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S1PR5缺陷对小鼠体内淋巴细胞分布的影响 被引量：2
1
作者 谷振阳 赵小利 +4 位作者 杨楠 王利 王飞雁 王莉莉 高春记 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1168-1172,共5页
背景:鞘氨醇1磷酸受体(sphingosine 1^-phosphate(S1P)receptor,S1PR)是淋巴细胞表面一种G^-蛋白偶联受体,其配体是S1P。S1P/S1PR间的相互作用对淋巴细胞在体内的分布和迁移具有重要影响。目的:探讨S1PR5基因缺陷对体内淋巴细胞分布的... 背景:鞘氨醇1磷酸受体(sphingosine 1^-phosphate(S1P)receptor,S1PR)是淋巴细胞表面一种G^-蛋白偶联受体,其配体是S1P。S1P/S1PR间的相互作用对淋巴细胞在体内的分布和迁移具有重要影响。目的:探讨S1PR5基因缺陷对体内淋巴细胞分布的影响。方法:用流式细胞术检测S1PR5基因缺陷对小鼠各组织器官中淋巴细胞亚群分布的影响。结果:与野生型小鼠相比,S1PR5缺陷小鼠的外周血(PB)和脾脏(SP)中NK细胞的比例降低(PB:6.4±0.45%vs 2.2±0.47%)(P<0.01,n=3);(SP:3.0±0.91%vs 0.68±0.14%)(P<0.05,n=3),而骨髓(BM)和淋巴结(LN)中NK细胞的比例升高(BM:0.97±0.20%vs 2.6±0.35%)(P<0.01,n=3);(LN:0.35±0.16%vs 1.7±0.15%)(P<0.01,n=3),而CD3^+T淋巴细胞在外周血、脾脏和淋巴结中的比例则无明显变化(PB:17.3±7.9%vs 17.0±4.6%)(P>0.05,n=3);(SP:33.0±6.0%vs 27.4±1.8%)(P>0.05,n=3);(LN:42.3±10.7%vs 51.2±2.7%)(P>0.05,n=3)。结论:S1PR5缺陷对小鼠体内NK细胞的分布产生重要影响。 展开更多
关键词 s1pr5 NK细胞 T淋巴细胞
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CRISPR/Cas9基因编辑技术建立S1PR5基因敲除小鼠 被引量：1
2
作者 谷振阳 赵小利 +4 位作者 杨楠 王利 王飞雁 王莉莉 高春记 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1155-1162,共8页
目的:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立S1PR5基因敲除的小鼠模型,为研究鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)在异基因造血干细胞移植中的作用提供实验工具。方法:根据S1PR5基因第三外显子碱基序列,设计针对S1... 目的:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术建立S1PR5基因敲除的小鼠模型,为研究鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)在异基因造血干细胞移植中的作用提供实验工具。方法:根据S1PR5基因第三外显子碱基序列,设计针对S1PR5基因的sgRNA(single guide RNA),构建sgRNA表达质粒,利用T7 RNA聚合酶体外转录sgRNA和Cas9后,将Cas9 mRNA和sgRNA对C57BL/6小鼠的受精卵进行显微注射。使用T7E1酶切和或基因测序检测S1PR5基因碱基的突变情况,然后应用q PCR和Western blot方法检检测S1PR5是否被成功敲除。结果:获得了2种S1PR5基因突变的F2代纯合子小鼠,即基因分别缺失170 bp和215 bp的S1PR5-170/-170小鼠和S1PR5-215/-215小鼠。在这两种小鼠中,S1PR5在mRNA和蛋白水平均没有表达。结论:成功建立了S1PR5基因敲除的小鼠模型,为探讨S1PR5在异基因造血干细胞移植的作用提供了研究平台。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 s1pr5基因敲除 异基因造血干细胞移植
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清疕饮调控S1P/S1PR5信号通路对HaCaT炎症模型的影响 被引量：2
3
作者 章昊旻 王子 +2 位作者 郭元睿 李玲玲 杭海燕 《环球中医药》 CAS 2023年第12期2434-2443,共10页
目的通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)生物学功能的影... 目的通过体外实验探讨清疕饮和鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)信号对鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)诱导的人永生化角质形成细胞(human immortalized keratinocytes,HaCaT)生物学功能的影响,研究清疕饮在角质细胞(keratinocytes,KC)上对银屑病的治疗机制。方法脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)(1μg/mL,24小时)刺激HaCaT细胞,酶联免疫吸附测定实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞上清中S1P含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,q-PCR)法检测S1PRs mRNA转录水平,筛选出高特异性的S1P/S1PR5通路。细胞增殖和细胞毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法测定细胞存活率,q-PCR法检测白介素(interleukin,IL)-17、IL-23 mRNA表达,筛选适宜的S1P处理浓度和时间,蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测清疕饮对S1PR5蛋白表达的抑制,WB检测S1PR5蛋白表达筛选高效siRNA构建S1PR5基因缺陷模型。将细胞分为阴性对照组(PBS+NC siRNA)、S1P炎症模型组(S1P+PBS+NC siRNA)、清疕饮处理组(S1P+清疕饮+NC siRNA)、S1PR5基因缺陷组(S1P+PBS+S1PR5 siRNA)、清疕饮处理S1PR5基因缺陷组(S1P+清疕饮+S1PR5 siRNA)予对应处理,划痕试验检测细胞迁移率,EILSA法检测细胞上清中IL-36γ分泌,WB法检测细胞核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路相关蛋白核因子抑制蛋白(inhibitor kappa B alpha,IκBα)、kappa B抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、磷酸化(p)-IKK、p65、p-p65的表达。结果相比于正常细胞,LPS刺激HaCaT银屑病炎症模型细胞上清S1P含量显著上升(P<0.01),S1PR5 mRNA表达增加最明显(P<0.01)。筛选出浓度0.5μmol/L的S1P处理48小时为炎症造模方案,清疕饮冻干粉溶液能显著抑制S1P造成的S1PR5蛋白高表达(P<0.01)。与阴性对照组比较,S1P炎症模型组HaCaT细胞迁移能力显著增强,上清液IL-36γ显著增加,细胞中p-IKK、p-p65蛋白的表达水平显著增加(P<0.01),IκBα、IKK、p65蛋白未发现显著变化。与S1P炎症模型组比较,清疕饮处理组、S1PR5基因缺陷组、清疕饮处理S1PR5基因缺陷组HaCaT细胞迁移能力显著降低,IL-36γ分泌量显著减少,细胞中p-IKK、p-p65表达水平显著降低(P<0.01),IκBα、IKK、p65蛋白未发现显著变化,但清疕饮处理S1PR5基因缺陷组IL-36γ、p-IKK、p-p65的变化相较于另外两组更明显(P<0.01)。结论清疕饮可以部分通过阻碍S1P与S1PR5结合抑制HaCaT细胞迁移和IL-36γ分泌,截断NF-κB通路信号,从而干预炎症反应。 展开更多
关键词 清疕饮 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体5 角质形成细胞 银屑病
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引火汤通过鞘氨醇-1-磷酸受体5调控肺腺癌增殖、侵袭及迁移
4
作者 王玥慧 李泉旺 +4 位作者 林事成 梁天宇 庄垚雪 高磊 刘殿娜 《世界中医药》 北大核心 2025年第16期2885-2894,共10页
目的:研究引火汤含药血清通过调控鞘氨醇-1-磷酸受体5(S1PR5)对肺腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法:用大鼠制备引火汤含药血清,通过瞬时转染及慢病毒转染技术构建沉默及过表达S1PR5的A549、H1299、PC9细胞株。采用细胞计数的盒子-8... 目的:研究引火汤含药血清通过调控鞘氨醇-1-磷酸受体5(S1PR5)对肺腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法:用大鼠制备引火汤含药血清,通过瞬时转染及慢病毒转染技术构建沉默及过表达S1PR5的A549、H1299、PC9细胞株。采用细胞计数的盒子-8(CCK-8)检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,细胞迁移/侵袭实验(Transwell)检测细胞侵袭、迁移能力,定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法及蛋白质印迹法(WB)检测S1PR5的mRNA和蛋白表达。结果:转染后,过表达S1PR5组mRNA和蛋白表达增高(P<0.01),敲降组表达降低(P<0.01),表明转染成功。CCK-8法显示过表达S1PR5促进细胞增殖(均P<0.05),引火汤干预可抑制细胞增殖(均P<0.05)。流式细胞术表明过表达S1PR5抑制细胞凋亡(均P<0.05),引火汤干预后细胞凋亡率有上升趋势(均P>0.05)。Transwell实验表明过表达S1PR5促进细胞侵袭、迁移(均P<0.05),引火汤干预后细胞侵袭、迁移能力降低(均P<0.05)。qRT-PCR及WB显示引火汤可下调S1PR5的转录及翻译水平(均P<0.05)。结论:S1PR5能够调控肺腺癌细胞增殖、侵袭及迁移水平;引火汤能够通过下调S1PR5进而调控肺腺癌细胞增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸受体5 引火汤 含药血清 慢病毒转染 增殖 侵袭 迁移 肺腺癌
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基于网络药理学与肠道菌群的柏子仁脂肪油改善Aβ_(25-35)诱导小鼠脑损伤的作用研究 被引量：6
5
作者 曾梦楠 曹兵 +5 位作者 冯敖梓 郭彭莉 刘萌 张宇涵 李孟 郑晓珂 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第15期4046-4059,共14页
研究柏子仁脂肪油(Platycladi Semen oil,SP)对Aβ_(25-35)诱导小鼠脑损伤的保护作用及其机制,为临床治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)提供理论依据。雄性昆明(KM)小鼠随机分为对照组、模型组(脑部注射200μmol·L-1Aβ_(... 研究柏子仁脂肪油(Platycladi Semen oil,SP)对Aβ_(25-35)诱导小鼠脑损伤的保护作用及其机制,为临床治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)提供理论依据。雄性昆明(KM)小鼠随机分为对照组、模型组(脑部注射200μmol·L-1Aβ_(25-35)溶液,0.15μL·g^(-1))、阳性药多奈哌齐组(10 mg·kg^(-1))及柏子仁脂肪油低、高剂量(0.5、1 mL·kg^(-1))组。探究各组小鼠的学习记忆功能、神经元损伤、Aβ1-42/Aβ1-40、p-Tau、细胞凋亡、氧化应激相关指标、免疫细胞及鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体5(sphingosine-1-phosphate receptor 5,S1PR5)通路相关蛋白或mRNA水平。接着利用气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)分析SP中的成分,并通过网络药理学、肠道菌群(gut mircrobiota,GM)16S rDNA测序及分子对接技术探讨SP干预AD的作用机制。结果显示SP可改善Aβ_(25-35)诱导小鼠的学习记忆功能,减少海马神经元损伤,降低脑内Aβ1-42/Aβ1-40、p-Tau、细胞凋亡和氧化应激相关指标的水平,并维持小鼠机体免疫细胞和GM的稳态。网络药理学和GM测序分析显示,SP对AD的治疗作用与鞘脂通路相关。同时,(Z,Z,Z)-9,12,15-十八碳三烯酸和(Z,Z)-9,12-十八碳二烯酸是SP中含量最高的2种成分,与SPHK1和S1PR5有较好的结合活性。因此,推测SP通过调节肠道菌群,抑制SPHK1/S1P/S1PR5通路来发挥抗凋亡和抗氧化作用,从而改善Aβ_(25-35)诱导小鼠的脑损伤;并且(Z,Z,Z)-9,12,15-十八碳三烯酸和(Z,Z)-9,12-十八碳二烯酸可能是SP发挥抗AD作用的物质基础。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 柏子仁脂肪油 肠道菌群 网络药理学 SPHK1/S1P/s1pr5信号通路
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引火汤调节鞘氨醇-1-磷酸受体5信号通路对肺腺癌细胞增殖的影响 被引量：2
6
作者 王玥慧 李泉旺 +4 位作者 林事成 梁天宇 庄垚雪 高磊 刘殿娜 《世界中医药》 北大核心 2024年第20期3090-3097,共8页
目的:探讨引火汤含药血清通过调控鞘氨醇-1-磷酸受体5/Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因/纤维肉瘤蛋白(S1PR5/KRAS/RAF)信号通路对肺腺癌细胞增殖的影响。方法:制备引火汤含药血清。应用不同浓度含药血清干预人非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、... 目的:探讨引火汤含药血清通过调控鞘氨醇-1-磷酸受体5/Kirsten鼠类肉瘤病毒癌基因/纤维肉瘤蛋白(S1PR5/KRAS/RAF)信号通路对肺腺癌细胞增殖的影响。方法:制备引火汤含药血清。应用不同浓度含药血清干预人非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、PC9)24 h,确定最佳抑制浓度。使用最佳抑制浓度干预3种肺腺癌细胞24 h、48 h、72 h,确定最佳抑制时间及最敏感细胞株。采用慢病毒转染技术,构建稳定过表达S1PR5的肺腺癌细胞株,实验分为:OE NC组(空白血清+S1PR5过表达空载组)、OE S1PR5组(空白血清+S1PR5过表达组)、YHT+OE NC组(引火汤含药血清+S1PR5过表达空载组)、YHT+OE S1PR5组(引火汤含药血清+S1PR5过表达组)。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹检测S1PR5/KRAS/RAF信号通路信使RNA(mRNA)及蛋白的表达情况。结果:采用细胞计数(CCK-8)结果显示在24 h时10%引火汤含药血清对A549、H1299、PC9细胞的抑制作用最显著(P<0.05,P<0.01),但10%引火汤含药血清干预时无明显的时间依赖性,因此选用10%引火汤含药血清作用24 h作为干预条件。因为引火汤含药血清对PC9细胞抑制率最高,因此选用PC9细胞进行机制验证。qRT-PCR结果表明S1PR5过表达组能够上调S1PR5 mRNA的表达水平(P<0.05);引火汤干预后能够降低S1PR5、KRAS、Ras相关的C3肉毒毒素底物1(RAC1)的表达(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示S1PR5过表达组S1PR5、KRAS、p-RAF1、丝裂原活化细胞外信号调节蛋白激酶1(p-MEK1)、磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、RAC1蛋白表达显著升高(P<0.05);引火汤干预后,S1PR5、KRAS、p-RAF1、细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、RAC1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:引火汤含药血清能够通过下调S1PR5/KRAS/RAF信号通路抑制肺腺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 s1pr5 KRAS RAF 引火汤 含药血清 慢病毒转染 增殖 肺腺癌
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