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缝隙连接蛋白43及其S368位点磷酸化水平与甲基苯丙胺诱导的心肌毒性的关系 被引量：4
1
作者 孙晓宇 王玉 +7 位作者 李竹 夏冰 戴佳琳 汪家文 万昌武 汪元河 黄江 王杰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期374-380,共7页
目的通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探... 目的通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探讨Cx43及S368位点p-Cx43水平在METH诱导的心肌毒性中的作用。方法建立SD大鼠METH慢性中毒动物模型和新生SD大鼠心肌原代METH中毒细胞模型;提取蛋白,采用Western blot检测Cx43、p-Cx43蛋白的表达情况;分析Cx43及其S368位点p-Cx43水平与METH诱导的心肌毒性的关系。收集贵州医科大学法医司法鉴定中心中经毒化检验确认吸食METH的人心肌组织为实验组,无吸食任何毒品者为对照组;常规石蜡切片,HE染色观察2组心肌的结构改变;免疫组织化学染色法、Western blot检测Cx43及其S368位点p-Cx43的表达水平。结果 (1)在METH慢性中毒动物模型中Cx43及S368位点p-Cx43表达较对照组明显下降(P<0.05);(2)在METH中毒细胞浓度、时间梯度模型中,Cx43及其S368位点p-Cx43表达量较对照组显著下降(P<0.05);(3)与对照组比较,实验组人心肌细胞呈现萎缩、坏死及局灶性出血等病理改变;(4)与对照组相比,实验组人心肌组织中Cx43及S368位点p-Cx43表达水平降低,主要表现为心肌细胞之间闰盘处的棕黄色着色减少,部分呈现侧膜化改变;(5)实验组人心肌组织Cx43及S368位点p-Cx43蛋白表达较对照组下降(P<0.05)。结论 METH能通过减少心肌中Cx43及其S368位点p-Cx43的表达,从而破坏心肌的组织结构,影响心脏的正常功能。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 缝隙连接蛋白43 缝隙连接蛋白43磷酸化 s368位点 心肌毒性
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复脉汤预处理对心肌缺血诱导心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与Cx43磷酸化信号通路的影响 被引量：8
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作者 龚一萍 程臻 陈盈 《云南中医学院学报》 2015年第4期15-18,22,共5页
目的探讨复脉汤对心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与连接蛋白43(Cx43)磷酸化信号通路的影响。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组(104 mg·kg-1)、炙甘草汤组(9.40 g·kg-1)、复脉汤低剂量组(9.38 g·kg... 目的探讨复脉汤对心律失常大鼠心肌细胞蛋白激酶C与连接蛋白43(Cx43)磷酸化信号通路的影响。方法将实验大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组(104 mg·kg-1)、炙甘草汤组(9.40 g·kg-1)、复脉汤低剂量组(9.38 g·kg-1)、复脉汤中剂量组(18.75 g·kg-1)、复脉汤高剂量组(37.50g·kg-1),共7组。采用结扎冠状动脉左前降支1 h建立心肌缺血模型,通过复脉汤预处理对其进行干预,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)和心肌细胞缝隙连接蛋白43总量(Total-Cx43)及其Ser368位点磷酸化(P-Cx43 S368)蛋白水平的表达情况。结果与假手术组相比,模型组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达均显著降低(P<0.01);与模型组相比,复脉汤中、高剂量组、酒石酸美托洛尔组PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达上调,均表现出显著性差异(P<0.01);炙甘草汤组与复脉汤低剂量组也能促进PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达,与模型组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论复脉汤通过上调心肌缺血大鼠心肌PKC与Total-Cx43以及P-Cx43 S368表达,增强缝隙连接(GJ)通道的传导性和通透性,减轻其心肌损伤程度,这可能是复脉汤对缺血损伤大鼠心律失常的保护效应机制之一。 展开更多
关键词 复脉汤 心律失常 信号通路 Total-Cx43 P-Cx43 s368
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