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缺血性脑卒中转录组学揭示:从差异表达基因到治疗靶点的新视角
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作者 杨俊驰 王东岩 +3 位作者 韩沂晓 李晶怡 刘月 谭信哲 《中风与神经疾病杂志》 2025年第11期1017-1023,共7页
目的基于转录组学和生物信息学分析与验证,寻找缺血性脑卒中(IS)潜在致病基因,完善分子发病机制。方法从GEO数据库下载人类IS外周全血基因表达谱芯片数据集GSE58294,使用R软件对其进行差异表达基因(DEGs)分析。通过R的“STRING”程序构... 目的基于转录组学和生物信息学分析与验证,寻找缺血性脑卒中(IS)潜在致病基因,完善分子发病机制。方法从GEO数据库下载人类IS外周全血基因表达谱芯片数据集GSE58294,使用R软件对其进行差异表达基因(DEGs)分析。通过R的“STRING”程序构建蛋白-蛋白互作网络(PPI)并识别枢纽(Hub)基因,随后应用3种高置信度机器学习算法(LASSO、SVM-RFE和RF)和eQTL孟德尔随机化筛选IS核心特征基因,并通过差异表达箱线图分析、ROC曲线分析、单基因孟德尔随机化进一步验证其与IS的疾病关联。最后对IS核心特征基因进行基因本体(GO)/京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、基因集富集分析(GSEA)和免疫浸润分析(CIBERSORT)探索其与IS关联的分子机制。结果IS数据集的差异表达分析鉴定出183个DEGs。孟德尔随机化和机器学习算法最终筛选并验证出1个IS关键致病基因:RPL22L1,GO/KEGG分析显示该基因主要涉及核糖体与细胞质翻译过程,GSEA富集结果显示其与AMP代谢、细胞运动和脂肪代谢过程最为密切,CIBERSORT发现RPL22L1表达显著抑制幼稚型CD4+T细胞浸润。结论RPL22L1为缺血性脑卒中关键致病基因,其可能通过影响细胞质翻译、AMP代谢与细胞免疫促进缺血性脑卒中的发生,为IS的临床诊疗提供了新的方向。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 机器学习 孟德尔随机化 rpl22l1
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