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S1P通过S1PR-3/PI3K促进少突胶质前体细胞增殖机制的研究
1
作者 高晓燕 姜露 +3 位作者 徐丹 张文锦 唐勇 彭彦 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期3635-3640,共6页
探讨鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate,S1P）对少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells,OPCs）的影响及其作用机制。使用P3SD乳鼠构建OPCs原代培养体系,运用倒置相差显微镜、CCK-8、流式细胞术（FCM）、Ed U及Wester... 探讨鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate,S1P）对少突胶质前体细胞（oligodendrocyte precursor cells,OPCs）的影响及其作用机制。使用P3SD乳鼠构建OPCs原代培养体系,运用倒置相差显微镜、CCK-8、流式细胞术（FCM）、Ed U及Western blotting检测细胞增殖情况和蛋白表达量。结果证实S1P能促进OPCs增殖,并且随着S1P浓度升高呈上升趋势,在10滋mol/L时细胞增殖能力最佳;其增殖机制是通过与S1PR-3结合,激活PI3K/p-ERK信号通路,使S期细胞比例上调。OPCs可增殖、迁移和分化到损伤部位进行抗髓鞘修复,因此关于OPCs增殖的深入研究对于脱髓鞘疾病的临床治疗具有重大意义。 展开更多
关键词 OPCs增殖 s1P s1pr-3
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n-3多不饱和脂肪酸抑制SphK1信号通路改善脓毒症的炎性反应 被引量：6
2
作者 田涛 赵允召 黎介寿 《肠外与肠内营养》 北大核心 2016年第5期309-313,共5页
目的:观察富含n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)的肠外营养(PN)能否通过鞘氨醇激酶1(Sph K1)和磷酸鞘氨醇受体(S1P)途径影响机体的炎性反应。方法:对大鼠实施颈外静脉置管,2 d后行盲肠结扎穿孔,然后随机分为等渗盐水组(静脉输注等渗盐水,n=... 目的:观察富含n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)的肠外营养(PN)能否通过鞘氨醇激酶1(Sph K1)和磷酸鞘氨醇受体(S1P)途径影响机体的炎性反应。方法:对大鼠实施颈外静脉置管,2 d后行盲肠结扎穿孔,然后随机分为等渗盐水组(静脉输注等渗盐水,n=20)、鱼油组(鱼油+PN,n=20)和大豆油组(PN,n=20),随后行PN支持5 d。另设正常对照组(n=10)实施假手术。检测血清IL-10和高迁移率族蛋白(HMGB-1)浓度、脾组织中Sph K1、S1PR1、S1PR3表达情况以及Sph K1酶活性。结果:与对照组比,等渗盐水组大鼠Sph K1 mRNA、蛋白表达和酶活性明显升高,S1PR3 mRNA和蛋白表达也上调;鱼油组血清IL-10和HMGB-1浓度显著降低;Sph K1 mRNA、蛋白表达和酶活性显著受抑制;S1PR3 mRNA和蛋白表达也受抑。结论:n-3 PUFA的PN可通过抑制Sph K1和S1PR3通路改善脓毒症大鼠的炎性反应。 展开更多
关键词 脓毒症 N-3多不饱和脂肪酸 鞘氨醇激酶1 磷酸鞘氨醇受体
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