lncRNA RPL22P1-201通过调控miR-216b-5p表达影响前列腺癌细胞增殖、细胞周期和多西紫杉醇的敏感性 被引量：1

1

作者 杨超 薛建国 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期881-887,共7页

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)RPL22P1-201通过介导miR-216b-5p表达对前列腺癌细胞增殖、细胞周期以及多西紫杉醇敏感性的作用机制。方法:基于Cancer LncRNA Census数据库分析前列腺癌组织和正常组织中RPL22P1-201的表达差异。实时定... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)RPL22P1-201通过介导miR-216b-5p表达对前列腺癌细胞增殖、细胞周期以及多西紫杉醇敏感性的作用机制。方法:基于Cancer LncRNA Census数据库分析前列腺癌组织和正常组织中RPL22P1-201的表达差异。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测前列腺癌细胞株(DU-145、C4-2B、PC3、22Rv1、LNCaP)和正常前列腺上皮细胞(RWPE-1)中RPL22P1-201表达水平。将PC3细胞分为si-RPL22P1-201组(转染RPL22P1-201干扰序列)和si-NC组(转染si-NC序列),集落形成实验检测PC3细胞增殖能力,流式细胞术检测PC3细胞周期,CCK-8法检测多西紫杉醇处理后各组PC3细胞的增殖情况,双荧光素酶报告基因实验验证RPL22P1-201与靶基因的结合,qRT-PCR检测miR-216b-5p表达水平,Western印迹检测TrkB、CDK4、cyclin D2、cyclin D3、CDK6蛋白表达水平。结果:前列腺癌组织中RPL22P1-201表达水平高于正常组织(P<0.01),前列腺癌细胞株中RPL22P1-201表达水平高于正常前列腺上皮细胞(P<0.01),si-NC组和si-RPL22P1-201组集落数量分别为(256.1±28.79)个和(78.77±14.52)个,差异有统计学意义(P<0.01)。si-NC组和si-RPL22P1-201组G0/G1细胞率分别为(43.18±4.56)%和(68.85±3.40)%,S细胞率分别为(36.84±2.28)%和(24.27±2.74)%,G2/M细胞率分别为(19.98±2.69)%和(6.88±1.57)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。si-RPL22P1-201组在多西紫杉醇作用下的细胞存活率均低于si-NC组(均P<0.05),RPL22P1-201能够与miR-216b-5p配对结合(P<0.01)。相比si-NC组,si-RPL22P1-201组PC3细胞中miR-216b-5p表达降低(P<0.01),TrkB、CDK4、cyclin D2、cyclin D3、CDK6蛋白表达均降低。结论:RPL22P1-201在前列腺癌中高表达,沉默RPL22P1-201通过升高miR-216b-5p表达抑制前列腺癌PC3细胞增殖和细胞周期,并增强PC3细胞对多西紫杉醇的敏感性。 展开更多

关键词 前列腺癌 rpl22p1-201 miR-216b-5p 细胞增殖 细胞周期 多西紫杉醇

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鹿角胶通过miR-22-3p抑制老年大鼠TGFβR1和Gal-1表达而改善海绵体纤维化

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作者 张媛婷 何林秋 +4 位作者 周兴 刘露梅 王磊 胡宗仁 何清湖 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2539-2543,共5页

目的:探讨鹿角胶是否可以通过miR-22-3p调控转化生长因子β受体1(TGFβR1)和半乳糖凝集素1(Gal-1)表达而改善海绵体纤维化。方法:将2月龄和18月龄雄性SD大鼠分为青年对照(Y)组、老年对照(O)组、老年睾酮干预(T)组和老年鹿角胶干预(D)组... 目的:探讨鹿角胶是否可以通过miR-22-3p调控转化生长因子β受体1(TGFβR1)和半乳糖凝集素1(Gal-1)表达而改善海绵体纤维化。方法:将2月龄和18月龄雄性SD大鼠分为青年对照(Y)组、老年对照(O)组、老年睾酮干预(T)组和老年鹿角胶干预(D)组,每组10只。每周30 mg/kg睾酮作为阳性药对照,0.6 g·kg^(-1)·d^(-1)鹿角胶干预老年大鼠8周后,采用Western Blot、免疫组织化学染色、RT-PCR等检测纤维化相关蛋白和mRNA水平。结果:Y组miR-22-3p mRNA表达显著高于O、T、D组(P<0.05),O组miR-22-3p mRNA表达显著低于T、D组(P<0.05);O组TGFβR1、Gal-1、SMAD2 mRNA表达显著高于Y、T、D组(P<0.05),Y组TGFβR1、Gal-1、SMAD2 mRNA表达显著高于T、D组(P<0.05)。O组TGFβR1、Gal-1、SMAD2、p-SMAD2蛋白表达显著高于Y、T、D组(P<0.05),Y组TGFβR1蛋白表达显著高于T组(P<0.05),T组TGFβR1蛋白表达显著低于D组(P<0.05);Y组Gal-1、SMAD2、p-SMAD2蛋白表达显著高于T、D组(P<0.05);Y组CollagenⅣ、CollagenⅠ、FN、α-SMA蛋白表达显著低于O、T、D组(P<0.05),O组CollagenⅣ、CollagenⅠ、FN、α-SMA蛋白表达显著高于T、D组(P<0.05);Y组MMP2蛋白表达显著高于O、T、D组(P<0.05),O组MMP2蛋白表达显著低于T、D组(P<0.05);O组TGFβR1、Gal-1蛋白表达显著高于Y、T、D组(P<0.05);Y组Gal-1蛋白表达显著高于T、D组(P<0.05)。结论:鹿角胶可能通过miR-22-3p抑制老年大鼠阴茎海绵体组织中TGFβR1和Gal-1表达,从而通过下调TGF-β/SMAD2信号通路而缓解海绵体纤维化。 展开更多

关键词 鹿角胶 miR-22-3p 转化生长因子β受体1 半乳糖凝集素1 纤维化 勃起功能障碍 机制 TGF-β/SMAD2信号通路

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miR-22-3p对叔丁基过氧化氢诱导HL-1心肌细胞损伤自噬的影响及HMGB1作用机制研究

3

作者 任红燕 马丹 +4 位作者 高雅潇 郭瑞娟 张燕 蒋丽君 王小婕 《宁夏医学杂志》 2025年第8期651-655,F0002,共6页

目的探讨miR-22-3p对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的HL-1心肌细胞损伤自噬的影响及介导高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对自噬的调控作用机制。方法通过体外培养HL-1心肌细胞,将细胞分为正常心肌细胞HL-1组(NC)、雷帕霉素+HL-1组(NC-RAPA)、过表... 目的探讨miR-22-3p对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的HL-1心肌细胞损伤自噬的影响及介导高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对自噬的调控作用机制。方法通过体外培养HL-1心肌细胞,将细胞分为正常心肌细胞HL-1组(NC)、雷帕霉素+HL-1组(NC-RAPA)、过表达miR-22-3p心肌细胞组(miR-22-3p)、过表达miR-22-3p心肌细胞+雷帕霉素组(RA-miR-22-3p)、心肌细胞损伤组(CI)、过表达miR-22-3p心肌细胞损伤组(CI-miR-22-3p),每组设置5个复孔,实验重复3次。采用外源绿荧光蛋白-微管相关蛋白/轻链3(GFP-LC3)荧光自噬指示体系及单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测各组的自噬水平,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-22-3p、HMGB1基因的表达量,使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)法检测各组心肌细胞HMGB1、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达量。结果与NC组比较,NC-RAPA组、RA-miR-22-3p组、CI组自噬溶酶体、自噬体数量明显增加(P<0.05)。与CI组比较,CI-miR-22-3p组自噬溶酶体、自噬体数量增加(P<0.05)。与NC组比较,NC-RAPA组、RA-miR-22-3p组、CI组均导致心肌细胞MDC荧光强度增加(P<0.05);与CI组比较,CI-miR-22-3p组MDC荧光强度增加(P<0.05)。与NC组比较,RA-miR-22-3p组中miR-22-3p基因表达量显著增加(P<0.05),CI组中miR-22-3p基因表达量显著减少(P<0.05);与CI组比较,CI-miR-22-3p组中miR-22-3p基因表达量显著增加(P<0.05)。与NC组比较,miR-22-3p组中HMGB1基因表达量显著降低(P<0.05),CI组中HMGB1基因表达量显著增加(P<0.05);与CI组比较,CI-miR-22-3p组中HMGB1基因表达量显著降低(P<0.05)。结论miR-22-3p可能通过抑制HMGB1表达,促进p-AMPK表达,抑制p-mTOR表达,促进LC3表达,从而增强损伤后HL-1心肌细胞自噬作用。 展开更多

关键词 miR-22-3p HMGB1 自噬 心肌细胞损伤

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miR-22-3p靶向调控FSTL1对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤的影响

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作者 康宇 关新 《中国病原生物学杂志》 北大核心 2025年第9期1179-1183,1193,共6页

目的 探讨miR-22-3p靶向调控卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法 HPAEpiC细胞分为对照组、肺炎组、肺炎+上调对照组、肺炎+miR-22-3p上调组、肺炎+下调对照组、肺炎+FSTL1下调组、肺炎+miR-22-3... 目的 探讨miR-22-3p靶向调控卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法 HPAEpiC细胞分为对照组、肺炎组、肺炎+上调对照组、肺炎+miR-22-3p上调组、肺炎+下调对照组、肺炎+FSTL1下调组、肺炎+miR-22-3p上调+OE-NC组、肺炎+miR-22-3p上调+OE-FSTL1组,qRT-PCR检测HPAEpiC细胞中miR-22-3p表达及FSTL1 mRNA表达;CCK-8、流式细胞术分别检测细胞活力、凋亡率;Western blot检测细胞FSTL1、p53、Bcl2关联X蛋白(Bax)蛋白;分光光度法检测细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;ELISA检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10水平;miR-22-3p与FSTL1的关系验证。结果 与对照组相比,肺炎组HPAEpiC细胞miR-22-3p表达、细胞活力、SOD水平及上清液中IL-10水平降低,FSTL1 mRNA表达、细胞凋亡率、FSTL1、p53、Bax蛋白、MDA、LDH水平及上清液中TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);与肺炎组、肺炎+上调对照组相比,肺炎+miR-22-3p上调组HPAEpiC细胞miR-22-3p表达、细胞活力、SOD水平及上清液中IL-10水平升高,FSTL1 mRNA表达、细胞凋亡率、FSTL1、p53、Bax蛋白、MDA、LDH水平及上清液中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);与肺炎组、肺炎+下调对照组相比,肺炎+FSTL1下调组HPAEpiC细胞细胞活力、SOD水平及上清液中IL-10水平升高,FSTL1 mRNA表达、细胞凋亡率、FSTL1、p53、Bax蛋白、MDA、LDH水平及上清液中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);pcDNA-FSTL1减弱了上调miR-22-3p对SP诱导的HPAEpiC细胞氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的抑制作用;miR-22-3p靶向调控FSTL1。结论 上调miR-22-3p可能通过下调FSTL1抑制SP诱导的HPAEpiC细胞氧化应激、炎症反应及细胞凋亡,进而减轻细胞损伤。 展开更多

关键词 miR-22-3p 卵泡抑素样蛋白1 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞 氧化应激 炎症

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miR-223-3p靶向叉头盒蛋白O1介导小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病神经元炎性损伤

5

作者 吴景竹 吴明 陈莹 《浙江医学》 2025年第9期924-930,I0003,共8页

目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交... 目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交叉处注射脂多糖(LPS)。检测两组小鼠白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马组织miR-223-3p相对表达水平。制备切片,观测两组小鼠海马组织神经元数量、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积水平和小胶质细胞数量。将BV2细胞分为LPS组、LPS+阴性对照miR(miR-NC)组、LPS+miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)组、LPS+miR-223-3p mimic+空白对照的过表达载体(OE-NC)组、LPS+miR-223-3p mimic+FOXO1的过表达载体(OE-FOXO1)组和对照组6组,分别作相应处理。分别检测细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平。使用BV2细胞培养基处理HT22细胞24 h,检测LPS+miR-NC组、LPS+miR-223-3p mimic组、LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组和LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1这4组HT22细胞凋亡率。检测6组细胞FOXO1和NLRP3蛋白表达水平。结果 AD组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于假手术组,miR-223-3p相对表达水平低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。AD组小鼠海马组织神经元数量低于假手术组,Aβ沉积水平和小胶质细胞数量高于假手术组。6组BV2细胞IL-1β、TNF-α和IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于对照组,miR-223-3p相对表达水平低于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组IL-1β、TNF-α和IL-6水平低于LPS+miR-NC组,miR-223-3p相对表达水平高于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LPS+miR-223-3p mimic组HT22细胞凋亡率低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组HT22细胞凋亡率高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组。LPS组NLRP3蛋白表达水平高于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OENC组。结论 miR-223-3p通过靶向FOXO1介导小胶质细胞活化抑制神经元炎性损伤。 展开更多

关键词 miR-223-3p 叉头盒蛋白O1 BV2细胞 HT22细胞 阿尔茨海默病

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lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

6

作者 王巍松 倪银海 钱蕾 《医学研究杂志》 2025年第8期88-93,107,共7页

目的探究长链非编码核糖核酸Opa相互作用蛋白5反义转录本1(long non-coding ribonucleic acid OPA-interacting protein 5 antisense transcript 1,lncRNA OIP5-AS1)和微小核糖核酸-22-3p(microribonucleic acid 22-3p,miR-22-3p)在胃... 目的探究长链非编码核糖核酸Opa相互作用蛋白5反义转录本1(long non-coding ribonucleic acid OPA-interacting protein 5 antisense transcript 1,lncRNA OIP5-AS1)和微小核糖核酸-22-3p(microribonucleic acid 22-3p,miR-22-3p)在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法回顾性选取2017年6月~2020年11月在诸暨市中心医院确诊为胃癌的患者106例为研究对象。术中收集胃癌患者癌组织和癌旁组织(距病灶>5cm),分别设为胃癌组和癌旁组。定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)用于检测各组织中lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p水平。本研究中分为预后不良组(死亡)40例和预后良好组66例。Pearson法分析胃癌患者癌组织lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p水平的关系;Kaplan-Meier生存分析评估lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p表达水平与患者预后的关系。COX回归分析预后影响因素。结果与癌旁组比较,胃癌组lncRNA OIP5-AS1水平显著升高,miR-22-3p水平显著降低(P均<0.05)。荧光素酶活性检测显示lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p存在靶向关系。癌组织中lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p表达水平呈负相关(rp=-0.426,P<0.001)。lncRNA OIP5-AS1和miR-22-3p表达水平与肿瘤分期、分化程度密切相关(P均<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组患者癌组织中lncRNA OIP5-AS1水平显著升高,miR-22-3p水平显著降低(P均<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,lncRNA OIP5-AS1高表达组患者3年生存率显著低于低表达组(χ^(2)=27.667,P<0.001);miR-22-3p高表达组患者3年生存率显著高于低表达组(χ^(2)=19.876,P<0.001)。COX回归分析结果显示,lncRNA OIP5-AS1(HR=3.652)和miR-22-3p(HR=0.748)表达均为胃癌患者预后的影响因素(P均<0.05)。结论胃癌患者癌组织中lncRNA OIP5-AS1呈高表达,miR-22-3p呈低表达,两者存在负相关关系,且其表达水平均与胃癌的临床病理特征和患者预后密切相关。 展开更多

关键词 长链非编码核糖核酸Opa相互作用蛋白5反义转录本1 微小核糖核酸-22-3p 胃癌 临床病理特征 预后

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miR-22-3p靶向AEG-1抑制非小细胞肺癌细胞增殖 被引量：9

7

作者 常永梅 颜文森 +4 位作者 江小运 孙聪 刘庆峰 王钧 王明智 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第14期2267-2271,共5页

目的揭示miR-22-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及作用机制。方法 q RT-PCR检测76例NSCLC组织及癌旁组织中miR-22-3p的表达,统计分析其与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分型、分级及淋巴结转移等临床参数的关系;生长曲线实验检测miR-... 目的揭示miR-22-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及作用机制。方法 q RT-PCR检测76例NSCLC组织及癌旁组织中miR-22-3p的表达,统计分析其与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分型、分级及淋巴结转移等临床参数的关系;生长曲线实验检测miR-22-3p对NSCLC细胞增殖的影响;在线软件Targetscan预测miR-22-3p的靶基因,荧光素酶活性分析及q RT-PCR进行验证。结果 miR-22-3p在NSCLC组织中的表达高于癌旁组织,与淋巴结转移相关,增加其在A549细胞中的表达可抑制细胞增殖;Targetscan预测到AEG-1为miR-22-3p的靶基因,荧光素酶活性分析与q RT-PCR证实miR-22-3p可与AEG-1 3′UTR结合,并可抑制A549细胞中AEG-1的表达。结论 miR-22-3p可能通过靶向AEG-1抑制NSCLC细胞增殖。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 miR-22-3p AEG-1 增殖

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microRNA-22-3p低表达上调幼年哮喘气道重塑大鼠的NK1R表达 被引量：2

8

作者 宋建刚 高永伟 +3 位作者 刘庆 贾鲲鹏 庞随军 李元霞 《西部医学》 2021年第1期4-9,共6页

目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照... 目的探讨幼年哮喘气道重塑大鼠的microRNA-22-3p(miR-22-3p)表达水平和神经激肽受体1(NK1R)表达水平的相关性。方法将48只Wistar大鼠分为对照组、模型组、模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组。对照组注射生理盐水并吸入空气;模型组应用卵白蛋白(OVA)雾化吸入法建立哮喘大鼠模型;模型+mimic组、模型+mimic-NC组、模型+inhibitor组、模型+inhibitor-NC组,在大鼠每次激发前1 h内分别尾静脉注射1 mL的mimic、mimic-NC、inhibitor、inhibitor-NC。H&E染色法观察小鼠气道重塑变化,RT-qPCR检测miR-22-3p的水平变化。荧光素酶基因报告检测方法在大鼠气道平滑肌细胞RASMCs中验证miR-22-3p靶向NK1R。使用Western blot和免疫组织化学法检测NK1R的表达水平。结果与对照组比较,模型组发生明显的气道重塑现象,且气道组织中miR-22-3p水平降低(P<0.05)。在RASMCs细胞中,NK1R的3′UTR和miR-22-3p的直接结合,导致荧光素酶活性强度降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组的NK1R的mRNA和蛋白的表达水平明显上调(P<0.01)。与模型+mimic-NC组比较,模型+mimic组miR-22-3p的水平上调,而NK1R的表达下调(均P<0.05)。与模型+inhibitor-NC组比较,模型+inhibitor组miR-22-3p的水平下调,而NK1R水平上调(均P<0.05)。结论哮喘诱发大鼠气道NK1R的表达增加,miR-22-3p直接靶向调节抑制哮喘大鼠气道重塑中NK1R的表达水平,下调miR-22-3p解除对NK1R的抑制从而上调NK1R水平。 展开更多

关键词 microRNA-22-3p 幼年大鼠 哮喘 神经激肽受体1 气道平滑肌重塑

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LncRNA NEAT1调控miR-22-3p对脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞生物学活性影响

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作者 范晶 高一曼 +3 位作者 郑圆 郭丹妮 胡金龙 雷小朋 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第6期506-511,共6页

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,Neat1)调控微小RNA miR-22-3p对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核富集转录本1(nuclear-enriched abundant transcript 1,Neat1)调控微小RNA miR-22-3p对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)生物学活性的影响。方法取对数生长期的HGFs细胞分为对照组、LPS组、si-NC组、si-Neat1组、si-Neat1+inhibitor NC组、si-Neat1+miR-22-3p inhibitor组。RT-qPCR检测Neat1、miR-22-3p表达水平;双荧光素酶验证Neat1、miR-22-3p的靶向关系;流式细胞仪、CCK-8、ELISA法分别检测细胞凋亡、细胞活力及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;蛋白质印迹检测Caspase-3、磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)P65/NF-κB P65水平。结果与对照组比较,LPS组细胞活力、miR-22-3p表达显著降低,TNF-α、IL-1β、细胞凋亡率、p-NF-κB P65/NF-κB P65、Neat1、Caspase-3表达显著增加(P<0.05);与LPS组、si-NC组比较,si-Neat1组细胞活力、miR-22-3p表达显著增加,TNF-α、IL-1β、细胞凋亡率、p-NF-κB P65/NF-κB P65、Neat1、Caspase-3表达显著降低(P<0.05);下调miR-22-3p表达逆转了沉默Neat1对LPS诱导HGFs生物学活性的影响(P<0.05)。结论沉默Neat1可以抑制LPS诱导HGFs的细胞凋亡、炎症反应,可能与上调miR-22-3p表达有关。 展开更多

关键词 LncRNA Neat1 miR-22-3p 脂多糖 人牙龈成纤维细胞 生物学活性

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单核细胞趋化因子-1受体CCR2基因190A/G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基基因C242T多态性与吸烟的交互作用增加非酒精性脂肪性肝病的发病风险

10

作者 张超贤 郭李柯 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期730-737,共8页

目的探讨单核细胞趋化因子-1（MCP-1）受体CCR2基因190A/G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p22phox亚基基因C242T多态性与吸烟的交互作用与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以600例NAFLD患者... 目的探讨单核细胞趋化因子-1（MCP-1）受体CCR2基因190A/G、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶p22phox亚基基因C242T多态性与吸烟的交互作用与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以600例NAFLD患者及600例健康对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析了MCP-1受体CCR2基因190A/G和NADPH氧化酶p22phox亚基基因C242T多态性。结果 190A/G（GG）基因型和C242T（TT）基因型频率分布在病例组分别为50.17%、50.00%,在对照组分别为23.83%、24.17%,二者经χ^2检验差异有统计学意义（χ^2=88.8462,P=0.0031;χ^2=85.8100,P=0.0039）。190A/G（GG）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=3.2171,95%CI 1.9351-5.2184）。C242T（TT）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.1379,95%CI 1.7973-5.2362）。基因突变的协同分析发现190A/G（GG）/C242T（TT）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为39.67%和13.00%,二者经χ2检验差异有统计学意义（χ^2=118.3021,P=0.0017）。190A/G（GG）/C242T（TT）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=5.0211,95%CI 3.1853-7.7926）。病例组的吸烟率显著高于对照组（χ^2=92.2234,P=0.0025）,吸烟者患NAFLD的风险显著增加（OR=3.3032,95%CI 1.9147-5.7413）,吸烟与190A/G（GG）/C242T（TT）基因型均有交互作用（r=3.9983;r=3.8553）。结论 190A/G（GG）、C242T（TT）基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,基因多态性与吸烟的交互作用增加了NAFLD的发病风险。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪性肝病 单核细胞趋化因子-1受体 CCR2基因190A/G NADpH氧化酶p22phox亚基基因C242T 基因多态性 吸烟

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重症急性胰腺炎合并腹腔感染外周血ICAM-1及miR-22-3p、miR-21-3p表达及其预测价值 被引量：10

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作者 张云祥 吴琴华 +2 位作者 吴玉塘 陈志钊 蔡凯晋 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期2639-2642,共4页

目的分析血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)、外周血微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)、miR-21-3p表达对重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染的预测价值.方法选择2021年1月-2022年8月福建医科大学附属第二医院收治的90例重症急性胰腺炎合并腹腔感染... 目的分析血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)、外周血微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)、miR-21-3p表达对重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染的预测价值.方法选择2021年1月-2022年8月福建医科大学附属第二医院收治的90例重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者为感染组,同期102例单纯重症急性胰腺炎患者为未感染组,统计两组外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染的临床价值,并比较住院期间重症急性胰腺炎合并腹腔感染不同预后患者表达水平.结果感染组患者外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p表达水平高于未感染组(P<0.05);三指标联合检测预测重症急性胰腺炎患者腹腔感染的曲线下面积(AUC)为0.923、敏感度为92.22%、特异度为81.37%;死亡组患者三指标表达水平高于存活组(P<0.05).结论外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p对重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染具有较好的预测价值,且可对患者预后产生影响. 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 腹腔感染 细胞黏附分子-1 微小核糖核酸-22-3p 微小核糖核酸-21-3p 预测价值 受试者工作特征曲线

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miR-22-3p调控TCTN1基因对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量：2

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作者 柴华 李上云 +1 位作者 宋丹阳 陈晴燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第13期1603-1609,共7页

目的:探讨miR-22-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测正常皮肤组织和皮肤鳞状细胞癌组织中miR-22-3p和TCTN1 mRNA水平,Western blot检测TCTN1蛋白水平。转染miR-22-3p mimics或果,MTT法检测过表达miR-... 目的:探讨miR-22-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测正常皮肤组织和皮肤鳞状细胞癌组织中miR-22-3p和TCTN1 mRNA水平,Western blot检测TCTN1蛋白水平。转染miR-22-3p mimics或果,MTT法检测过表达miR-22-3p或沉默TCTN1表达对A431细胞增殖的影响,流式细胞术检测过表达miR-22-3p或沉默TCTN1表达对A431细胞凋亡的影响,Western blot检测过表达miR-22-3p或沉默TCTN1表达对A431细胞CyclinD1、Ki-67、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响。生物信息学软件预测显示TCTN1的3′UTR中含有与miR-22-3p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告基因实验验证miR-22-3p与TCTN1的靶向关系。结果:与正常皮肤组织相比,皮肤鳞状细胞癌组织中miR-22-3p水平明显降低(P<0.05),TCTN1 mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05)。过表达miR-22-3p或沉默TCTN1表达后,A431细胞活性、靶向负调控TCTN1表达。过表达TCTN1逆转了过表达miR-22-3p对A431细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、Ki-67和Cleaved caspase-3表达的影响。结论:过表达miR-22-3p通过靶向负调控TCTN1表达抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多

关键词 miR-22-3p TCTN1 皮肤鳞状细胞癌 增殖 凋亡

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lncRNA MALAT1调节miR-22-3p/NLRP3轴对LPS诱导的急性肺损伤的影响 被引量：1

13

作者 王小花 林坚 +4 位作者 邢东文 王华 游海星 李平 赵光峰 《广东医学》 CAS 2023年第3期297-306,共10页

目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌... 目的探究长链非编码RNA MALAT1通过miR-22-3p/NLRP3信号轴促进脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、ALI组、sh-NC组、sh-MALAT1组,每组9只。通过气管内灌注LPS法建立ALI大鼠模型,假手术组气管内灌注等量的PBS作为阴性对照,sh-NC组、sh-MALAT1组在LPS诱导前48 h,通过静脉分别注射2×10^(7) TU/mL的sh-NC慢病毒或相同剂量的sh-MALAT1慢病毒。通过HE染色法观察肺组织的组织病理学改变;通过TUNEL染色法观察肺组织的细胞凋亡情况。通过双荧光素酶报告基因系统验证MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p的调控关系;通过实时荧光定量PCR技术和免疫印记技术检测肺组织和细胞中MALAT1、miR-22-3p、NLRP3、ASC、caspase-1的表达水平;通过酶联免疫吸附试验检测支气管肺泡灌洗液和细胞培养基中白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌情况;通过CCK-8技术检测A549细胞增殖情况;通过流式细胞术检测A549细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织和A549细胞中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA水平显著升高,miR-22-3p水平显著降低(P<0.05)。此外,与假手术组相比,LPS诱导的ALI大鼠肺组织的组织病理损伤水平、炎症反应和细胞凋亡率升高(P<0.05)。与ALI组、sh-NC组相比,抑制MALAT1表达可改善LPS诱导的ALI大鼠肺组织和细胞中的炎症反应和细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,MALAT1与miR-22-3p、NLRP3与miR-22-3p存在相互调控关系。与ALI组、sh-NC组相比,sh-MALAT1组肺组织中MALAT1、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA水平降低(P<0.05),miR-22-3p水平升高(P<0.05)。同时,BALF上清液中IL-1β、IL-18、TNF-α水平降低(P<0.05)。此外,下调MALAT1的同时抑制miR-22-3p表达后,细胞中miR-22-3p和Bcl-2表达水平显著降低,细胞增殖水平亦显著降低(P<0.05)。结论降低MALAT1的表达可通过促进miR-22-3p的表达,从而抑制NLRP3的蛋白水平,并最终抑制LPS诱导的ALI模型中的炎症反应和细胞凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码RNA 转移相关肺腺癌转录本1 微小RNA-22-3p 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 肺泡上皮细胞 炎症损伤 凋亡

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lncRNA NEAT1调控miR-22-3p促进NHE5的表达对神经胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响

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作者 曹晶晶 李居怡 +3 位作者 曾娟 李军 王奕 唐求 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期474-478,共5页

目的探讨lncRNA NEAT1对神经胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法运用qRT-PCR检测神经胶质瘤细胞系C6中lncRNA NEAT1、miR-22-3p、NHE5的mRNA相对表达量;蛋白质免疫印迹检测NHE5的蛋白质表达;运用细胞集落形成实验、划痕实验和T... 目的探讨lncRNA NEAT1对神经胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法运用qRT-PCR检测神经胶质瘤细胞系C6中lncRNA NEAT1、miR-22-3p、NHE5的mRNA相对表达量;蛋白质免疫印迹检测NHE5的蛋白质表达;运用细胞集落形成实验、划痕实验和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果在神经胶质瘤细胞系C6中lncRNA NEAT1表达升高,miR-22-3p表达降低;过表达miR-22-3p可抑制神经胶质瘤细胞系C6的迁移和侵袭;miR-22-3p可降低NHE5的表达,NHE5可促进神经胶质瘤细胞迁移和侵袭。lncRNA NEAT1可负向调控miR-22-3p的表达,促进C6细胞的迁移和侵袭。结论lncRNA NEAT1通过负向调控miR-22-3p促进NHE5的表达促进神经胶质瘤细胞的迁移和侵袭。 展开更多

关键词 lncRNA NEAT1 NHE5 miroRNA-22-3p 胶质瘤 迁移 侵袭

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lncRNA RPL34-AS1调控miR-670-5p/SMAD4对胃癌细胞生物学行为的影响 被引量：1

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作者 朱朝玉 范长儒 刘贵峰 《临床和实验医学杂志》 2022年第2期141-145,共5页

目的探讨lncRNA RPL34-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其对miR-670-5p/SMAD4分子轴的调控作用。方法回顾性收集2018年5月至2019年6月期间临沂市肿瘤医院收治的33例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本。QRT-PCR检测RPL34-AS1、miR-670-5... 目的探讨lncRNA RPL34-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其对miR-670-5p/SMAD4分子轴的调控作用。方法回顾性收集2018年5月至2019年6月期间临沂市肿瘤医院收治的33例胃癌患者的癌组织及其癌旁组织标本。QRT-PCR检测RPL34-AS1、miR-670-5p的表达量,蛋白质印迹法检测SMAD4表达。体外培养人胃癌细胞HGC-27,实验分组:pcDNA组(转染RPL34-AS1过表达载体的阴性对照)、pcDNA-RPL34-AS1组(转染RPL34-AS1过表达载体)、anti-miR-NC组(转染miR-670-5p特异性寡核苷酸抑制剂的阴性对照)、anti-miR-670-5p组(转染miR-670-5p特异性寡核苷酸抑制剂)、pcDNA-RPL34-AS1+miR-NC组(共转染pcDNA-RPL34-AS1与阴性对照mimic NC序列)、pcDNA-RPL34-AS1+miR-670-5p组(共转染pcDNA-RPL34-AS1与miR-670-5p寡核苷酸模拟物)。MTT与平板克隆形成实验检测细胞增殖与克隆形成数,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验与Transwell小室法检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测RPL34-AS1与miR-670-5p的靶向关系,以及miR-670-5p与SMAD4的靶向关系。结果与癌旁组织比较,胃癌组织中RPL34-AS1和SMAD4的表达量降低,miR-670-5p的表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达RPL34-AS1或抑制miR-670-5p表达后,SMAD4表达量升高,细胞活力降低,集落形成数和侵袭细胞数减少,迁移距离减小,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。RPL34-AS1可靶向调控miR-670-5p,miR-670-5p可靶向调控SMAD4;而miR-670-5p过表达可逆转RPL34-AS1过表达对细胞生物学行为的作用。结论LncRNA RPL34-AS1过表达可通过调控miR-670-5p/SMAD4而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 胃癌 lncRNA rpl34-AS1 miR-670-5p SMAD4 增殖 迁移 侵袭

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子宫内膜癌患者组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p表达水平及相关性分析 被引量：4

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作者 王媛媛 王亚莉 +3 位作者 张娟 黄颖 汪晶 宋成文 《中国优生与遗传杂志》 2022年第12期2165-2170,共6页

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)、微小RNA-22-3p(miR-22-3p)在子宫内膜癌(EC)中表达的相关性及二者与患者临床病理特征、预后的关系。方法 收集2015年1月至2016年11月期间于中部战区总医院进行手... 目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)烟酰胺核苷酸转氢酶-反义RNA1(NNT-AS1)、微小RNA-22-3p(miR-22-3p)在子宫内膜癌(EC)中表达的相关性及二者与患者临床病理特征、预后的关系。方法 收集2015年1月至2016年11月期间于中部战区总医院进行手术的104例EC患者切除的EC组织和癌旁正常组织,同时收集整理患者国际妇产科联盟(FIGO)分期、淋巴结转移、肌层浸润深度等临床资料。检测组织中lncRNA NNT-AS1、miR-22-3p的相对表达水平;EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达的相关性采用Pearson相关分析;EC组织中lncRNA NNT-AS1和miR-22-3p表达与患者预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;多因素Cox回归分析EC患者预后的影响因素。结果 与癌旁正常组织相比,EC组织中lncRNA NNT-AS1表达水平明显较高,miR-22-3p表达水平明显较低(P<0.05)。FIGO分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深度≥1/2的EC患者miR-22-3p低表达、lncRNANNT-AS1高表达的比例高于FIGO分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、浸润深度<1/2的EC患者(P<0.05)。Pearson相关分析显示,EC组织中lncRNA NNT-AS1相对表达水平与miR-22-3p呈负相关(r=-0.355,P<0.05)。EC组织中miR-22-3p高表达患者5年总生存率高于miR-22-3p低表达患者,lncRNANNT-AS1高表达患者5年总生存率低于lncRNANNT-AS1低表达患者(P<0.05)。lncRNA NNT-AS1、FIGO分期是EC患者死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-22-3p是EC患者死亡的保护因素(P<0.05)。结论 EC组织中lncRNA NNT-AS1与miR-22-3p表达水平呈负相关,且二者均与患者FIGO分期等临床病理特征及预后有密切联系。 展开更多

关键词 子宫内膜癌 长链非编码RNA NNT-AS1 微小RNA-22-3p 相关性 预后

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miR-22-3p对人肺微血管内皮细胞HMGB1/NLRP3信号通路的调控作用 被引量：1

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作者 贺彬婵 徐小勇 +1 位作者 闵海燕 苏欣 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期878-884,共7页

目的 探究微RNA-22-3p(microRNA-22-3p,miR-22-3p)调控HMGB1/NLRP3通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMEC)炎症反应的影响。方法 取腹腔感染导致的急... 目的 探究微RNA-22-3p(microRNA-22-3p,miR-22-3p)调控HMGB1/NLRP3通路对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMEC)炎症反应的影响。方法 取腹腔感染导致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者和健康对照者外周血行miRNA芯片分析,选定目标miRNA,在HPMEC中分别利用目标miRNA类似物和抑制剂进行预先处理,再利用LPS刺激,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCT)和蛋白印迹法检测高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)和Nod样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization segment like receptor family 3,NLRP3)mRNA和蛋白的表达变化,采用RT-qPCT和酶联免疫吸附试验检测细胞和上清中的相关炎症因子水平。结果 miRNA芯片分析显示,miR-22-3p在ARDS患者的血浆中表达显著下调。与阴性对照组相比,转染miR-22-3p类似物后,HMGB1、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平明显降低,活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)水平显著减少。相应的,炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、IL-1β的mRNA水平,细胞上清中炎症因子水平均显著降低(均P<0.05);转染miR-22-3p抑制剂后,HMGB1、NLRP3、Caspase-1蛋白和炎症因子的表达水平显著上调(均P<0.05)。结论 miR-22-3p在腹腔感染导致的ARDS患者外周血中显著下调,可在HPMEC中抑制HMGB1/NLRP3信号通路,并抑制其下游炎症反应。 展开更多

关键词 急性呼吸窘迫综合征 miR-22-3p 血管内皮细胞 高迁移率族蛋白1 Nod样受体蛋白3

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胎儿颈项透明层厚度检测联合母体血浆miR-22-3p、RIPK1浓度对胎儿先天性心脏病的诊断价值 被引量：3

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作者 侯广霞 臧鹏程 +1 位作者 赵丽 董晓菁 《岭南心血管病杂志》 CAS 2022年第6期550-554,共5页

目的 探究胎儿颈项透明层(nuchal translucency,NT)厚度联合母体血浆微小RNA-22-3p(micro RNA-22-3p,miR-22-3p)、受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(receptor-interacting serine/threonine protein kinase 1,RIPK1)对胎儿先天性心脏... 目的 探究胎儿颈项透明层(nuchal translucency,NT)厚度联合母体血浆微小RNA-22-3p(micro RNA-22-3p,miR-22-3p)、受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(receptor-interacting serine/threonine protein kinase 1,RIPK1)对胎儿先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)的诊断价值。方法 选择2018年3月至2020年10月在北部战区总医院产科确诊怀有CHD胎儿的孕妇57例为观察对象(CHD组),选择同期怀有健康胎儿的孕妇60名为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测孕妇血浆中miR-22-3p浓度,酶联免疫吸附法检测孕妇血浆中RIPK1浓度,超声检查胎儿NT厚度,Pearson法分析miR-22-3p、RIPK1的相关性,受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析胎儿NT厚度联合血浆miR-22-3p、RIPK1对胎儿CHD的预测价值。结果 两组孕妇年龄、孕周及胎儿性别之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组[(2.14±0.32)mm、(2.23±0.54)ng/mL、1.05±0.14]比较,CHD组胎儿NT厚度[(2.93±0.45)mm]增加,血浆RIPK1[(5.68±1.73)ng/mL]浓度显著升高,miR-22-3p(0.67±0.10)浓度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,CHD组血浆RIPK1与miR-22-3p浓度呈负相关性(r=-0.448,P<0.05);NT厚度、血浆RIPK1、miR-22-3p联合预测胎儿CHD的敏感度为89.47%,特异度为85.00%,曲线下面积为0.933。结论 CHD胎儿NT厚度增加,母体血浆中miR-22-3p浓度降低,RIPK1浓度升高;胎儿NT厚度联合母体血浆miR-22-3p、RIPK1浓度检测对胎儿CHD具有一定诊断价值。 展开更多

关键词 先天性心脏病 颈项透明层厚度 微小RNA-22-3p 受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 血浆

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miR-22-3p靶向抑制SIRT1信号通路加重慢性阻塞性肺疾病 被引量：1

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作者 白莉敏 吕行 +2 位作者 任引刚 祝松涛 杨璐 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第7期944-951,共8页

目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组... 目的探讨miR-22-3p是否通过沉默信息调节因子1(SIRT1)信号通路影响慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展。方法将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组,每组12只。对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠建立香烟烟雾(CS)和脂多糖(LPS)诱导的COPD大鼠模型。CS暴露当天开始,模型组、antagomir-NC组、antagomir-miR-22-3p组和antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠分别尾静脉注射生理盐水、antagomir-NC、antagomir-miR-22-3p和SIRT1抑制剂EX527,每2周注射1次,CS暴露90 d内共注射6次。CS暴露90 d后,使用肺功能分析系统测定肺功能指标:最大自主分钟通气量(MVV)、0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)和最大呼气峰流速(PEF)。按照ELISA试剂盒测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)水平。按照试剂盒说明对肺组织进行苏木素伊红(HE)染色。按照试剂盒说明检测肺组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]。通过RT-PCR检测肺组织中miR-22-3p和SIRT1的mRNA水平。通过Western blot检测肺组织中SIRT1、核因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65和叉头盒O3a(FoxO3a)蛋白表达。结果与模型组和antagomir-NC组比较,antagomir-miR-22-3p组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF升高,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平降低,肺组织病变减轻,肺组织中SOD和CAT水平升高,MDA水平降低,miR-22-3p水平降低,SIRT1 mRNA水平升高,SIRT1和FoxO3a蛋白水平升高,p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。与antagomir-miR-22-3p组比较,antagomir-miR-22-3p+EX527组大鼠中MVV、FEV0.3/FVC和PEF降低,BALF中IL-1β、TNF-α和MIP-2水平升高,肺组织病变加重,肺组织中SOD和CAT水平降低,MDA水平升高,SIRT1 mRNA水平降低,SIRT1和FoxO3a蛋白水平降低,p-NF-κB p65蛋白水平升高(均P<0.05)。结论沉默miR-22-3p通过上调SIRT1的表达有效提高了COPD大鼠的肺功能并减轻了肺损伤。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 miR-22-3p 沉默信息调节因子1 核因子-ΚB 叉头盒O3a

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miR-22-3p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响及其机制研究

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作者 李巍 冯胜华 赵景明 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第10期1419-1423,共5页

目的探讨miR-22-3p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响及其作用机制。方法分离培养大鼠软骨细胞,IL-1β处理细胞48 h构建细胞损伤模型。qRT-PCR与Western blot检测Con组、IL-1β组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-22-3p组、IL-1β+si-NC组、... 目的探讨miR-22-3p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响及其作用机制。方法分离培养大鼠软骨细胞,IL-1β处理细胞48 h构建细胞损伤模型。qRT-PCR与Western blot检测Con组、IL-1β组、IL-1β+miR-NC组、IL-1β+miR-22-3p组、IL-1β+si-NC组、IL-1β+si-TRIM8组、IL-1β+miR-22-3p+pcDNA组、IL-1β+miR-22-3p+pcDNA-TRIM8组细胞中miR-22-3p、TRIM8的表达水平;ELISA检测各组细胞IL-6、IFN-γ、TNF-α的水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证miR-22-3p与TRIM8的靶向调控作用;Western blot检测各组Bcl-2、Bax的表达量。结果与对照组比较,IL-1β组细胞中miR-22-3p的表达水平、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),TRIM8、Bax的表达水平与IL-6、IFN-γ、TNF-α的水平显著升高(P<0.05);转染miR-22-3p mimics或转染si-TRIM8可明显降低IL-6、IFN-γ、TNF-α的水平与细胞凋亡率及Bax蛋白水平(P<0.05),增加Bcl-2蛋白水平(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-22-3p可靶向结合TRIM8;共转染miR-22-3p mimics与pcDNA-TRIM8可明显降低转染miR-22-3p mimics对细胞凋亡及炎症反应的抑制作用。结论miR-22-3p可靶向抑制TRIM8表达从而减轻IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤及抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 miR-22-3p TRIM8 IL-1Β 软骨细胞 炎症 凋亡

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