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RICH1通过TGF-β/SMAD信号途径调控心肌纤维化
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作者 万璐璇 胡莹庆 +6 位作者 刘媛媛 唐永松 黄俊怡 张紫轩 毛晓晓 聂欣雯 任展宏 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2089-2096,共8页
目的 揭示RICH1参与调控心肌纤维化的作用机制。方法 使用TGF-β1处理小鼠心肌成纤维细胞(mouse cardiac fibroblasts,MCFs),诱导形成心肌纤维化细胞模型;使用Western blot方法检测目的蛋白水平;使用质粒转染细胞实现RICH1基因的过表达(... 目的 揭示RICH1参与调控心肌纤维化的作用机制。方法 使用TGF-β1处理小鼠心肌成纤维细胞(mouse cardiac fibroblasts,MCFs),诱导形成心肌纤维化细胞模型;使用Western blot方法检测目的蛋白水平;使用质粒转染细胞实现RICH1基因的过表达(RICH1 OE);使用siRNA片段(siRICH1)沉默RICH1基因;使用RT-qPCR检测心肌纤维化标志基因如Col1a1、Col3a1和Acta2的表达水平。结果RICH1在TGF-β1处理的MCFs中发生明显下调;在RICH1OE+TGF-β1组中,心肌纤维化标志基因如Col1a1、Col3a1和Acta2的表达水平下调;在siRICH1+TGF-β1组中,心肌纤维化标志基因如Col1a1、Col3a1和Acta2的表达水平上调;在RICH1 OE+TGF-β1组中,磷酸化SMAD2 (p-SMAD2)和磷酸化SMAD3 (p-SMAD3)水平下调;在siRICH1+TGF-β1中p-SMAD2和p-SMAD3水平上调。结论 RICH1可抑制TGF-β1诱导的心肌纤维化;RICH1通过负调控SMAD2/3信号通路抑制TGF-β1抑制诱导的心肌纤维化。 展开更多
关键词 rich1 心肌纤维化 TGF-Β1 MCFs SMAD2/3 心力衰竭
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ARHGAP17与肿瘤相关性研究进展 被引量:1
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作者 邢鹏 刘百良 +3 位作者 孙中琦 陈丁华 邓可歆 张巍 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第11期1981-1984,共4页
ARHGAP17(Rho GTPase activating protein 17)作为小G蛋白家族成员调控蛋白参与众多生理过程,如细胞骨架重组、细胞极性的维持、细胞的黏附与迁徙、基因的转录、肿瘤血管生成、上皮-间质转化、细胞的增殖分化和凋亡等。近年来,ARHGAP17... ARHGAP17(Rho GTPase activating protein 17)作为小G蛋白家族成员调控蛋白参与众多生理过程,如细胞骨架重组、细胞极性的维持、细胞的黏附与迁徙、基因的转录、肿瘤血管生成、上皮-间质转化、细胞的增殖分化和凋亡等。近年来,ARHGAP17在各种恶性肿瘤组织中表达及其传导通路的研究已取得了初步进展,包括结肠癌、宫颈癌、乳腺癌等相关恶性肿瘤。本文分别从ARHGAP17对各种相关肿瘤的发生、发展的调控作用及预后影响进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤 研究进展 ARHGAP17 rich1
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