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基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路的黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞坏死性凋亡的影响
被引量：
18
1
作者
张丞波
王新东
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2023年第7期108-113,共6页
目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参...
目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参组和抑制剂(KN-93磷酸盐)组,分别于相应培养基培养。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞上清液LDH水平显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪丹参组细胞上清液LDH水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪丹参作用与CaMKⅡδ抑制剂KN-93磷酸盐相当。结论黄芪-丹参配伍可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞坏死性凋亡,其机制与下调CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路有关。
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关键词
黄芪
丹参
H9C2细胞
缺氧/复氧
钙调蛋白激酶Ⅱδ
坏死性凋亡
ripk
1
/
ripk
3
-mlkl
通路
暂未订购
程序性坏死RIPK1-RIPK3复合体介导中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性
被引量：
1
2
作者
杨慧玲
鲁金刚
+1 位作者
胡双飞
王文元
《中国现代应用药学》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第16期1998-2002,共5页
目的探究RIPK1-RIPK3复合体介导的程序性坏死机制是否参与中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性过程。方法对离体培养7 d的海马神经细胞及出生后7 d的SD幼鼠进行七氟醚处理(3%,6 h),制备七氟醚神经毒性模型。应用基因芯片检测海马脑区相关...
目的探究RIPK1-RIPK3复合体介导的程序性坏死机制是否参与中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性过程。方法对离体培养7 d的海马神经细胞及出生后7 d的SD幼鼠进行七氟醚处理(3%,6 h),制备七氟醚神经毒性模型。应用基因芯片检测海马脑区相关目的基因的mRNA变化;应用免疫共沉淀及免疫印迹检测目的蛋白的结合及表达变化;应用TUNEL染色检测七氟醚处理后神经细胞死亡状况;应用水迷宫检测七氟醚处理后实验动物学习记忆的行为学改变。结果七氟醚处理(3%,6h)可使Ripk1、Ripk3、Mlkl、Daxx的mRNA表达水平显著升高,同时应用免疫印迹在蛋白水平进行了验证。七氟醚处理导致神经细胞TUNEL的阳性细胞数量明显增加。应用RIPK1特异性抑制剂Nec-1可明显降低TUNEL阳性数量。动物行为学结果显示,七氟醚处理可导致实验动物空间学习记忆能力降低,而应用Nec-1可明显改善动物的空间学习记忆能力。结论在中枢神经系统发育期,程序性坏死机制可能参与了七氟醚神经毒性过程。其机制可能与RIPK1-RIPK3复合体介导MLKL、Daxx信号通路有关。
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关键词
七氟醚
程序性坏死
ripk
1
-ripk
3
复合体
学习记忆
神经发育
原文传递
程序性坏死发生机制在帕金森病中作用的研究进展
被引量：
2
3
作者
邱思元
闫立地
+3 位作者
赵文婧
赵金玉
段育阳
王桐
《生物技术进展》
2023年第3期406-411,共6页
细胞程序性坏死是一种新发现的细胞死亡方式,该死亡方式兼具细胞凋亡与细胞坏死特征。近年来研究显示,程序性坏死在帕金森疾病发展过程中发挥重要作用。通过总结细胞程序性坏死的重要因子,如诱导因子(TNF-α和Caspase-8)、轴心蛋白(RIPK...
细胞程序性坏死是一种新发现的细胞死亡方式,该死亡方式兼具细胞凋亡与细胞坏死特征。近年来研究显示,程序性坏死在帕金森疾病发展过程中发挥重要作用。通过总结细胞程序性坏死的重要因子,如诱导因子(TNF-α和Caspase-8)、轴心蛋白(RIPK1、RIPK3、MLKL)和其他因素(炎症与氧化应激),讨论了程序性坏死发生机制和帕金森病之间的关系,以期为研究帕金森病发病机制与研发相关药物提供参考。
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关键词
细胞程序性坏死
帕金森病
ripk
1
-ripk
3
-mlkl
复合体
暂未订购
题名
基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路的黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞坏死性凋亡的影响
被引量：
18
1
作者
张丞波
王新东
机构
南京中医药大学第三临床医学院
南京中医药大学附属中西医结合医院
出处
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2023年第7期108-113,共6页
基金
国家自然科学基金(81403386)
全国名老中医药专家传承工作室建设项目(2022年)
+1 种基金
江苏省研究生科研与实践创新计划项目(SJCX22_0837、SJCX22_0858、SJCX22_0859)
江苏省中医药局科技项目(YB201922)。
文摘
目的观察黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞坏死性凋亡的影响,基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路探讨其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,建立缺氧/复氧模型。将细胞分为对照组、模型组、黄芪丹参+激活剂(油酸)组、黄芪丹参组和抑制剂(KN-93磷酸盐)组,分别于相应培养基培养。试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测钙调蛋白激酶(CaMK)Ⅱδ、受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞上清液LDH水平显著升高(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪丹参组细胞上清液LDH水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.01),CaMKⅡδ、RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。黄芪丹参作用与CaMKⅡδ抑制剂KN-93磷酸盐相当。结论黄芪-丹参配伍可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,抑制心肌细胞坏死性凋亡,其机制与下调CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路有关。
关键词
黄芪
丹参
H9C2细胞
缺氧/复氧
钙调蛋白激酶Ⅱδ
坏死性凋亡
ripk
1
/
ripk
3
-mlkl
通路
Keywords
Astragali Radix
Salviea Miltiorrhizae Radix et Rhizoma
H9C2 cells
hypoxia/reoxygenation
CaMKⅡδ
necroptosis
ripk
1
/
ripk
3
-mlkl
pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
暂未订购
题名
程序性坏死RIPK1-RIPK3复合体介导中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性
被引量：
1
2
作者
杨慧玲
鲁金刚
胡双飞
王文元
机构
杭州市西溪医院
浙江省人民医院
出处
《中国现代应用药学》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第16期1998-2002,共5页
基金
浙江省自然科学基金项目(LY16H310007
LY18H310007)
文摘
目的探究RIPK1-RIPK3复合体介导的程序性坏死机制是否参与中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性过程。方法对离体培养7 d的海马神经细胞及出生后7 d的SD幼鼠进行七氟醚处理(3%,6 h),制备七氟醚神经毒性模型。应用基因芯片检测海马脑区相关目的基因的mRNA变化;应用免疫共沉淀及免疫印迹检测目的蛋白的结合及表达变化;应用TUNEL染色检测七氟醚处理后神经细胞死亡状况;应用水迷宫检测七氟醚处理后实验动物学习记忆的行为学改变。结果七氟醚处理(3%,6h)可使Ripk1、Ripk3、Mlkl、Daxx的mRNA表达水平显著升高,同时应用免疫印迹在蛋白水平进行了验证。七氟醚处理导致神经细胞TUNEL的阳性细胞数量明显增加。应用RIPK1特异性抑制剂Nec-1可明显降低TUNEL阳性数量。动物行为学结果显示,七氟醚处理可导致实验动物空间学习记忆能力降低,而应用Nec-1可明显改善动物的空间学习记忆能力。结论在中枢神经系统发育期,程序性坏死机制可能参与了七氟醚神经毒性过程。其机制可能与RIPK1-RIPK3复合体介导MLKL、Daxx信号通路有关。
关键词
七氟醚
程序性坏死
ripk
1
-ripk
3
复合体
学习记忆
神经发育
Keywords
sevoflurane
programmed necrosis
ripk
1
-ripk
3
complex
learning and memory
neuronal development
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
程序性坏死发生机制在帕金森病中作用的研究进展
被引量：
2
3
作者
邱思元
闫立地
赵文婧
赵金玉
段育阳
王桐
机构
大庆师范学院生物工程学院
出处
《生物技术进展》
2023年第3期406-411,共6页
基金
黑龙江省自然科学基金联合引导项目(LH2019C071)。
文摘
细胞程序性坏死是一种新发现的细胞死亡方式,该死亡方式兼具细胞凋亡与细胞坏死特征。近年来研究显示,程序性坏死在帕金森疾病发展过程中发挥重要作用。通过总结细胞程序性坏死的重要因子,如诱导因子(TNF-α和Caspase-8)、轴心蛋白(RIPK1、RIPK3、MLKL)和其他因素(炎症与氧化应激),讨论了程序性坏死发生机制和帕金森病之间的关系,以期为研究帕金森病发病机制与研发相关药物提供参考。
关键词
细胞程序性坏死
帕金森病
ripk
1
-ripk
3
-mlkl
复合体
Keywords
necroptosis
Parkinson's disease
ripk1-ripk3-mlkl complex
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
暂未订购
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于CaMKⅡδ-RIPK1/RIPK3-MLKL通路的黄芪-丹参配伍对缺氧/复氧诱导的H9C2细胞坏死性凋亡的影响
张丞波
王新东
《中国中医药信息杂志》
CAS
CSCD
2023
18
暂未订购
2
程序性坏死RIPK1-RIPK3复合体介导中枢神经系统发育期七氟醚神经毒性
杨慧玲
鲁金刚
胡双飞
王文元
《中国现代应用药学》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
原文传递
3
程序性坏死发生机制在帕金森病中作用的研究进展
邱思元
闫立地
赵文婧
赵金玉
段育阳
王桐
《生物技术进展》
2023
2
暂未订购
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