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lncRNA SNHG6调节miR-186-5p/SEPT2轴对乳腺癌细胞上皮间质转化的影响 被引量：1
1
作者 张暖 王志鹏 《中国优生与遗传杂志》 2024年第1期1-8,共8页
目的探讨lncRNA SNHG6通过调节miR-186-5p/SEPT2轴对乳腺癌(BC)细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR检测BC组织和细胞中SNHG6、miR-186-5p、SEPT2mRNA表达水平,筛选最佳干预细胞系;双萤光素酶报告基因实验验证SNHG6、SEPT2与miR-1... 目的探讨lncRNA SNHG6通过调节miR-186-5p/SEPT2轴对乳腺癌(BC)细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR检测BC组织和细胞中SNHG6、miR-186-5p、SEPT2mRNA表达水平,筛选最佳干预细胞系;双萤光素酶报告基因实验验证SNHG6、SEPT2与miR-186-5p靶向调控关系,EdU、CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭数,Western blot检测SEPT2、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。建立裸鼠移植瘤模型,分析SNHG6对移植瘤生长的影响。结果SNHG6、SEPT2在BC组织和细胞中表达升高,miR-186-5p表达降低(P<0.05),选择MCF7细胞进行实验;双萤光素酶报告基因实验证实SNHG6、SEPT2与miR-186-5p存在靶向调控关系;沉默SNHG6或过表达miR-186-5p可显著抑制MCF7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,增加凋亡(P<0.05);抑制miR-186-5p表达或过表达SEPT2可逆转沉默SNHG6或过表达miR-186-5p对MCF7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用,减少凋亡(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验结果显示,沉默SNHG6后,移植瘤质量降低,miR-186-5p表达水平升高,SEPT2表达降低(P<0.05)。结论沉默SNHG6可通过调节miR-186-5p/SEPT2轴,抑制BC细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,增加BC细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 上皮间质转化 lncRNA SNHG6 miR-186-5p sept2
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超声微泡介导miR-545-3p通过调节SEPT2抑制乳腺癌的恶性进展 被引量：3
2
作者 李雯静 张强 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第7期1222-1228,共7页
目的:研究超声微泡介导miR-545-3p通过调节胞裂蛋白2(septin 2,SEPT2)抑制乳腺癌恶性进展的机制。方法:以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p、SEPT2... 目的:研究超声微泡介导miR-545-3p通过调节胞裂蛋白2(septin 2,SEPT2)抑制乳腺癌恶性进展的机制。方法:以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、人乳腺癌细胞MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p、SEPT2表达。体外培养MCF-7细胞并随机分为对照组、空微泡组、miR-545-3p微泡组、miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组,分组处理后以实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞miR-545-3p、SEPT2表达;以CCK-8、集落形成实验与流式细胞实验检测各组细胞增殖与凋亡;以细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移与侵袭。于裸鼠腹壁皮下接种MCF-7细胞构建其移植瘤模型并以同样方法分组,经分组处理后检测各组裸鼠肿瘤体积与质量。结果:与MCF-10A细胞相比,MCF-7、HS-578T及HCC-1937细胞中miR-545-3p表达降低(P<0.05),SEPT2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-545-3p微泡组细胞miR-545-3p表达、凋亡率升高(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量降低(P<0.05);与miR-545-3p微泡组相比,miR-545-3p+SEPT2过表达微泡组细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞SEPT2 mRNA与蛋白表达、细胞活力、集落形成率、迁移率、侵袭数、裸鼠肿瘤体积与质量升高(P<0.05)。结论:超声微泡介导miR-545-3p可通过降低SEPT2表达而减弱乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,促使其凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长,最终抑制乳腺癌细胞恶性进展。 展开更多
关键词 超声微泡 miR-545-3p sept2 乳腺癌 恶性进展
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LncRNA SNHG6调节miR-101-3p/SEPT2轴对乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：2
3
作者 林明利 郑美玲 +1 位作者 卢宏全 林耀庭 《中国优生与遗传杂志》 2023年第3期518-524,共7页
目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因6(LncRNA SNHG6)对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人正常乳腺上皮细胞以及不同人BC细胞中SNHG6、miR-101-3p、SEPT2的mRNA以及SEPT2蛋白表达... 目的探究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因6(LncRNA SNHG6)对乳腺癌(BC)细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法qRT-PCR和Western blot检测人正常乳腺上皮细胞以及不同人BC细胞中SNHG6、miR-101-3p、SEPT2的mRNA以及SEPT2蛋白表达。选择MDA-MB-231细胞进行转染实验,分为对照组、si-NC组、si-SNHG6组、si-SNHG6+miR inhibitor-NC组、si-SNHG6+miR-101-3p inhibitor组。转染培养48 h后,qRT-PCR和Western blot检测MDA-MB-231细胞中SNHG6、miR-101-3p、SEPT2的mRNA以及SEPT2蛋白表达;CCK-8试剂盒检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞克隆数量;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶活性实验分别验证miR-101-3p和SNHG6、SEPT2的靶向关系。结果BC细胞系中MDA-MB-231细胞中SNHG6、SEPT2mRNA及蛋白水平高于其他细胞,miR-101-3p表达水平低于其他细胞(P<0.05)。转染si-SNHG6降低MDA-MB-231细胞中SNHG6、SEPT2的表达,提高miR-101-3p的表达,同时降低细胞的存活率、克隆数量、细胞迁移和侵袭数量,升高细胞的凋亡率(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了SNHG6、SEPT2均可与miR-101-3p结合。结论敲低SNHG6能够上调miR-101-3p表达,下调SEPT2的表达,抑制BC细胞活性、迁移和侵袭,促进BC细胞凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌 小核仁RNA宿主基因6 miRNA-101-3p sept2 恶性生物学行为
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