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lncRNA SH3BP5-AS1在肝癌中的差异表达及促进肝癌发生机制 被引量：5
1
作者 徐东 陆欢华 +1 位作者 王晓亮 吴伟新 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第6期872-877,共6页
目的 探究lncRNA SH3BP5-AS1在肝癌中的差异表达及促进肝癌发生的可能机制。方法 qRT-PCR法检测SH3BP5-AS1在肝癌组织/癌旁组织(n=91)中表达;TCGA数据库可视化软件UALCAN分析SH3BP5-AS1在大样本肝癌组织(n=371)中表达;qRT-PCR检测SH3BP5... 目的 探究lncRNA SH3BP5-AS1在肝癌中的差异表达及促进肝癌发生的可能机制。方法 qRT-PCR法检测SH3BP5-AS1在肝癌组织/癌旁组织(n=91)中表达;TCGA数据库可视化软件UALCAN分析SH3BP5-AS1在大样本肝癌组织(n=371)中表达;qRT-PCR检测SH3BP5-AS1在正常肝细胞THLE-2和肝癌细胞系Huh 7、BEL-7405、SNU-387、Hep 3B中表达。siRNA技术沉默SH3BP5-AS1表达后,CCK-8法、细胞克隆形成实验、Edu法检测沉默SH3BP5-AS1对Hep 3B细胞增殖的影响,流式检测沉默SH3BP5-AS1对Hep 3B细胞凋亡、周期的影响。基于肝癌组织中SH3BP5-AS1和TM6SF2表达量,统计并分析表达相关性。结果 SH3BP5-AS1在肝癌组织中高表达;SH3BP5-AS1在TCGA数据库中大样本肝癌组织中高表达;SH3BP5-AS1在不同肝癌细胞系Huh 7、BEL-7405、SNU-387和Hep 3B中均不同程度高表达。siRNA沉默SH3BP5-AS1抑制Hep 3B细胞的增殖能力,促进细胞凋亡能力,影响细胞周期,G_(1)期细胞增多。肝癌组织中SH3BP5-AS1与TM6SF2表达负相关。结论 SH3BP5-AS1是一个重要的促癌非编码RNA,该研究为肝癌患者的肿瘤靶向治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 lncRNA sh3bp5-as1 肝癌 TM6SF2 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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lncRNA SH3BP5-AS1单核苷酸多态性与中国汉族人缺血性中风血瘀证显著相关 被引量：3
2
作者 古联 陈敏丽 +5 位作者 郭晓婧 林爱桃 宋潇宵 陈卓 黄先利 苏莉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第4期6-10,共5页
目的研究旨在探讨中国汉族人群中lncRNA SH3BP5-AS1多态性rs11713836与缺血性中风(ischemic stroke,IS)遗传易感性及中医证候的关系。方法研究包括774例IS患者和793例对照组。采用Massarray SNP基因分型方法进行基因分型。采用《中风病... 目的研究旨在探讨中国汉族人群中lncRNA SH3BP5-AS1多态性rs11713836与缺血性中风(ischemic stroke,IS)遗传易感性及中医证候的关系。方法研究包括774例IS患者和793例对照组。采用Massarray SNP基因分型方法进行基因分型。采用《中风病中医辨证诊断标准》量表对IS患者进行中医证候鉴定。所有统计分析采用SPSS 17.0统计软件进行。结果在隐性模型下,lncRNA SH3BP5-AS1多态性rs11713836与缺血性中风血瘀证显著相关[OR(95%CI)=0.52(0.29-0.93),P=0.028],在校正了包括性别和年龄在内的协变量后,结果依然有统计学意义;而rs11713836与缺血性中风易感性及风、痰、火热、气虚证等中医证候易感性无相关性。此外,rs11713836与血清APO-B[隐性模型:OR(95%CI)=0.09(0.02-0.17),P=0.032]、VLDL[加性模型:OR(95%CI)=0.09(0.04-0.14),P<0.001;显性模型:OR(95%CI)=0.09(0.02-0.16),P=0.011;隐性模型:OR(95%CI)=0.19(0.09-0.30),P<0.001]、TG[加性模型:OR(95%CI)=0.15(0.05-0.24),P=0.003;显性模型:OR(95%CI)=0.14(0.01-0.27),P=0.041;隐性模型:OR(95%CI)=0.31(0.11-0.50),P=0.003]、FIB[显性模型:OR(95%CI)=0.20(0.04-0.35),P=0.012]显著相关,调整性别年龄后以上关联依然有统计学意义。结论lncRNA SH3BP5-AS1多态性rs11713836可能影响缺血性中风血瘀证的发生,有望作为缺血性中风血瘀证的生物标志物与潜在治疗靶点,并且可能影响缺血性中风患者的血脂代谢和凝血功能。 展开更多
关键词 sh3结构域结合蛋白5反义RNA1 缺血性中风 单核苷酸多态性 中医证候 同病异证
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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
3
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-512-3p/Ras相关蛋白31
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：2
4
作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响 被引量：2
5
作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA PSMA3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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长链非编码 RNA FGD5-AS1通过miR-542-3p/GTPBP4对肝癌细胞放射敏感性的影响 被引量：2
6
作者 陈新 章诺贝 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期152-163,共12页
目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP... 目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对肝癌细胞放射敏感性的影响及其分子机制.方法:运用qRT-PCR检测FGD5-AS1、miR-542-3p和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达情况;采用克隆形成实验和流式细胞仪分析FGD5-AS1和GTPBP4表达变化对肝癌细胞系放射敏感性的影响.利用基因沉默、qRT-PCR和Western blot检测FGD5-AS1对miR-542-3p及其靶基因GTPBP4表达的影响,并运用荧光素酶报告实验分析lncRNA FGD5-AS1对miR-542-3p/GTPBP4表达的调控作用.结果:FGD5-AS1和GTPBP4在肝癌组织和肝癌细胞系中表达上调,miR-542-3p在肝癌组织和肝癌细胞系中表达下调.沉默FGD5-AS1可增强肝癌细胞Huh7和PLC5的放射敏感性.沉默GTPBP4可以抑制Huh7和PLC5细胞的克隆形成,促进Huh7和PLC5细胞的凋亡,增强Huh7和PLC5细胞的放射敏感性.GTPBP4是miR-542-3p的下游靶基因,miR-542-3p可以负向调控GTPBP4的表达水平;而FGD5-AS1可负向调控miR-542-3p的表达,并正向调控GTPBP4的表达水平;FGD5-AS1对HCC细胞放射敏感性的影响又依赖于miR-542-3p.结论:FGD5-AS1作为miR-542-3p的“分子海绵”竞争性上调GTPBP4的表达进而影响肝癌细胞的放射敏感性. 展开更多
关键词 肝细胞癌 长链非编码RNA FGD5-as1 放射敏感性 miRNA-542-3p GTPbp4
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LncRNA FGD5-AS1通过调节miR-302b-3p/E2F1轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响
7
作者 李娜 李浩 +2 位作者 林坤 贺延新 郑英兰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第24期3065-3076,共12页
目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)... 目的 探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(LncRNA FGD5-AS1)调节微小RNA-302b-3p(miR-302b-3p)/E2F转录因子1(E2F1)轴对胃癌细胞迁移及侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)及人胃粘膜上皮细胞系GES-1中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA表达,筛选最佳干预细胞。将胃癌细胞分为对照组(NC组)、sh-NC组、sh-FGD5-AS1组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-NC组、sh-FGD5-AS1+anti-miR-302b-3p组。qRT-PCR检测细胞中LncRNA FGD5-AS1、miR-302b-3p、E2F1 mRNA的表达水平;MTT法及流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;划痕实验及Transwel l实验分别检测细胞迁移与侵袭;Western blot检测E2F1、Ki-67、Bax、Bcl-2蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA FGD5-AS1对胃癌移植瘤生长的影响;双荧光素酶报告基因和RNA pull-down实验检测LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p的靶向关系。结果 与GES-1相比,胃癌细胞系(SGC-7901、MKN-45、HGC-27、AGS、BGC-823)中LncRNA FGD5-AS1、E2F1 mRNA表达水平升高,miR-302b-3p表达水平降低(P<0.05),选择AGS细胞进行实验;沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著上调miR-302b-3p表达,下调E2F1表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭,促进细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-302b-3p表达可部分减弱沉默LncRNA FGD5-AS1对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用(P<0.05);体内实验显示,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可显著抑制胃癌移植瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05);RNA pull-down实验、双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA FGD5-AS1、E2F1与miR-302b-3p存在靶向调控关系。结论 LncRNA FGD5-AS1在胃癌细胞中上调表达,沉默LncRNA FGD5-AS1表达可通过调节miR-302b-3p/E2F1轴,抑制胃癌恶性进展。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 微小RNA-302-3p/E2F转录因子1轴 胃癌 迁移 侵袭
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LncRNA OIP5-AS1调节miR-143-3p/FGF1轴对LPS诱导的人牙周膜干细胞炎症反应的影响
8
作者 刘珊珊 陈锦 袁苏健 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期662-668,共7页
目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生... 目的:探究OIP5-AS1在慢性牙周炎(CP)中的调控机制。方法:使用LPS处理人牙周膜干细胞(PDLSC)以建立CP体外模型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测CP患者、健康志愿者牙周韧带组织和PDLSC中OIP5-AS1、miR-143-3p和成纤维细胞生长因子1(FGF1)mRNA的表达。通过3-(4,5-二甲基-2-噻唑基)-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑(MTT)法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测量炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测Bax,Bcl-2和FGF1蛋白水平。应用双荧光素酶报告基因测定来验证miR-143-3p和OIP5-AS1/FGF1之间的靶向关系。结果:CP患者和LPS处理的PDLSC中OIP5-AS1和FGF1的表达降低,miR-143-3p的表达增高(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,OIP5-AS1过表达可促进细胞活力并抑制炎症和细胞凋亡(P<0.05)。此外,OIP5-AS1靶向miR-143-3p并负调控miR-143-3p表达(P<0.05)。在LPS处理的PDLSC中,上调miR-143-3p可减弱OIP5-AS1过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的抑制作用(P<0.05)。miR-143-3p靶向FGF1并负调控FGF1表达(P<0.05)。FGF1过表达可减弱miR-143-3p和OIP5-AS1共同过表达对LPS诱导的PDLSC损伤的影响(P<0.05)。结论:OIP5-AS1可能通过调节miR-143-3p/FGF1轴来减轻LPS诱导的PDLSC炎症反应与细胞凋亡,并增强细胞活力,这可能为CP治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA OIP5-as1 miR-143-3p 成纤维细胞生长因子1 LPS 人牙周膜干细胞 炎症反应
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lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p调控胃癌BGC-823细胞恶性行为
9
作者 张婧博 高瑞君 +1 位作者 王力彬 杨柳 《中南医学科学杂志》 2025年第6期957-962,共6页
目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收... 目的探讨lncRNA-LAMTOR5-AS1通过缺氧胃癌细胞外泌体靶向miR-331-3p对胃癌BGC-823细胞的影响。方法于常氧和缺氧条件下培养胃癌BGC-823细胞,收集对应外泌体为N-exo和H-exo;于缺氧条件下转染短发夹(sh)-LAMTOR5-AS1及其阴性对照sh-NC,收集对应外泌体为sh-LAMTOR5-AS1-H-exo和sh-NC-H-exo。透射电镜和蛋白质印迹法鉴定外泌体。将BGC-823细胞分为CK组(PBS培养)、N-EXO组(N-exo培养)、H-EXO组(H-exo培养)、sh-NC-H-EXO组(sh-NC-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo培养)、sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+inhibitor NC组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+inhibitor NC培养)和sh-LAMTOR5-AS1-H-EXO+miR-331-3p inhibitor组(sh-LAMTOR5-AS1-H-exo+miR-331-3p inhibitor培养)。采用qRT-PCR检测细胞LAMTOR5-AS1、miR-331-3p表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡率。Western blotting检测各组细胞相关蛋白表达水平。结果N-exo和H-exo均可促进BGC-823细胞恶性生物学行为(P<0.05);H-exo对BGC-823细胞的促进作用优于N-exo(P<0.05);敲除LAMTOR5-AS1可降低H-exo对BGC-823细胞的恶性生物学行为的促进作用(P<0.05);下调miR-331-3p表达可部分逆转敲除LAMTOR5-AS1的作用(P<0.05)。结论缺氧诱导胃癌细胞外泌体LAMTOR5-AS1可促进胃癌细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-331-3p表达,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路有关。 展开更多
关键词 外泌体 LAMTOR5-as1 miR-331-3p 胃癌 BGC-823 缺氧
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Lnc RNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭
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作者 吴希晞 周楚超 +1 位作者 王菁菁 杨艳清 《中国细胞生物学学报》 2025年第10期2587-2595,共9页
瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor... 瘢痕疙瘩是皮肤损伤后形成的病理性瘢痕,该研究旨在探讨LncRNA LHFPL3-AS1靶向miR-145-5p/ATF3轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的影响。将瘢痕疙瘩成纤维细胞系HKF分为control组、si-NC组、si-LHFPL3-AS1组、si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组、si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组、miR-NC组、miR-145-5p mimic组、miR-145-5p mimic+pc-NC组、miR-145-5p mimic+pc-ATF3组。qRT-PCR检测LncRNA LHFPL3-AS1、miR-145-5p、ATF3 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞侵袭情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot法检测ATF3、Collagen I蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3的相互作用。结果发现,与正常皮肤细胞相比,HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1、ATF3 mRNA水平升高,miR-145-5p水平降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-LHFPL3-AS1组HKF细胞中LncRNA LHFPL3-AS1水平、ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力均降低,miR-145-5p水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-LHFPL3-AS1+inhibitor NC组相比,si-LHFPL3-AS1+miR-145-5p inhibitor组HKF细胞的miR-145-5p水平降低,ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-145-5p mimic组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力降低,凋亡率升高(P<0.05);与miR-145-5p mimic+pc-NC组相比,miR-145-5p mimic+pc-ATF3组HKF细胞中ATF3蛋白表达水平以及细胞增殖和侵袭能力提高,凋亡率降低(P<0.05)。双荧光素酶活性显示,LncRNA LHFPL3-AS1与miR-145-5p、miR-145-5p与ATF3具有靶向关系(P<0.05)。总结得出,LncRNA LHFPL3-AS1可能通过靶向调控miR-145-5p/ATF3轴来调控HKF细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 LncRNA LHFPL3-as1 miR-145-5p ATF3 瘢痕疙瘩 成纤维细胞
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人羊膜间充质干细胞外泌体介导lncRNA OIP5-AS1/miR-142-5p/CTRP3轴改善脑出血继发脑损伤
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作者 张万钦 朱芳 《解剖科学进展》 2025年第3期416-420,共5页
目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外... 目的探究静脉输注人羊膜间充质干细胞外泌体(hAMSCs-Exos)对脑出血(ICH)大鼠继发脑损伤的改善作用及其机制。方法SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、人羊膜间充质干细胞外泌体组(hAMSCs-Exos组)、人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减对照组(hAMSCs-Exos+sh-NC组)和人羊膜间充质干细胞外泌体+敲减OIP5-AS1组(hAMSCs-Exos+sh-OIP5-AS1组),每组15只,采用自体注血法建立ICH模型,分离hAMSCs和hAMSCs-Exos并鉴定后经静脉输注大鼠,采用Longa评分评价大鼠神经功能损伤,检测大鼠脑含水量并通过检测伊文思蓝含量评价大鼠血脑屏障渗漏程度;HE染色观察大鼠脑组织神经元损伤;RT-qPCR检测大鼠脑组织lncRNA OIP5-AS1、miR-142-5p和CTRP3 mRNA表达;Western blot检测大鼠脑组织CTRP3蛋白表达;生物信息学分析miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA的潜在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果提取并鉴定了hAMSCs-Exos。hAMSCs-Exos治疗降低脑出血大鼠Longa评分、脑含水量和EB含量,改善大鼠脑组织神经元病理损伤,增加脑出血大鼠脑组织中OIP5-AS1和CTRP3表达并降低miR-142-5p表达;敲减OIP5-AS1逆转hAMSCs-Exos对脑出血大鼠脑损伤的改善作用、miR-142-5p表达的下调作用以及CTRP3表达的上调作用;miR-142-5p与lncRNA OIP5-AS1和CTRP3 mRNA结合。结论hAMSCs-Exos携带的lncRNA OIP5-AS1改善脑出血继发脑损伤,其机制可能与海绵化miR-142-5p并上调CTRP3表达有关。 展开更多
关键词 人羊膜间充质干细胞外泌体 脑出血 lncRNA OIP5-as1 miR-142-5p CTRP3
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LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
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作者 陈晨 林萍 +2 位作者 李亚茹 丁翠青 李琳 《中国性科学》 2025年第3期80-85,共6页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织。检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平。将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组。检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测SLC16A1-AS1与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系。结果 与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);miR-367-3p和SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系。结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA SLC16A1-as1 微小RNA-367-3p/Krüppel样因子5轴 增殖 凋亡 上皮间质转化
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LncRNA OIP5-AS1调控miR-410-3p/MYH9轴对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 张梦蕾 杨龙飞 王娜 《临床肿瘤学杂志》 2025年第11期1041-1047,共7页
目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western ... 目的探讨长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)通过调控微小RNA-410-3p(miR-410-3p)/非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PTC细胞系(IHH4和TPC-1、B-CPAP)及正常人甲状腺滤泡上皮细胞Nthy-ori3-1中LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p和MYH9的表达,以筛选最佳干预细胞。将TPC-1细胞分为对照组(Control组)、sh-NC组、sh-OIP5-AS1组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-NC组、sh-OIP5-AS1+anti-miR-410-3p组、mimics NC组、miR-410-3p mimics组、miR-410-3p mimics+pcDNA组和miR-410-3p mimics+MYH9组。RT-qPCR检测各组细胞LncRNA OIP5-AS1、miR-410-3p的表达水平;平板克隆形成实验、流式细胞仪分别检测细胞增殖与凋亡;Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭;Western blotting检测MYH9、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p的靶向关系。裸鼠移植瘤实验验证LncRNA OIP5-AS1对PTC移植瘤生长的影响。结果与Nthy-ori3-1细胞相比,IHH4和TPC-1、B-CPAP细胞中LncRNA OIP5-AS1、MYH9蛋白表达水平升高,miR-410-3p表达水平降低(P<0.05),因此选择TPC-1细胞进行后续实验。沉默LncRNA OIP5-AS1表达或过表达miR-410-3p可显著上调miR-410-3p表达,下调MYH9表达,降低克隆形成数、细胞迁移与侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,升高细胞凋亡率(P<0.05);抑制miR-410-3p表达或过表达MYH9可减弱沉默LncRNA OIP5-AS1或过表达miR-410-3p对TPC-1细胞恶性行为的作用(P<0.05);LncRNA OIP5-AS1、MYH9与miR-410-3p存在靶向调控关系;沉默LncRNA OIP5-AS1表达可显著降低PTC移植瘤体积、移植瘤质量及移植瘤组织中LncRNA OIP5-AS1、MYH9的表达,显著升高miR-410-3p的表达(P<0.05)。结论沉默LncRNA OIP5-AS1表达可通过调节miR-410-3p/MYH9轴,抑制PTC恶性进展。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 长链非编码RNA OIP5-as1 微小RNA-410-3p 非肌性肌球蛋白重链9 增殖 迁移 侵袭
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鸡生长性状相关SH3RF2、LncFAM及IGF2BP1基因SV变异的聚合效应分析
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作者 刘阳 马浩翔 +9 位作者 王文韬 刘树立 唐燕飞 蒋华连 苏立燧 韩瑞丽 刘小军 田亚东 王香南 李转见 《中国家禽》 北大核心 2025年第1期8-14,共7页
试验旨在对生长性状大效应基因SH3RF2、LncFAM及IGF2BP1的3个突变位点进行聚合效应分析,选出最优组合基因型。试验以鸡7个群体(固始-安卡F2代资源种群、AA肉鸡、哈伯德肉鸡、科宝肉鸡、817肉鸡、广西金陵麻鸡和卢氏绿壳蛋鸡)中的2228个... 试验旨在对生长性状大效应基因SH3RF2、LncFAM及IGF2BP1的3个突变位点进行聚合效应分析,选出最优组合基因型。试验以鸡7个群体(固始-安卡F2代资源种群、AA肉鸡、哈伯德肉鸡、科宝肉鸡、817肉鸡、广西金陵麻鸡和卢氏绿壳蛋鸡)中的2228个个体为研究对象,检测三个基因位点的基因型变异,利用F2资源群和广西金陵麻鸡研究鸡SH3RF2、LncFAM及IGF2BP1基因的遗传效应,对三个基因组合位点的聚合效应进行分析。结果显示:在分析群体中共有54种可能的组合基因型,通过基因型频率和生长性状关联分析发现,在7个群体中,等位基因Sh-I、Lnc-I和Ig-L1的频率均明显高于Sh-D、Lnc-D、Ig-L2及Ig-W;在F2资源群体和广西金陵麻鸡中,IIIIL1L1基因型在三个基因聚合效应中具有较高的基因频率和较高的体重。结果表明,在提高生长性状方面,IIIIL1L1基因型既能提高体重,又有较高的基因型频率,可以作为选择推荐联合标记。 展开更多
关键词 鸡 生长性状 sh3RF2基因 LncFAM基因 IGF2bp1基因 聚合效应 关联分析
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LncRNAMNX1-AS1调节miR-744-5p/SH3BGRL3对喉癌细胞生长、迁移的影响 被引量：3
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作者 尹称意 马兵良 徐珏 《现代实用医学》 2022年第7期853-856,950,F0003,共6页
目的分析长链非编码RNA MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)调节miR-744-5p/SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3(SH3BGRL3)对喉癌细胞生长、迁移的影响。方法构建敲低MNX1-AS1稳定转染Hep-2细胞(sh NC组和sh MNX1-AS1组),构建miR-744-5p瞬时转染细胞... 目的分析长链非编码RNA MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)调节miR-744-5p/SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3(SH3BGRL3)对喉癌细胞生长、迁移的影响。方法构建敲低MNX1-AS1稳定转染Hep-2细胞(sh NC组和sh MNX1-AS1组),构建miR-744-5p瞬时转染细胞系(NC mimics组、miR-744-5p mimics组、NC inhibitor组、miR-744-5p inhibitor组、sh SH3BGRL3组、miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组)。实时荧光定量检测MNX1-AS1、miR-744-5-p和SH3BGRL3表达,CCK8检测细胞生长,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测细胞SH3BGRL3蛋白表达,荧光素酶报告基因测定MNX1-AS1和miR-774-5p的靶标关系。结果与sh NC组相比,MNX1-AS1组MNX1-AS1 mRNA水平降低(<0.05);与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组miR-744-5p mRNA水平升高(<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组miR-744-5p mRNA水平降低(<0.05);与sh NC组相比,sh SH3BGRL3组SH3BGRL3 mRNA水平降低(<0.05)。敲低MNX1-AS1表达抑制细胞增殖和迁移能力,过表达mi R-744-5p抑制细胞增殖和迁移能力。与NC mimic和MNX1-AS1 WT共转染组相比,miR-744-5p mimic和MNX1-AS1 WT共转染组细胞的荧光素酶活性明显降低(<0.05)。与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组中SH3BGRL3蛋白表达降低(<0.05)。与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组细胞吸光值、迁移细胞数量均高于miR-744-5p inhibitor组(均<0.05);miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组吸光值、迁移细胞数量低于miR-744-5p inhibitor组,但高于NC inhibitor组(均<0.05)。结论MNX1-AS1可能通过miR-744-5p/SH3BGRL3轴促进喉癌发展进程,其可能为临床诊断和治疗喉癌提供潜在靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA MNX1反义RNA 1 miR-744-5p sh3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3 喉癌 迁移
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LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡的机制研究 被引量：15
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作者 郭秀珍 高斌礼 +3 位作者 郭文 刘庆梁 冯睿 吴燕珍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期832-837,共6页
目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达... 目的探讨LncRNA FGD5-AS1靶向miR-103a-3p对IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤及细胞凋亡的影响与分子机制。方法体外培养大鼠关节软骨细胞,分为NC组、IL-1β组(IL-1β浓度为10 ng/mL)。采用qRT-PCR检测细胞中FGD5-AS1、miR-103a-3p的表达水平。分别将pcDNA-FGD5-AS1、miR-103a-3p mimics转染至软骨细胞,随后使用IL-1β处理48 h。采用ELISA检测IL-6、TNF-α、IL-8水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证FGD5-AS1与miR-103a-3p的靶向关系;Western blot检测Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达量。结果与NC组相比,IL-1β组软骨细胞中FGD5-AS1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-103a-3p、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),IL-6、TNF-α、IL-8水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);FGD5-AS1过表达后可明显降低IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、p-IκBα水平(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),抑制Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实FGD5-AS1靶向结合miR-103a-3p并可负向调控miR-103a-3p的表达(P<0.05);miR-103a-3p过表达可明显逆转FGD5-AS1过表达对细胞凋亡及炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论LncRNA FGD5-AS1可通过靶向负调控miR-103a-3p的表达从而抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞炎症反应及细胞凋亡,其作用机制可能通过抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 LncRNA FGD5-as1 miR-103a-3p IL-1Β 关节软骨细胞 凋亡
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡 被引量：3
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作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-as1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：4
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作者 李海利 高培珍 +1 位作者 郭卫东 张惠洁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第9期1747-1755,共9页
为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5... 为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数;双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示,胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织,而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性,减少迁移侵袭细胞数,而提高细胞凋亡率(P<0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p;下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此,抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA CBR3-as1 miR-145-5p 胃癌 增殖 迁移侵袭 凋亡
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NPHP3-AS1通过调控miR-30a-5p影响缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的研究 被引量：3
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作者 王苗 王裕岱 +4 位作者 黄玉冰 陈芬 王圣 李斌 董小莉 《中国循证心血管医学杂志》 2020年第8期918-922,926,共6页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA NPHP3-AS1)对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的影响,及其对微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)的调控作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,缺氧处理心肌细胞建立细胞损伤模型,将缺氧处理的心肌细胞作为模型组。同... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA NPHP3-AS1)对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的影响,及其对微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p)的调控作用。方法体外培养大鼠心肌细胞H9C2,缺氧处理心肌细胞建立细胞损伤模型,将缺氧处理的心肌细胞作为模型组。同时将正常培养的心肌细胞作为对照组。分别将si-NC、si-NPHP3-AS1、anti-miR-30a-5p、si-NPHP3-AS1与anti-miR-30a-5p转染至心肌细胞,随后进行缺氧处理,分别记作模型组+si-NC组、模型组+si-NPHP3-AS1组、模型组+anti-miR-30a-5p组、模型组+si-NPHP3-AS1+anti-miR-30a-5p组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NPHP3-AS1、miR-30a-5p的表达量;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证NPHP3-AS1、miR-30a-5p的靶向结合关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase3)、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原67(Ki67)的表达量。结果缺氧处理后,心肌细胞中NPHP3-AS1的表达量显著升高,G0-G1期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著降低,细胞凋亡率显著升高,Caspase3蛋白水平显著升高,Ki67蛋白水平显著降低(P均<0.05);干扰NPHP3-AS1的表达后,G0-G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著升高,细胞凋亡率显著降低,Caspase3蛋白水平显著降低,Ki67蛋白水平显著升高(P均<0.05);双荧光素酶报告实验证实NPHP3-AS1可靶向结合miR-30a-5p;干扰miR-30a-5p能减弱干扰NPHP3-AS1对缺氧诱导的心肌细胞增殖及凋亡的作用。结论干扰NPHP3-AS1可能通过上调miR-30a-5p的表达从而促进缺氧诱导的心肌细胞增殖及抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA NPHP3-as1 miR-30a-5p 缺氧 心肌细胞
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