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lncRNA ROR1-AS1通过靶向miR-758-3p调控神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡 被引量：1
1
作者 王青松 夏鹰 陈焕雄 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第9期1737-1746,共10页
该研究旨在探讨ROR1-AS1对神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。收集67例神经母细胞瘤组织和瘤旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织中ROR1-AS1和miR-758-3p的表达情况。转染ROR1-AS1小干扰RNA、miR-75... 该研究旨在探讨ROR1-AS1对神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。收集67例神经母细胞瘤组织和瘤旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织中ROR1-AS1和miR-758-3p的表达情况。转染ROR1-AS1小干扰RNA、miR-758-3p模拟物或共转染ROR1-AS1小干扰RNA与miR-758-3p抑制剂至SK-N-SH细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测CyclinD1、p21、Bcl-2、Bax、MMP-2和MMP-9的蛋白表达情况。双荧光素酶报告基因实验验证ROR1-AS1和miR-758-3p的调控关系。结果显示,神经母细胞瘤组织中ROR1-AS1的表达明显高于瘤旁组织,而miR-758-3p表达明显低于瘤旁组织。抑制ROR1-AS1表达或过表达miR-758-3p降低了SK-N-SH细胞活性、迁移数和侵袭数及CyclinD1、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,而提高了细胞凋亡率及p21和Bax蛋白表达水平。ROR1-AS1在SK-N-SH细胞中靶向负调控miR-758-3p表达,干扰miR-758-3p可逆转抑制ROR1-AS1对SK-N-SH细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。这提示抑制ROR1-AS1表达可能通过靶向上调miR-758-3p阻碍SK-N-SH细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,ROR1-AS1有可能成为神经母细胞瘤治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 ror1-as1 miR-758-3p 细胞增殖 迁移 侵袭 凋亡
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ROR1-AS1调控Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响
2
作者 韩拓 肖栋 +1 位作者 陈亮 张伟 《肿瘤学杂志》 CAS 2022年第1期40-45,共6页
[目的]研究酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(tyrosine protein kinase transmembrane receptor 1 antisense RNA 1,ROR1-AS1)调控Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)... [目的]研究酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(tyrosine protein kinase transmembrane receptor 1 antisense RNA 1,ROR1-AS1)调控Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。[方法]实时荧光定量PCR方法检测乳腺癌MCF-7、MDAMB-231、MDA-MB-361细胞和正常乳腺上皮MCF10A细胞中ROR1-AS1表达变化。乳腺癌MCF-7细胞分成对照、sh-NC(转染shRNA对照)、sh-ROR1-AS1(转染ROR1-AS1 shRNA)、sh-ROR1-AS1+Jagged1组(转染ROR1-AS1 shRNA,Notch1通路激活剂Jagged1处理)。CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,Western blot方法检测细胞中活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶9(cleaved cysteinyl aspartate-specific protease-9,C-Caspase-9)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、活化的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved cysteinyl aspartate-specific protease-3,C-Caspase-3)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、Notch1、Hes1蛋白表达。[结果]乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-361细胞中ROR1-AS1水平明显高于正常乳腺上皮MCF10A细胞(P<0.05)。与对照组、sh-NC组比较,sh-ROR1-AS1组乳腺癌MCF-7细胞存活率降低(100.00%±9.82%,99.74%±12.05%,58.91%±6.33%),细胞凋亡率升高(4.81%±0.26%,4.93%±0.34%,20.58%±2.11%),细胞迁移数目(225.36±12.84个,224.89±19.56个,140.89±13.64个)和侵袭数目(180.47±16.32个,177.54±16.92个,110.44±10.87个)减少,细胞中C-Caspase-9、E-cadherin、C-Caspase-3蛋白表达水平增加,N-cadherin、Notch1、Hes1蛋白表达水平降低(P<0.05)。与sh-ROR1-AS1组比较,shROR1-AS1+Jagged1组乳腺癌MCF-7细胞存活率升高(100.00%±11.58%vs 147.36%±12.05%),细胞凋亡率降低(19.54%±1.74%vs 8.36%±0.75%),细胞迁移数目(139.58±12.78个vs 175.26±16.94个)和侵袭数目(107.45±9.35个vs 162.04±13.67个)均升高,C-Caspase-9、E-cadherin、C-Caspase-3蛋白水平降低,N-cadherin、Notch1、Hes1蛋白水平升高(P<0.05)。[结论]下调ROR1-AS1通过抑制Notch1信号减弱乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT能力,激活细胞凋亡。 展开更多
关键词 ror1-as1 乳腺癌 上皮-间质转化 凋亡 Notch1信号通路
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长链非编码RNA ROR1-AS1促进骨肉瘤细胞侵袭的机制研究 被引量：1
3
作者 张勇 《中国医药导报》 CAS 2020年第22期25-28,F0003,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ROR1-AS1对骨肉瘤(OS)侵袭能力的影响。方法RT-PCR检测成骨细胞和OS细胞株中lncRNA ROR1-AS1和ROR1的表达;行细胞转染,观察细胞生长情况,再过表达ROR1,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭能力;Western-blot... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ROR1-AS1对骨肉瘤(OS)侵袭能力的影响。方法RT-PCR检测成骨细胞和OS细胞株中lncRNA ROR1-AS1和ROR1的表达;行细胞转染,观察细胞生长情况,再过表达ROR1,Transwell和划痕实验检测细胞侵袭能力;Western-blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-caderin、N-caderin、abcam的表达。结果与成骨细胞比较,OS细胞中lncRNA ROR1-AS1和ROR1高表达(P<0.01);抑制lncRNA ROR1-AS1后,OS细胞中ROR1的mRNA表达下调(P<0.05);Transwell和划痕实验显示细胞侵袭能力减弱,过表达ROR1后侵袭能力恢复(P<0.05);抑制lncRNA ROR1-AS1后上皮表型标志物E-caderin表达降低,间质表型标志物N-caderin表达增高;过表达ROR1后呈现相反结果。结论LncRNA ROR1-AS1促进OS细胞侵袭依赖ROR1。 展开更多
关键词 骨肉瘤 长链非编码RNA ror1-as1 ror1 侵袭 上皮间质转化
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干扰lncRNA ROR1-AS1通过调节miR-504抑制人肝癌细胞株增殖、迁移和侵袭的研究 被引量：2
4
作者 乌吉斯古楞 张文华 张彤 《疑难病杂志》 CAS 2023年第2期138-143,共6页
目的分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(lncRNA ROR1-AS1)通过靶向微小RNA-504(miR-504)对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例... 目的分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(lncRNA ROR1-AS1)通过靶向微小RNA-504(miR-504)对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例的癌组织及癌旁组织。肝癌细胞MHCC97H分为si-ROR1-AS1组、si-NC组、miR-504 mimics组、miR-NC组、si-ROR1-AS1+anti-miR-504组及si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组,并进行相应质粒转染。qRT-PCR法检测组织样本及细胞中ROR1-AS1、miR-504的表达;克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移、侵袭;Western-blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及上皮型钙黏附素(E-cadherin)水平;双荧光素酶报告实验检测ROR1-AS1与miR-504的调控关系。结果肝癌患者癌组织中ROR1-AS1水平高于癌旁组织,miR-504水平低于癌旁组织(t=11.544、10.905,P均<0.001)。与si-NC组比较,si-ROR1-AS1组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.978、9.647、8.444、13.282、10.026、12.006,P均<0.001),miR-504、p21、E-cadherin水平上升(t=10.527、9.722、12.901,P均<0.001)。与miR-NC组比较,miR-504 mimics组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.831、9.680、8.187、12.480、10.026、10.954,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平升高(t=9.418、12.614,P均<0.001)。双荧光素酶报告实验显示,ROR1-AS1可靶向调控miR-504。与si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组比较,si-ROR1-AS1+anti-miR-504组细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平升高(t=7.064、7.012、6.746、10.222、7.213、7.982,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平下降(t=4.841、7.120,P均<0.001)。结论干扰ROR1-AS1表达可抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移及侵袭,其具体机制可能与靶向作用miR-504水平有关。 展开更多
关键词 肝癌 长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1 微小RNA-504 增殖 迁移 侵袭 作用机制
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