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血清YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌组织中的表达及其意义
1
作者 田春阳 刘晓政 +1 位作者 夏永欣 张萌 《实用癌症杂志》 2025年第5期752-754,共3页
目的探究血清YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌组织中的表达及其意义。方法选取结肠癌及结肠良性疾病患者各100例,分别作为观察组和对照组。采用qRT-PCR法检测血清YKL-40、RSK4、cyclinD1 mRNA的表达水平,采用免疫组化法检测组织标本中YK... 目的探究血清YKL-40、RSK4、cyclinD1在结肠癌组织中的表达及其意义。方法选取结肠癌及结肠良性疾病患者各100例,分别作为观察组和对照组。采用qRT-PCR法检测血清YKL-40、RSK4、cyclinD1 mRNA的表达水平,采用免疫组化法检测组织标本中YKL-40、RSK4、cyclinD1的阳性表达情况并进行比较分析。结果与对照组比较,观察组YKL-40、cyclinD1 mRNA表达水平及YKL-40、cyclinD1阳性表达率均显著升高(P<0.05);RSK4 mRNA表达水平及RSK4阳性表达率均显著降低(P<0.05)。结论在结肠癌组织中,YKL-40、cyclinD1呈高表达,RSK4呈低表达,其表达水平变化可作为结肠癌诊断及预后评估的依据。 展开更多
关键词 YKL-40 rsk4 CYCLIND1 结肠癌
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RSK4在现代生物医学中的研究进展
2
作者 何兆兴 付思颖 尹志勇 《医学诊断》 2025年第3期307-313,共7页
RSK4作为一种核糖体S6激酶,可以通过整合多种信号通路调控下游蛋白,影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程。近年来研究发现,RSK4在不同组织及疾病状态下的表达与作用存在显著差异。如在肿瘤疾病中,RSK4的作用尤为复杂,在乳腺癌等肿瘤... RSK4作为一种核糖体S6激酶,可以通过整合多种信号通路调控下游蛋白,影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程。近年来研究发现,RSK4在不同组织及疾病状态下的表达与作用存在显著差异。如在肿瘤疾病中,RSK4的作用尤为复杂,在乳腺癌等肿瘤中表现为抑癌作用,而在肾透明细胞癌等肿瘤中则呈现促癌作用。在非肿瘤性疾病如炎症性肠病和神经退行性疾病中,RSK4发挥着调节炎症、调控神经环路等潜在作用。鉴于其表达特异性与作用复杂性,目前RSK4在某些方面的作用仍存在争议。本文通过综述RSK4不同生物学作用以及相关的研究进展,旨在揭示该分子在疾病发生发展中的作用机制,为未来临床治疗工作提供理论依据。 展开更多
关键词 rsk4 信号通路 恶性肿瘤 炎症性肠病 神经退行性疾病
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耳甲电针对抑郁模型大鼠海马Raf/ERK/RSK/CREB信号通路的影响 被引量：18
3
作者 李少源 荣培晶 +6 位作者 高国建 张悦 王俊英 王瑜 李亮 张金铃 国笑 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期554-559,共6页
目的:观察耳甲电针对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)诱导的抑郁大鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的影响,探讨耳甲电针抗抑郁效应的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、PD98059抑制剂(PD)组、二甲基亚砜(D... 目的:观察耳甲电针对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)诱导的抑郁大鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的影响,探讨耳甲电针抗抑郁效应的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、PD98059抑制剂(PD)组、二甲基亚砜(DMSO)组、PD+耳甲电针组,每组10只。采用孤养结合连续21 d CUMS方法制备抑郁大鼠模型。耳甲电针组、PD+耳甲电针组于耳甲区的"心"和"神门"耳穴给予连续28 d电针刺激,每天30 min;PD组、DMSO组、PD+耳甲电针组分别给予连续28 d侧脑室注射PD98059、DMSO、PD98059,每只5μL/d。记录造模前后、干预后各组大鼠糖水消耗量。采用Western blot法检测干预后各组大鼠海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,耳甲电针组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、pCREB均显著升高(P<0.05,P<0.01),PD+耳甲电针组p-Raf、ERK、CREB明显升高(P<0.01,P<0.05),PD组p-ERK明显下降(P<0.05)。与耳甲电针组比较,PD+耳甲电针组p-ERK、RSK和pCREB明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:海马内Raf/ERK/RSK/CREB信号通路可能参与了耳甲电针的抗抑郁效应,且该效应在一定程度上可被ERK阻断剂所抑制。 展开更多
关键词 耳甲电针 抑郁症 糖水消耗 海马 Raf/ERK/rsk/CREB信号通路
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脱氟烷通过ERK/P^(90RSK)信号通路诱导HO-1-mRNA表达抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡 被引量：6
4
作者 邵建林 王玲玲 +3 位作者 王俊科 朱俊超 叶青山 马宏仲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期390-394,共5页
目的探讨脱氟烷(desflurane)的脑保护作用及其与神经元缺血/再灌注损伤后血红素氧合酶-1(HO-1)表达的信号转导通路的关系。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为7组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+... 目的探讨脱氟烷(desflurane)的脑保护作用及其与神经元缺血/再灌注损伤后血红素氧合酶-1(HO-1)表达的信号转导通路的关系。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为7组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+6%desflurane组(D6组)、缺血/再灌注+12%desflurane组(D12组)、缺血/再灌注+12% desflurane+tin-protoporphyrin(HO-1抑制剂)组(T组)、缺血/再灌注+12% desflurane+U-0126(ERK抑制剂)组(U组)、缺血/再灌注+12% desflurane+rapamycin(RS6K抑制剂)组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。I/R组神经元进行缺糖缺氧后复糖复氧处理。D6组和D12组在神经元缺糖缺氧的同时接受6%或12%desflurane麻醉。T组、U组和R组在神经元进行缺糖同时分别加入tin-protoporphyrin、U-0126或Rapamycin使其终浓度均为10μmol·L-1后同D12组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、HO-1-mRNA表达、磷酸化ERK1/2和P90RSK蛋白表达的检测。结果缺血/再灌注后神经元存活率降低,凋亡率增加,HO-1-mRNA的表达增加,PERK1/2和PP90RSK蛋白表达增加(vsC组,P<0.01)。D6组PERK1/2和PP90RSK蛋白表达增加,HO-1-mRNA表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P<0.01)。D12组PERK1/2和PP90RSK蛋白表达增加,HO-1-mRNA表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组或D6组,P<0.01或P<0.05)。T组PERK1/2和PP90RSK蛋白表达变化不明显(vsD12组,P>0.05),HO-1-mRNA表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsD12组,P<0.01)。U组PERK1/2和PP90RSK表达降低,HO-1-mRNA表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsD12组,P<0.05或P<0.01)。R组PERK1/2蛋白表达变化不明显(vsD12组,P>0.05),PP90RSK表达降低,HO-1-mRNA表达降低,神经元存活率降低,神经元凋亡率增加(vsD12组,P<0.05或P<0.01)。结论Desflurane通过ERK1/2/P90RSK信号转导通路激活HO-1,在海马神经元缺血/再灌注时抑制了神经元凋亡,保护了神经元。 展开更多
关键词 DESFLURANE ERK1/2 P^90rsk HO-1 细胞信号转导 凋亡 神经元 缺血/再灌注
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抑癌基因RSK4的表达与乳腺癌细胞体外侵袭力的相关性研究 被引量：7
5
作者 张晓丽 刘剑仑 +3 位作者 杨华伟 韦薇 蒋奕 Dezhong Joshua Liao 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期308-311,共4页
目的:探讨RSK4 mRNA在4株乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中的表达,分析RSK4 mRNA表达情况与4组细胞侵袭力之间的关系,进而探讨RSK4的抑癌机制。方法:通过RT-PCR方法检测4组乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中RS... 目的:探讨RSK4 mRNA在4株乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中的表达,分析RSK4 mRNA表达情况与4组细胞侵袭力之间的关系,进而探讨RSK4的抑癌机制。方法:通过RT-PCR方法检测4组乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、Bcap-37、MCF-7中RSK4mRNA的表达情况,用Transwell小室法检测4组细胞的侵袭力、运动力,分析二者之间的关系。结果:4组乳腺癌细胞株体外侵袭力、迁移力高低顺序依次为:MDA-MB-231>T47D>Bcap-37>MCF-7(P<0.001),4组细胞两两之间比较,有显著性差异;相关性分析显示,其侵袭力与迁移力呈显著性正相关(r=0.822,P<0.001)。RSK4mRNA表达水平的顺序依次为:MDA-MB-23l<T47D<Bcap-37<MCF-7(P<0.001),4组细胞两两之间比较,有显著性差异。RSK4mRNA相关表达与乳腺癌细胞体外侵袭能力呈负相关(r=-0.948,P<0.001),RSK4mRNA表达越高的细胞其体外侵袭能力越弱。结论:RSK4基因参与乳腺癌的发展过程,并与乳腺癌的生物学行为有关,RSK4 mRNA的表达水平在评价乳腺癌细胞体外侵袭力方面具有重要意义。 展开更多
关键词 rsk4基因 乳腺癌细胞株侵袭力 迁移力
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RNA干扰RSK4基因表达对裸鼠移植瘤生长与转移影响观察 被引量：5
6
作者 朱佳 刘剑仑 +1 位作者 韦薇 韩璐璐 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第24期1865-1868,共4页
目的:应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响。方法:将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞组(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞组... 目的:应用慢病毒干扰载体(RSK4-RNAi-LV)干扰RSK4基因在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达,研究RSK4基因被干扰后对裸鼠移植瘤生长及转移的影响。方法:将转染了siRNA(RSK4-RNAi-LV)的MCF-7细胞组(实验组)、转染了siRNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞组(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞组(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立裸鼠移植瘤模型,观察每组裸鼠移植瘤生长情况;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测3组移植瘤组织中RSK4mRNA及其蛋白的表达;HE染色观察3组裸鼠内脏转移情况。结果:实验组的移植瘤平均体积为(2 264.08±367.47)mm3,明显大于阴性对照组(843.67±318.13)mm3及空白对照组的(720.45±241.35)mm3差异有统计学意义,F=112.425,P=0.02;实验组瘤体平均体质量为(1.44±0.25)g,明显重于阴性对照组(0.73±0.20)g及空白对照组的(0.70±0.21)g,差异有统计学意义,F=89.54,P=0.01。实验组裸鼠移植瘤肺转移6只,空白对照及阴性对照组各1只。实验组肿瘤组织RSK4mRNA的相对表达量为0.140±0.843,明显低于阴性对照组的1.000±0.000(P=0.008)和空白对照组的0.878±0.689(P=0.005)。实验组、阴性对照组和空白对照组RSK4蛋白的表达量分别为0.138±0.023、0.532±0.032和0.465±0.057,3组间差异有统计学意义,F=73.1,P=0.003;实验组RSK4蛋白表达量明显低于阴性对照组(P=0.006)和空白对照组(P=0.012)。结论:慢病毒干扰MCF-7细胞中RSK4基因表达能促进MCF-7细胞裸鼠移植瘤的生长及转移。 展开更多
关键词 RNA干扰 rsk4基因 MCF-7细胞株 移植瘤 小鼠 裸
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核糖体S6蛋白激酶p90^(rsk)与卵母细胞减数分裂 被引量：4
7
作者 范衡宇 佟超 孙青原 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第4期506-509,共4页
丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径对减数分裂有重要调节作用 ,p90 rsk是迄今研究最清楚的MAPK下游靶分子 ,介导MAPK途径在卵母细胞减数分裂中的多种功能 ,包括卵母细胞减数分裂的启动、MⅠ /MⅡ期转化和MⅡ期阻滞的维持等 .p90 rsk的... 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径对减数分裂有重要调节作用 ,p90 rsk是迄今研究最清楚的MAPK下游靶分子 ,介导MAPK途径在卵母细胞减数分裂中的多种功能 ,包括卵母细胞减数分裂的启动、MⅠ /MⅡ期转化和MⅡ期阻滞的维持等 .p90 rsk的磷酸化是MAPK激活的结果 ,而细胞退出减数分裂时 ,p90 rsk的去磷酸化也发生在MAPK失活以后 .介绍了在卵母细胞中 p90 rsk的研究进展 . 展开更多
关键词 核糖体S6蛋白激酶p90^rsk 卵母细胞 减数分裂 MAPK
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RSK4与p63在食管鳞状细胞癌中的表达及其与患者临床病理特征的相关性研究 被引量：5
8
作者 刘艳红 范林妮 +2 位作者 陈玲 王景杰 王哲 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第6期781-785,共5页
目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和p63在食管鳞癌中的表达,探索其与患者临床病理特征的关系,并分析两者在肿瘤组织中表达的相关性。方法:采用免疫组织化学EnV ision法检测RSK4和p63在72例食管鳞癌标本中的表达,并用统计学方法分析两... 目的:研究核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)和p63在食管鳞癌中的表达,探索其与患者临床病理特征的关系,并分析两者在肿瘤组织中表达的相关性。方法:采用免疫组织化学EnV ision法检测RSK4和p63在72例食管鳞癌标本中的表达,并用统计学方法分析两种蛋白表达的相关性及与其中66例住院患者临床病理特征的关系。结果:正常食管鳞状上皮中RSK4与p63主要表达于基底层细胞,而在食管鳞癌中RSK4和p63则表达于大部分肿瘤细胞,其阳性率分别为62.5%和83.8%。RSK4的阳性表达与肿瘤病理分期呈正相关(P<0.05);RSK4与p63的表达在食管鳞癌中呈正相关(r=0.327,P=0.003),且大多在同一肿瘤细胞中共同表达。结论:RSK4与p63在食管鳞癌中存在异常表达,且RSK4与p63之间可能存在相互调控关系,研究RSK与p63表达及其相互关系将有助于探索食管鳞癌的发病机制,为其临床诊断及治疗提供一定理论依据。 展开更多
关键词 食管鳞癌 rsk4 P63 免疫组织化学
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转移性肾细胞癌中RSK4、CD44及MMP-9的表达及意义 被引量：3
9
作者 马静 余州 +4 位作者 李明阳 李培峰 李侠 王哲 范林妮 《临床与实验病理学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期852-857,共6页
目的检测核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal S6 protein kinase 4,RSK4)、CD44和MMP-9在原发性肾细胞癌(primary renal cell carcinoma,pRCC)及转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)中的表达,探讨三者表达水平及与临床病理... 目的检测核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal S6 protein kinase 4,RSK4)、CD44和MMP-9在原发性肾细胞癌(primary renal cell carcinoma,pRCC)及转移性肾细胞癌(metastatic renal cell carcinoma,mRCC)中的表达,探讨三者表达水平及与临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化En Vision法检测52例pRCC及48例mRCC中RSK4、MMP-9和CD44蛋白的表达,并分析三者表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 48例mRCC中RSK4、CD44及MMP-9的阳性率分别为75%(36/48)、68.75%(33/48)及91.7%(44/48),而三者在52例pRCC中的阳性率分别为44.2%(23/52)、34.6%(18/52)及69.2%(36/52)。RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC(PRSK4=0.002;PMMP-9=0.002;PCD44=0.001);RSK4、CD44及MMP-9表达与mRCC患者年龄、性别和肿瘤Fuhrman分级、转移部位之间未见明确相关性(P>0.05)。在mRCC中,三者之间的表达呈正相关(P=0.008);两两相关分析发现RSK4与CD44(P=0.019)、MMP-9与CD44(P=0.05)的表达之间存在正相关,而RSK4与MMP-9(P=1.00)未见明确相关性。结论 RSK4、CD44及MMP-9在mRCC中的表达高于pRCC,提示三者可能介导肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的转移,而其具体作用机制尚有待进一步研究。 展开更多
关键词 肾肿瘤 转移性肾细胞癌 侵袭转移 rsk4 MMP-9 CD44
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低电导钙激活的钾通道(rSK3，rIK)抑制露蜂房蛋白1(NVP(1))抗细胞增殖作用 被引量：1
10
作者 汪长东 陈鹏 +1 位作者 闫旭 何光源 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期577-580,共4页
目的研究rSK3,rIK通道在细胞增殖中的作用。方法用凝胶层析和液相色谱从露蜂房水提物中分离一种纯蛋白,并检测此蛋白的抗细胞增殖作用;转染;Southern blot检测rSK3,rIK基因;细胞计数检测SK通道在细胞增殖中的作用。结果从露蜂房水提物... 目的研究rSK3,rIK通道在细胞增殖中的作用。方法用凝胶层析和液相色谱从露蜂房水提物中分离一种纯蛋白,并检测此蛋白的抗细胞增殖作用;转染;Southern blot检测rSK3,rIK基因;细胞计数检测SK通道在细胞增殖中的作用。结果从露蜂房水提物中分离一种纯蛋白,分子量为6.6 ku,命名为NVP(1),能抑制Hek-293细胞增殖。Southern blot检测转基因rSK3,rIK成功。转rSK3,rIK基因后,能消减NVP(1)抗细胞增殖的作用。结论rSK3,rIK促进细胞增殖。 展开更多
关键词 rsk3 rIK 细胞增殖
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RSK4与恶性肿瘤 被引量：4
11
作者 伍越 杨华伟 《中国癌症防治杂志》 CAS 2017年第4期326-328,共3页
核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)属于X性连锁基因,与肿瘤细胞的信号通路、增殖及多种恶性肿瘤的发生、发展和预后有关。本文就RSK4与恶性肿瘤关系的研究现状作一综述。
关键词 rsk4 恶性肿瘤 抑癌基因 促癌基因 表达 预后
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X染色体连锁基因RSK4在乳腺癌中的表达及进展 被引量：1
12
作者 陈祖舜 刘剑仑 《中国癌症防治杂志》 CAS 2009年第2期167-169,共3页
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤的发生、发展是多种基因共同作用的结果。与常染色体上的抑癌基因相比,X染色体连锁的抑癌基因更容易因甲基化或突变等而失活。核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase4,RSK4)作为一个X... 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤的发生、发展是多种基因共同作用的结果。与常染色体上的抑癌基因相比,X染色体连锁的抑癌基因更容易因甲基化或突变等而失活。核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase4,RSK4)作为一个X染色体连锁基因,可抑制细胞的生长、增殖和分化。RSK4过表达可使细胞增殖下降,使停滞在G_0～G_1期的细胞增加。RSK4可能是乳腺癌的一个与X染色体连锁的抑癌基因。 展开更多
关键词 肿瘤 乳腺癌 X染色体连锁基因 rsk4
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RSK4对乳腺癌细胞增殖侵袭黏附相关基因表达水平的影响 被引量：1
13
作者 李德全 韩璐璐 刘剑仑 《肿瘤学杂志》 CAS 2013年第9期665-670,共6页
[目的]探讨核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4 gene,RSK4)基因对乳腺癌细胞Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α、E-cadherin基因转录影响。[方法]分别构建RSK4干扰载体、过表达载体转染至乳腺癌MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞... [目的]探讨核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4 gene,RSK4)基因对乳腺癌细胞Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α、E-cadherin基因转录影响。[方法]分别构建RSK4干扰载体、过表达载体转染至乳腺癌MCF-7细胞及MDA-MB-231细胞中,RT-PCR比较实验组和对照组Ki-67、cyclin D1、CXCR4、HIF-1α及E-cadherin mRNA表达水平。[结果]干扰组CXCR4、HIF-1α、cyclin D1及Ki-67mRNA的转录水平分别为2.238±0.0711、1.672±0.0833、1.540±0.0115、1.390±0.0902,与空白对照组、阴性对照组相比均升高,但E-cadherin mRNA的转录水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组Ki-67、cy-clinD1、CXCR4和HIF-1α转录水平分别是0.603±0.0066、0.460±0.0155、0.424±0.0198、0.205±0.0082,与空白对照组、阴性对照组相比均降低,而E-cadherin mRNA转录水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]RSK4基因表达影响乳腺癌细胞增殖黏附相关基因Ki-67、cyclinD1、CXCR4、HIF-1α和E-cadherin mRNA转录水平。 展开更多
关键词 核糖体S6蛋白激酶4(rsk4) 乳腺肿瘤 肿瘤转移 细胞黏附
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cAMP和卵丘细胞对大鼠卵母细胞的GVBD,p90rsk和MAPK磷酸化的调节作用 被引量：1
14
作者 谭信 孙青原 +3 位作者 王永潮 彭安 陈大元 何大澄 《Developmental and Reproductive Biology》 2001年第B10期51-51,共1页
关键词 CAMP 卵丘细胞 大鼠 卵母细胞 GVBD p90rsk MAPK磷酸化 调节
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MAPK和p90^(rsk)在大鼠卵泡发育中的表达与活性
15
作者 于海泉 孙青原 +1 位作者 陈大元 旭日干 《动物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期27-30,F002,共5页
利用免疫组织化学方法研究丝裂原激活蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases,MAPK)及其底物之一p90 rsk在大鼠卵泡发育过程中的表达与活性。结果表明 ,非活性形式的MAPK存在于大鼠各生长期卵泡的卵母细胞和颗粒细胞中 ,但磷酸化活... 利用免疫组织化学方法研究丝裂原激活蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases,MAPK)及其底物之一p90 rsk在大鼠卵泡发育过程中的表达与活性。结果表明 ,非活性形式的MAPK存在于大鼠各生长期卵泡的卵母细胞和颗粒细胞中 ,但磷酸化活性形式的MAPK只存在于部分具有分裂增殖活性的颗粒细胞中。MAPK的作用底物p90 rsk只在各期卵泡的卵母细胞中表达 ,在颗粒细胞中无着色 ,说明MAPK信号级联在卵母细胞和颗粒细胞中具有不同的作用方式。另外 ,胎鼠卵巢的免疫组化染色结果显示 ,MAPK在卵原细胞增殖过程中具有活性 ,表明MAPK信号级联在这一过程中起作用。 展开更多
关键词 MAPK p90^rsk 大鼠 卵泡发育 表达 活性 丝裂原激活蛋白激酶 卵母细胞 颗粒细胞
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CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用
16
作者 肖飞 李春来 +4 位作者 覃银莹 陈静 关睿聪 谢玉波 钟妤 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第5期764-768,共5页
目的:探讨CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用。方法:将PC12细胞随机分为4组:对照组(C组)PC12细胞不做任何处理;谷氨酸组(G组)用3.5 mmol/L谷氨酸孵育PC12细胞6 h;丙泊酚预处理组(PG... 目的:探讨CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用。方法:将PC12细胞随机分为4组:对照组(C组)PC12细胞不做任何处理;谷氨酸组(G组)用3.5 mmol/L谷氨酸孵育PC12细胞6 h;丙泊酚预处理组(PG组)先用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h;CD38基因沉默组(CPG组)先将CD38 siRNA转染入星形胶质细胞,再用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h。应用ROS和ATP检测试剂盒测定各组PC12细胞ROS和ATP的含量变化,采用蛋白质免疫印迹实验(Western blotting)检测PC12细胞p90RSK、pCREB、Bcl-2蛋白的表达,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡情况。结果:与C组比较,G组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调,PC12细胞凋亡增多(均P<0.05);与G组比较,PG组ROS含量降低,ATP含量升高,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达上调,PC12细胞凋亡减少(均P<0.05);与PG组比较,CPG组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调且凋亡增加(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理星形胶质细胞可以减轻谷氨酸的神经毒性,其机制可能与激活星形胶质细胞膜上的CD38蛋白,从而上调PC12细胞的p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路有关。 展开更多
关键词 丙泊酚 谷氨酸 星形胶质细胞 PC12细胞 CD38 p90rsk/CREB/Bcl-2
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siRNA沉默Rsk2基因表达抑制人牙周膜细胞的增殖及成骨分化
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作者 杜莉 曹伟靖 王原明 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2017年第5期498-503,共6页
目的:研究核糖体S6激酶2(ribosomal S6 kinase,Rsk2)基因对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)增殖及成骨分化的影响及其作用机制。方法:收集牙科手术拔除的前磨牙,分离其牙周韧带并进行h PDLCs原代培养,取第4~6... 目的:研究核糖体S6激酶2(ribosomal S6 kinase,Rsk2)基因对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLCs)增殖及成骨分化的影响及其作用机制。方法:收集牙科手术拔除的前磨牙,分离其牙周韧带并进行h PDLCs原代培养,取第4~6代细胞用于实验。采用RT-PCR和Western印迹法检测小干扰RNA(siRNA)对h PDLCs内Rsk2的沉默效率,MTT法检测Rsk2 siRNA对细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒检测ALP活性变化。p38MAPK信号通路抑制剂SB203580处理转染后的h PDLCs,Western印迹法检测Rsk2 siRNA对MAPK信号通路p38蛋白磷酸化的影响。RT-PCR和Western印迹法检测成骨分化标志分子Runt相关转录因子2(Runtrelated transcription factor-2,Runx2)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)和成骨蛋白BMP2的表达情况,采用SPSS18.0R软件包对数据进行统计学分析。结果:h PDLCs转染Rsk2 siRNA后,Rsk2表达下调,差异显著(P<0.05)。Rsk2 siRNA显著降低p38蛋白磷酸化(P<0.05),抑制h PDLCs增殖(P<0.05),降低ALP活性(P<0.01),成骨分化标志分子Runx2、OCN和BMP2的表达降低,差异具有显著性。SB203580处理Rsk2 siRNA转染后的h PDLCs发现,细胞增殖、ALP活性、Runx2、OCN和BMP2的表达较Rsk2 siRNA转染组相比,均有显著差异。结论:Rsk2 siRNA通过p38MAPK信号通路抑制h PDLCs增殖和成骨分化。 展开更多
关键词 rsk2 人牙周膜细胞 SIRNA 增殖 成骨分化
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Rsk-4蛋白在胰腺肿瘤中的表达及其与临床病理的关系 被引量：6
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作者 付国庆 范林妮 +8 位作者 朱瑾 王璐 吕杨 刘一雄 何芙蓉 乔少谊 张磊 邵晨 王哲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期658-661,共4页
目的探讨胰腺肿瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomalS6 kinase 4,Rsk-4)表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法采用鼠抗人Rsk-4蛋白抗体和免疫组化EnVision两步法检测41例福尔马林固定、石蜡包埋的胰腺肿瘤(包括胰腺癌、实性假乳头... 目的探讨胰腺肿瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomalS6 kinase 4,Rsk-4)表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法采用鼠抗人Rsk-4蛋白抗体和免疫组化EnVision两步法检测41例福尔马林固定、石蜡包埋的胰腺肿瘤(包括胰腺癌、实性假乳头性肿瘤、胰岛细胞瘤等)标本中Rsk-4表达状况并重点分析了其中32例胰腺癌表达水平与临床病理因素间的关系。结果胰腺癌组织中Rsk-4表达阳性率为37.5%(12/32),而癌旁正常胰腺组织Rsk-4表达阳性率为0(0/14),二者差异有显著性(P=0.009);Rsk-4的表达水平与肿瘤细胞分化程度相关(P=0.014),与患者性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、周围组织侵犯无关。在实性假乳头性肿瘤和胰岛细胞瘤中未见到Rsk-4表达。结论 Rsk-4蛋白在胰腺癌组织表达水平升高,提示Rsk-4可能在胰腺癌的发生和进展具有重要作用。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 胰腺癌 rsk-4 免疫组化
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肾细胞癌中RSK4的表达及其与患者临床病理特征的相关性 被引量：4
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作者 付国庆 范林妮 +5 位作者 尹志勇 李培峰 刘一雄 朱瑾 张月华 王哲 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期141-146,共6页
目的检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)的表达,探讨其表达水平与肿瘤临床病理特征及预后的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测70例RCC标本中RSK4蛋白的表达,并应用统计学方法分析RSK4表达与患... 目的检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)的表达,探讨其表达水平与肿瘤临床病理特征及预后的相关性。方法采用免疫组化EnVision两步法检测70例RCC标本中RSK4蛋白的表达,并应用统计学方法分析RSK4表达与患者临床病理特征及预后的相关性。结果 70例RCC标本中,39例为RSK4阳性表达,且不同病理类型的RSK4阳性表达水平不一。经统计学分析,RSK4的阳性表达与肿瘤的高Fuhrman分级(P<0.001)、高病理分期(P=0.006)及出现淋巴结转移(P=0.012)呈正相关;行单因素及多因素生存分析显示,RSK4阳性表达与RCC患者不良预后相关(P=0.001)。结论 RSK4有助于不同类型RCC的鉴别诊断及其可以成为RCC的潜在的独立预后因子之一。 展开更多
关键词 肾细胞肿瘤 rsk4 预后 免疫组织化学
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CD147调控RSK2/Slug/EMT通路影响糖尿病足溃疡的愈合 被引量：8
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作者 郭佳 张江林 +1 位作者 黄中峰 祁敏 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期929-934,共6页
目的:糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)是糖尿病的一种严重并发症,患者截肢及病死率很高,然而目前糖尿病足的治疗效果欠佳。本研究旨在探究CD147在DFU组织中对上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程的调控... 目的:糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer,DFU)是糖尿病的一种严重并发症,患者截肢及病死率很高,然而目前糖尿病足的治疗效果欠佳。本研究旨在探究CD147在DFU组织中对上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程的调控作用及其分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测CD147,E-cadherin,N-cadherin,Slug,磷酸化RSK2(p-RSK2)在DFU,非糖尿病相关的难愈合组织及血糖正常外伤组织中的表达。采用蛋白质印迹法检测高糖环境对HaCat细胞表达CD147和Slug的影响。构建CD147及RSK2敲减的HaCaT细胞系,采用划痕试验检测CD147敲减的角质形成细胞的迁移能力。进一步通过蛋白质印迹法检测细胞敲减CD147或RSK2对Slug相关EMT的影响。最后,采用免疫共沉淀实验验证RSK2与CD147的相互作用。结果:CD147和Slug在DFU边缘组织上皮细胞中的表达水平明显低于非糖尿病相关的难愈合组织及血糖正常外伤组织中的表达水平(均P<0.05)。高糖条件培养的HaCaT细胞CD147和Slug表达下调(均P<0.05)。敲减CD147的HaCaT细胞迁移能力下降,且CD147或RSK2敲减的HaCaT细胞Slug表达水平均降低。免疫共沉淀实验结果显示:CD147在293T细胞中可以与RSK2相互作用。结论:CD147通过影响RSK2介导的Slug/EMT进程,引起DFU再上皮化障碍。这可能是DFU组织愈合缓慢的机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病足溃疡 CD147 愈合 rsk2
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