 2025年第2期26-31,共6页
目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法... 目的 探讨右美托咪定通过调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子-1 (Sirt1)信号通路对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用和机制研究。方法 选取48只健康雄性SD大鼠,应用链脲佐菌素成功复制糖尿病模型,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定+I/R组(DEX组)、右美托咪定+I/R+AMPK抑制剂Compound C组(CC组),每组12只。I/R组、DEX组、CC组结扎糖尿病大鼠冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min复制心肌I/R模型,Sham组仅开胸不结扎。通过酶联免疫吸附试验检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,TTC染色检测心肌梗死情况,苏木精-伊红染色观察心肌组织病理学变化,Western blotting检测心肌组织p-AMPK、AMPK、Sirt1、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果 I/R组CK-MB、TNF-α和IL-6较Sham组高(P <0.05),DEX组CK-MB、TNF-α和IL-6较I/R组低(P <0.05),CC组TNF-α、IL-6较DEX组高(P <0.05)。TTC染色结果示,Sham组心肌组织大部分被染成砖红色,I/R组、DEX组、CC组心肌组织被染成不同程度的灰白色,以I/R组最为明显。I/R组心肌梗死面积占比较Sham组增大(P <0.05),DEX组较I/R组减小(P <0.05),DEX组与CC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果示,Sham组心肌细胞形态、结构完整,排列整齐,未见明显的细胞变性、坏死和炎症浸润,心肌纤维排列规整,结构清晰。与Sham组比较,I/R组心肌细胞排列不规则,细胞水肿明显,可见心肌细胞坏死,胞核碎裂或溶解,部分胞质溶解呈嗜酸性均质状,周围伴有出血,可见少量炎症细胞浸润,肌纤维不连续且间隙不等。与I/R组比较,DEX组和CC组心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿程度减小,未见明显的炎症细胞浸润,心肌纤维排列相对规整,其中DEX组改善较为明显。I/R组心肌组织p-AMPK/AMPK、Sirt1较Sham组升高(P <0.05),Bcl-2/Bax较Sham组降低(P <0.05);DEX组较I/R组升高(P <0.05),CC组较DEX组降低(P <0.05)。结论 右美托咪定可能通过激活AMPK/Sirt1信号通路减轻糖尿病大鼠心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 右美托咪定 心肌缺血/再灌注 AMPK sirt1
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基于SIRT1介导的自噬探讨芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用
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作者 蔡新伦 朱燕 +1 位作者 李军 王贵会 《河北医学》 2025年第6期934-940,共7页
目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲... 目的:基于SIRT1信号分子及自噬,探究芪龙愈疮膏对糖尿病足大鼠模型创面修复的作用及分子机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物二甲双胍组、芪龙愈疮膏组、芪龙愈疮膏+SIRT1抑制剂EX527组,每组8只。通过高糖高脂饲养、腹腔注射链脲佐菌素、切除足背部皮肤以构建糖尿病足大鼠模型。动态血糖检测仪检测大鼠的空腹血糖(FBG),观察并计算大鼠的创面愈合率,HE染色检测创面组织的病理学变化,ELISA检测血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,RT-qPCR检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3 mRNA的表达,Western blot检测创面组织中SIRT1、Beclin1、p62、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达,免疫组织化学染色实验检测创面组织中SIRT1蛋白的表达。结果:相对于对照组,模型组大鼠FBG水平升高(P<0.05),创面愈合率降低(P<0.05),创面组织中可见大量炎症细胞浸润,新生血管及成纤维细胞显著减少,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达降低(P<0.05),p62的表达增加(P<0.05);相对于模型组,阳性药物组、芪龙愈疮膏组大鼠FBG水平降低(P<0.05),创面愈合率升高(P<0.05),创面组织的炎症细胞浸润减少,新生血管及成纤维细胞数量增加,血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),创面组织中SIRT1、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达增加(P<0.05),p62的表达降低(P<0.05);EX527能显著抑制芪龙愈疮膏的作用(P<0.05)。结论:芪龙愈疮膏能够促进细胞自噬、抑制炎症反应来减轻糖尿病足大鼠创面组织的损伤,其机制可能与激活SIRT1信号相关。 展开更多
关键词 糖尿病足 芪龙愈疮膏 创面修复 sirt1 自噬
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miR-128-3p调控SIRT1/HIF-1α通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响
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作者 辛礼辉 田云霄 +2 位作者 孙颖 王静 赵圆圆 《激光生物学报》 2025年第5期459-465,共7页
为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利... 为探索微小核糖核酸RNA-128-3p(miR-128-3p)调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对妊娠滋养层细胞增殖和侵袭的影响,收集2023年10月—2024年10月邯郸市中心医院子痫前期患者和正常足月孕妇胎盘组织,利用实时荧光定量聚合酶链式反应测定组织和细胞中miR-128-3p的表达。培养JEG-3细胞并分别转染anti-miR-128-3p、si-SIRT1,同时设置阴性对照,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定JEG-3细胞活力,Transwell试验测定JEG-3细胞的迁移和侵袭,Western blot法检测细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏附素(E-cadherin)、SIRT1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、HIF-1α的蛋白表达,双荧光素酶试验验证miR-128-3p与SIRT1的靶向关系。试验结果表明:子痫前期组胎盘组织miR-128-3p水平比正常胎盘组织高(P<0.05);抑制miR-128-3p表达后,P21、E-cadherin、HIF-1α蛋白表达量下降,而细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、Cyclin D1、SIRT1蛋白表达升高(P<0.05)。SIRT1是miR-128-3p的靶基因,抑制miR-128-3p和SIRT1表达后,上述指标的表达均呈相反趋势(P<0.05)。过表达miR-128-3p可能通过调控SIRT1/HIF-1α通路抑制妊娠滋养层细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 miR-128-3p sirt1 缺氧诱导因子-1Α 子痫前期 妊娠滋养层细胞增殖和侵袭
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炎调方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响
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作者 韩丹 周桢 +4 位作者 陈天阳 许婉 吴琪琪 王倍倍 方荣 《中国中医急症》 2025年第7期1138-1142,共5页
目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分... 目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分为模型组、炎调方(9.8 g/kg)组、多索吗啡(CC)(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组、炎调方(9.8 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组。用炎调方和CC分组干预后评测脓毒症评分;荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖肠袋内灌注法检测肠道通透性;HE染色检测肠道黏膜厚度、绒毛高度;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法检测肠道组织紧密连接与AMPK/SIRT1/PGC-1α相关蛋白表达水平。结果 模型组大鼠脓毒症评分、血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比假手术组显著升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比假手术组显著降低(P<0.05)。炎调方组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组降低(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组升高(P<0.05);CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组降低(P<0.05)。炎调方+CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比炎调方组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比炎调方组降低(P<0.05)。结论 炎调方可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路而抑制脓毒症大鼠体内炎症,减轻其肠屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 炎调方 AMPK/sirt1/PGC-1α 肠屏障损伤 大鼠
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益气养阴通络方通过调控AMPK/SIRT1通路减轻糖尿病肾病肾损伤的机制研究
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作者 檀淼 吴怡欢 +2 位作者 高圣柠 袁国栋 唐淼 《河北中医药学报》 2025年第6期8-13,共6页
目的:探讨益气养阴通络方(Yiqi Yangyin Tongluo Formula,YYT)对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)db/db小鼠可能的肾脏保护机制。方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组(19.5 mg/kg)和YYT组(37.44 g/kg),正常组为8只db/m小... 目的:探讨益气养阴通络方(Yiqi Yangyin Tongluo Formula,YYT)对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)db/db小鼠可能的肾脏保护机制。方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组(19.5 mg/kg)和YYT组(37.44 g/kg),正常组为8只db/m小鼠,模型组与正常组给予等体积蒸馏水灌胃,厄贝沙坦组和YYT组给予对应药物灌胃,连续干预8周。检测各组小鼠24 h尿蛋白(24 h UTP)、空腹血糖(FBG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量;苏木精-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)染色和电镜观察肾脏病理变化;免疫组化法检测肾脏足细胞标志蛋白足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、膜蛋白(Podocin)及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、自噬底物P62表达水平;Western blot检测小鼠肾脏AMP依赖蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMP依赖蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠24 h UTP、FBG、BUN、Scr均升高(P<0.05);肾脏组织出现明显病理改变;肾组织Nephrin、Podocin、Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);通路蛋白p-AMPK/AMPK、SIRT1表达降低(P<0.05)。与模型组相比,厄贝沙坦组和YYT组小鼠24 h UTP、FBG、BUN、Scr降低(P<0.05);肾脏病理损伤出现不同程度减轻;肾组织Nephrin、Podocin、Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05);通路蛋白p-AMPK/AMPK、SIRT1表达升高(P<0.05)。YYT组与厄贝沙坦组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:YYT可增强自噬,减轻足细胞损伤,延缓疾病进展,其作用机制可能与激活AMPK/SIRT1信号通路相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益气养阴通络方 AMPK/sirt1通路 自噬 足细胞
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基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛
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作者 陈斌 高洁 +3 位作者 陈艳 常海静 张亚玲 许婵娟 《解剖科学进展》 2025年第3期377-380,共4页
目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测... 目的基于SIRT1/NLRP3通路探讨电针介导炎症反应调节肛门切口痛。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和非经非穴针刺组,每组10只。测定各组大鼠机械痛阈,进行糖水偏好实验,ELISA检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量,qPCR检测脊髓组织中SIRT1mRNA水平,Westernblot检测脊髓组织中SIRT1、NLRP3、ASC、CleavedCaspase-1蛋白表达水平。结果模型组大鼠机械痛阈值和糖水偏好率下降,而电针治疗提升了机械痛阈值与糖水偏好率。模型组大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著升高,脊髓中SIRT1的蛋白表达水平下降,NLRP3炎症相关蛋白NLRP3、ASC和Cleaved Caspase-1的表达水平显著增加。电针治疗抑制了相关炎性因子水平,促进了SIRT1表达,抑制了炎症相关蛋白的表达。结论电针治疗通过SIRT1/NLRPL3通路介导炎症反应从而缓解肛门切口痛。 展开更多
关键词 sirt1/NLRP3通路 电针 肛门切口痛 炎症反应
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基于AMPK/SIRT1-FoxO1通路探讨蚕沙提取物DNJ对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响
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作者 温玉 熊伟 +2 位作者 刘城 邱友春 蒲蕾 《安徽医药》 2025年第6期1114-1120,I0002,I0003,共9页
目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)... 目的基于AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路探讨蚕沙提取物deoxynojirimycin(DNJ)对糖尿病小鼠肾纤维化和糖脂代谢的影响。方法2022年3月至2023年3月,将12只健康雄性C57BL/KsJ糖尿病(db/db)小鼠按照随机数字表法分为糖尿病组和DNJ治疗组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1),口服,6周),各6只;另外3只相同条件的非糖尿病C57野生型小鼠作为对照组(对照组小鼠和糖尿病小鼠口服同等剂量的生理盐水)。监测小鼠血糖、脂质代谢以及肾功能标志物水平。收集小鼠肾组织用于组织学染色,包括苏木精-伊红(HE)染色,过碘酸希夫(PAS)染色和Masson三色染色。高糖诱导体外细胞模型并用免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)/纤连蛋白(FN)表达评估纤维化,噻唑蓝(MTT)检测细胞活性。另外,蛋白质印迹法检测AMPK/SIRT1-FoxO1通路水平与自噬水平。结果相比糖尿病小鼠的血糖水平(21.79±0.90)mmol/L,经DNJ治疗6周后,血糖水平降低至(15.02±0.61)mmol/L,肾损伤程度得到改善。病理学切片可以观察到由细胞外基质沉积过多引起的肾纤维化的缓解。与糖尿病小鼠的肾功能指标血尿素氮(5.24±0.62)mmol/L、血清肌酐(27.68±2.51)mmol/L,尿蛋白/肌酐(29.57±2.71)mg/g相比,DNJ治疗组小鼠的肾功能指标降低至血尿素氮(3.73±0.45)mmol/L、血清肌酐(14.72±1.66)mmol/L、尿蛋白/肌酐(21.49±2.18)mg/g。其次,糖尿病组小鼠脂质代谢中总胆固醇(3.63±0.07)mmol/L以及甘油三酯(3.40±0.04)mmol/L也在DNJ治疗6周后降低至(2.54±0.10)mmol/L、(2.01±0.04)mmol/L。在体内和体外实验中,对照组磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1、Ac-FoxO1/FoxO1、p62、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别为1.01±0.02、1.00±0.01、1.01±0.01、0.99±0.02、0.65±0.08,糖尿病组的p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别降低至0.41±0.07、0.52±0.06、0.31±0.09,AcFoxO1/FoxO1、p62分别升高至1.83±0.11和1.57±0.09;但与糖尿病组相比,DNJ治疗组p-AMPK/AMPK、SIRT1和LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ分别逆转至0.81±0.08、0.84±0.09和1.79±0.11,Ac-FoxO1/FoxO1、p62分别降低至0.82±0.09和1.18±0.11。结论DNJ治疗通过激活AMPK促进SIRT1-FoxO1通路缓解糖尿病小鼠的肾纤维化并降低糖脂代谢水平,AMPK可能是DNJ在糖尿病中发挥肾脏保护作用的有效靶点。 展开更多
关键词 蚕沙 糖尿病肾病 1-脱氧诺吉霉素 AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(sirt1)-叉头框蛋白O1(FoxO1)通路 肾纤维化 糖脂代谢
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基于SIRT1信号通路探究中医药治疗肥胖的研究进展
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作者 李娟 孙艺 +2 位作者 孙全昊 李佳睿 杜丽坤 《天津中医药》 2025年第10期1340-1349,共10页
肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧... 肥胖是多种代谢性疾病的危险因素,其全球发病率持续攀升,已经成为全球面临的公共卫生问题之一。研究表明,沉默信息调节因子1(SIRT1)主要通过靶向腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)和叉头框蛋白O(FOXO)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)等下游信号分子调控肥胖的发病机制,包括白色脂肪棕色化、炎症反应、氧化应激、胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢紊乱和肠道菌群失衡等,具有减重和调节代谢紊乱的作用。大量研究发现,中医药能激活SIRT1通路起到抗肥胖作用,具有多靶点、多途径和安全性高的优势,但尚未有相关文献进行系统总结。故文章基于近几年国内外相关研究,深入了解SIRT1通路在肥胖中的作用机制,并总结中药单体、中药复方和针刺治疗通过SIRT1通路治疗肥胖的研究现状,以期为肥胖的临床治疗和靶向药物开发提供理论依据和新思路。 展开更多
关键词 肥胖 sirt1信号通路 中医药
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基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路乔松素对心肌梗死所致心律失常的保护作用
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作者 刘雪梅 黄丽红 《解剖科学进展》 2025年第1期71-74,共4页
目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌... 目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型;采集血液动力学及心律失常数据;超声仪检测大鼠心脏功能;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白l(cTnl)水平;试剂盒检测心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;HE染色观察心肌组织形态;Western blot法测定心肌组织中Sirt1、PGC-1α、AMPK与p-AMPK蛋白含量。结果与模型组比较,乔松素预处理提高了模型大鼠的血液动力学,降低了心律失常;降低了模型大鼠血清中CK-MB或cTnI水平;上调模型大鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;减轻模型大鼠心肌病变程度;上调Sirt1、PGC-1α蛋白水平;降低p-AMPK蛋白含量。结论乔松素可通过调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路来改善心肌梗死导致的心肌损伤以及心律失常。 展开更多
关键词 乔松素 心肌梗死 心律失常 AMPK/sirt1/PGC-1α信号通路
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甘草酸二铵脂质配位体对急性高氧肺损伤大鼠SIRT1表达的调控
19
作者 刘梅梅 方晓娜 +1 位作者 方琼 张慧敏 《大理大学学报》 2025年第4期33-37,共5页
目的:探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对急性高氧肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将大鼠分为空白组、模型组和给药组,在实验相应时间从各组中随机选取8只大鼠进行肺湿干重比测定、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量检测及肺组织病... 目的:探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对急性高氧肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法:将大鼠分为空白组、模型组和给药组,在实验相应时间从各组中随机选取8只大鼠进行肺湿干重比测定、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量检测及肺组织病理学观察,同时采用蛋白质印迹法检测肺组织中去乙酰化酶(SIRT1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达水平。结果:高氧暴露对大鼠的健康状况和肺组织造成了显著损伤。与模型组相比,DGLL干预能够显著改善大鼠的行为状态,降低肺组织湿干重比值和BALF总蛋白含量,减少肺部炎性渗出及红细胞浸润。高氧暴露抑制SIRT1蛋白表达并增加TNF-α表达,与相同时间点模型组相比,给药组大鼠肺组织中的SIRT1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),TNF-α蛋白表达水平显著降低(P<0.05),表明其可能通过上调SIRT1蛋白表达和抑制TNF-α的过度表达减轻高氧诱导的肺部损伤及炎症反应。结论:DGLL可能通过调节SIRT1信号通路和抑制TNF-α的过度表达减轻急性高氧肺损伤,为新生儿高氧肺损伤的预防提供新的药物靶点和理论依据。 展开更多
关键词 急性高氧肺损伤 sirt1信号通路蛋白 甘草酸二铵脂质配位体
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SIRT1在心力衰竭中作用的研究进展
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作者 张洋铭 吕迈 +3 位作者 吴晨阳 陈芫曦 马国兰 罗岸涛 《生理学报》 北大核心 2025年第2期361-373,共13页
心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以... 心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的严重和终末阶段,在全球范围内给人们的健康带来了沉重的负担。由于其死亡率高且长期预后不佳,目前迫切需要新的治疗方法。SIRT1是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,有抗心血管衰老特性以及其它心脏保护作用,近年来备受关注。此外,SIRT1在心衰的病理生理学过程中发挥着重要作用。本综述总结了SIRT1及其激动剂在心衰中的作用,动物模型和心衰患者心脏组织中SIRT1基因表达水平的变化,以及将SIRT1激动剂作为心衰潜在治疗方法的临床试验现状。这将为进一步探究心衰的病理机制以及制定临床预防策略提供新思路。 展开更多
关键词 sirt1 心力衰竭 sirt1激动剂 心功能 基因表达
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