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RFP134对UMR106细胞膜脂流动性的影响
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作者 王敬译 谭薇琦 《Developmental and Reproductive Biology》 1999年第1期41-45,共5页
癌细胞具有与正常细胞不同的膜脂流动性,导致细胞对生长因子和癌基因产物反应敏感,引起细胞增殖失控。本实验室从植物中发现一种二萜类活性物质-RFP134,在细胞周期和信号传递等多方面表现出有抑制癌细胞增殖,促进细胞分化的作用。... 癌细胞具有与正常细胞不同的膜脂流动性,导致细胞对生长因子和癌基因产物反应敏感,引起细胞增殖失控。本实验室从植物中发现一种二萜类活性物质-RFP134,在细胞周期和信号传递等多方面表现出有抑制癌细胞增殖,促进细胞分化的作用。本文以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)和下鼠成骨细胞为模型,研究其对癌细胞膜脂流动性的影响。细胞系UMR106由美国麻省总医院内分泌室赠送。成骨细胞由本实验室分离培养。以不同浓度(20、40、60、80、100μM/L)的RFP134,在同一时间处理细胞,或以最适浓度(50μM/L)在不同时间作用于细胞。DH为荧光标记物,测得的荧光偏值和微粘度值为膜膜流动性指标。结果显示,无论在恒定的时间、以不同浓度的RFP134作用于UMR106细胞(Fig.1B),或以恒定的浓度、在不同时间处理UMR106细胞(Fig.1D),结果均表现为显著降低膜脂流动性。前者,RFP134作用于细胞时,细胞荧光偏振瑟微粘度值逐步升高,其变化呈量效关系;而后者,呈时效关系。但在最适浓度与最佳作用时间,荧光偏振值和微粘度值达饱和状态。在同样条件下,RFP134对正常成骨细胞的膜脂流动性影响小。即:荧光偏振值和微粘度值均在正常范围内保持恒定(Fig.1A;Fig.1C)RFP134降低癌细胞的膜脂流动性,从而改善了它的细胞膜功能,降低了它对生长因子的反应性,恢复了细胞对调节因子的正常反应。这可能是RFP134能够抑制癌细胞增殖,促进细胞分化的机制之一。 展开更多
关键词 UMR106细胞 癌细胞 rfp134 成骨细胞 膜脂流动性
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RFP_(134)对UMR106细胞EGF受体酪氨酸蛋白激酶的调节作用 被引量:2
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作者 王敬泽 孟琨 +1 位作者 刘亚兵 杜国光 《生物化学杂志》 CSCD 1995年第1期22-28,共7页
以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,研究了表皮生长因子(EGF)对其受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质(RFP134)为诱导分化剂,观察了RFP134对UMR10... 以大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)为模型,研究了表皮生长因子(EGF)对其受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质(RFP134)为诱导分化剂,观察了RFP134对UMR106细胞EGF受体TPK的活性和磷酸化作用的影响,并与RA和RFP134+RA处理细胞做了比较,结果显示EGF与其受体结合后能激活TPK,使TPK活性增加2倍.RFP134,RA,RFP134+RA处理细胞后,分别降低EGF诱导的受体TPK活性50%,43%,55%,降低磷酸化TPK含量55%,36%,53%。从结果中发现无EGF刺激的细胞也具有受体TPK磷酸化作用,用RFP134,RA,RFP134+RA处理细胞,分别降低受体磷酸化TPK含量59%,40%,57%,而且我们发现用EGF诱导的细胞受体TPK含量高于无EGF作用的细胞.提示UMR106细胞本身可能具有受体TPK活性,能够引起细胞受体自动磷酸化,EGF刺激后TPK的磷酸化作用增强,可见RFP134对EGF诱导的TPK磷酸化和无EGF诱导的受体自动磷酸化都具有明显的抑制作用,(并强于RA)这可能与在第二信使水平上阻抑PTPK活性密切相关? 展开更多
关键词 rfp134 成骨肉瘤细胞株 表皮生长因子 受体 TPK
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