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竹节参齐墩果烷皂苷对RAW264-7巨噬细胞SIRT1活性影响及抗炎作用研究 被引量：16
1
作者 袁琴 袁丁 +4 位作者 周志勇 刘朝奇 王婷 向婷婷 张长城 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期349-354,共6页
目的探讨竹节参齐墩果烷皂苷(chikusetsu oleanane saponin,COS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞的SIRT1活性影响及抗炎作用。方法Griess法测定一氧化氮(NO)释放量;免疫印迹(Western blot)法检测炎性因子肿瘤坏... 目的探讨竹节参齐墩果烷皂苷(chikusetsu oleanane saponin,COS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞的SIRT1活性影响及抗炎作用。方法Griess法测定一氧化氮(NO)释放量;免疫印迹(Western blot)法检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)蛋白表达;免疫荧光分析COS对细胞核因子-κB(NF-κB)和沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)核转运的作用。结果 COS在25~300 mg·L^(-1)与1 mg·L^(-1)LPS共培养时,对RAW264.7细胞生长无明显影响;与LPS组相比,COS能有效抑制NO释放和抑制TNF-α、IL-1β的分泌;还能抑制NF-κB的核移位,上调SIRT1的表达。结论 COS对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能是COS上调SIRT1表达,促进NF-κB去乙酰化作用,从而抑制NF-κB的核移位,减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的产生。 展开更多
关键词 竹节参齐墩果烷皂苷 raw264-7细胞 脂多糖 一氧化氮 TNF-α IL-1Β NF-κB SIRT1
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生姜油树脂对过氧化氢引起RAW264.7巨噬细胞损伤的保护作用 被引量：16
2
作者 卞梦瑶 方勇 +5 位作者 裴斐 赵立艳 辛志宏 安辛欣 杨方美 胡秋辉 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第1期244-249,共6页
目的:研究生姜油树脂对过氧化氢引起的RAW264.7巨噬细胞损伤的影响。方法:以生姜油树脂为研究对象,建立RAW264.7细胞的过氧化氢损伤模型,测定质量浓度分别为1、3、5μg/mL的生姜油树脂联合过氧化氢对RAW264.7细胞和细胞培养液中丙二醛... 目的:研究生姜油树脂对过氧化氢引起的RAW264.7巨噬细胞损伤的影响。方法:以生姜油树脂为研究对象,建立RAW264.7细胞的过氧化氢损伤模型,测定质量浓度分别为1、3、5μg/mL的生姜油树脂联合过氧化氢对RAW264.7细胞和细胞培养液中丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化指标的影响。结果:生姜油树脂各剂量组均能显著缓解过氧化氢引起的RAW264.7细胞的损伤,降低细胞及细胞培养液内的丙二醛含量,提高谷胱甘肽含量以及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,其中5μg/mL生姜油树脂对过氧化氢引起的细胞损伤的保护作用效果最好。结论:生姜油树脂对过氧化氢引起的RAW264.7细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是生姜油树脂通过调节细胞氧化还原系统,提高抗氧化能力,有效清除自由基的产生,从而对细胞的氧化性损伤起保护作用。 展开更多
关键词 生姜油树脂 raw264 7 过氧化氢 抗氧化
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夏枯草总三萜对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响 被引量：19
3
作者 解丹 黄成 +4 位作者 林珍 周德喜 孔令娜 杨莹莹 李俊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第5期477-480,共4页
目的探讨夏枯草总三萜(TTP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节及对Jak/Stat通路的影响。方法培养RAW264.7细胞系,体外用LPS(2μg/ml)刺激,ELISA法检测不同质量浓度的TTP(12.5、25、50、100、200μg/ml)分别作用24... 目的探讨夏枯草总三萜(TTP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节及对Jak/Stat通路的影响。方法培养RAW264.7细胞系,体外用LPS(2μg/ml)刺激,ELISA法检测不同质量浓度的TTP(12.5、25、50、100、200μg/ml)分别作用24、48、72 h后对细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,选取质量浓度为25、50、100μg/ml的TTP,进一步用RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、Jak2和Stat3 mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果 TTP可以抑制细胞分泌PGE2,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.01),TTP可以抑制LPS刺激的RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6(P<0.01),并且明显抑制Jak2、Stat3的基因表达(P<0.01)。结论 TTP可以抑制RAW264.7细胞分泌炎症因子,调节细胞炎症因子网络的平衡,具有一定的抗炎作用,且这一作用的产生可能与Jak/Stat通路有关。 展开更多
关键词 夏枯草 raw264 7 抗炎免疫
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毛蕊花糖对巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用 被引量：14
4
作者 苏娣 张芸 +3 位作者 戴竹青 叶红 胡冰 曾晓雄 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第7期250-253,共4页
目的:明确毛蕊花糖对巨噬细胞RAW264.7免疫功能的调节作用。方法:分别以质量浓度25、50、100、200、400μg/mL的毛蕊花糖对RAW264.7巨噬细胞进行培养,以10μg/mL的脂多糖(LPS)为阳性对照组、不加任何样品的培养基为空白对照组。通过噻唑... 目的:明确毛蕊花糖对巨噬细胞RAW264.7免疫功能的调节作用。方法:分别以质量浓度25、50、100、200、400μg/mL的毛蕊花糖对RAW264.7巨噬细胞进行培养,以10μg/mL的脂多糖(LPS)为阳性对照组、不加任何样品的培养基为空白对照组。通过噻唑蓝(MTT)实验、吞噬中性红实验、NO释放量测定及酶联免疫吸附法测定细胞因子(IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-γ)的分泌量,评价毛蕊花糖的免疫调节作用。结果:质量浓度为25～400μg/mL的毛蕊花糖对巨噬细胞RAW264.7作用24h后,可显著提高巨噬细胞的增殖活性、吞噬活性、NO释放量以及细胞因子的分泌水平,并且毛蕊花糖溶液质量浓度为200μg/mL时效果最好。结论:毛蕊花糖对小鼠腹腔巨噬细胞系RAW264.7具有免疫调节活性,是一种良好的免疫增强剂。 展开更多
关键词 毛蕊花糖 巨噬细胞raw264 7 免疫调节活性
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竹节参醇提物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用 被引量：26
5
作者 代艳文 杨莉 +2 位作者 万静枝 袁丁 王婷 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2014年第2期163-166,共4页
目的:观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步探讨。方法:用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量... 目的:观察竹节参醇提物对脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬白血病细胞RAW264.7细胞炎症保护作用的初步探讨。方法:用不同质量浓度的竹节参醇提物处理RAW264.7细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测LPS刺激的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)释放量以及竹节参醇提物干预后RAW264.7细胞NO释放量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)分泌;聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;免疫印迹(Western blot)法检测胞浆胞核核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果:竹节参醇提物作用RAW264.7细胞的安全范围<100 mg·L-1;LPS的用药质量浓度为1 mg·L-1;与LPS模型组相比,竹节参醇提物0.1,1,10,40 mg·L-1能有效抑制NO释放(抑制率分别为31.2%,41%,46.1%,55.2%)和抑制TNF-α,IL-1β的分泌(P<0.05或P<0.01);竹节参醇提物10,40 mg·L-1能下调LPS模型组iNOS mRNA表达且抑制NF-κB的核移位。结论:竹节参醇提物对LPS刺激的RAW264.7细胞炎症具有保护作用,其保护机制可能与调控NF-κB通路,进而抑制NO的释放,降低TNF-α,IL-1β,iNOS表达有关。 展开更多
关键词 竹节参醇提物 raw264 7细胞 脂多糖 抗炎 肿瘤坏死因子-α 白介素1Β 一氧化氮 一氧化氮合酶
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大粒车前子多糖对RAW264.7细胞一氧化氮生成的影响 被引量：20
6
作者 陈一晴 聂少平 +2 位作者 黄丹菲 韩澄 谢明勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1119-1120,共2页
关键词 大粒车前子 多糖 小鼠巨噬细胞raw264.7 一氧化氮 MTT 免疫活性
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RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264．7分化成成熟破骨细胞 被引量：11
7
作者 肖新华 周后德 +9 位作者 王运林 张红 袁凌青 胡平安 杨雅 何玉玲 隋国良 翟木绪 王敏 廖二元 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2005年第2期151-155,共5页
目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多... 目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多核细胞形态;诱导RAW264．7细胞9d后,RT-PCR检测RAW264．7细胞的破骨细胞表型和功能基因表达及其 RANKL诱导后变化;诱导RAW264．7细胞12d后,钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果 RAW264．7细胞TRAP染色阴性,单核或2个核,能表达破骨细胞表型和功能基因,无骨吸收功能。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP阳性成熟的多核破骨细胞, 上调CathepsinK、CAⅡ、integrinβ3等基因。mRNA的表达。结论 RAW264．7具有破骨细胞特征性基因表达谱,是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成成熟破骨细胞。 展开更多
关键词 成熟破骨细胞 RANKL raw264.7细胞 单核细胞 小鼠 抗酒石酸酸性磷酸酶 激光共聚焦显微镜 integrin 单核/巨噬细胞 骨吸收功能 分化 TRAP 多核破骨细胞 基因mRNA 细胞表型 细胞形成 生物学特征 吖啶橙染色 基因表达及
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JAK2/STAT3信号通路对RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响 被引量：5
8
作者 李常虹 赵金霞 +3 位作者 孙琳 姚中强 刘蕊 刘湘源 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期421-425,440,共6页
目的探讨JAK2/SATA3信号通路对核因子kB受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程的影响。方法用ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490与RANKL同时处理RAW264.7细胞,倒置显微镜观察细... 目的探讨JAK2/SATA3信号通路对核因子kB受体活化因子配体(Receptor activator of NF-κB Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程的影响。方法用ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490与RANKL同时处理RAW264.7细胞,倒置显微镜观察细胞形态的变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant AcidPhosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性破骨细胞形态并计数,采用反转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测不同诱导条件下RAW264.7中破骨细胞标志分子TRAP、RANK(Receptoractivator of NF-κB)、巨噬细胞标志分子CD11b和Emr1及转录因子活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated Tcells c1,NFATc1)的mRNA表达情况,细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit,CCK8)法检测AG490对RAW264.7细胞增殖的影响,同时应用Western blot法检测STAT3磷酸化情况。结果 ATP竞争性JAK2激酶抑制剂AG490可显著抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞的分化,其作用机制主要是通过下调Ser727-STAT3磷酸化水平抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞增殖、进而导致NFATc1转录因子表达水平下降有关。结论 JAK2/STAT3是破骨细胞前体细胞分化成熟过程中的关键信号通路,以此为靶向的特异性抑制剂AG490对于治疗以破骨细胞过度活化为主要特性的疾病具有潜在的应用前景。 展开更多
关键词 破骨细胞 AG490 RANKL raw264 7 JAK2 STAT3
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牛蒡低聚果糖对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型的抗炎作用 被引量：8
9
作者 刘晶 潘晓华 +2 位作者 宋珍 程梅华 王墨林 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2012年第12期41-46,共6页
目的观察牛蒡低聚果糖(BFOS)对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用。方法用脂多糖(LPS)处理巨噬细胞系RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用不同浓度BFOS处理。采用定量PCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1... 目的观察牛蒡低聚果糖(BFOS)对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用。方法用脂多糖(LPS)处理巨噬细胞系RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用不同浓度BFOS处理。采用定量PCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合成酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)等炎性因子的表达水平,ELISA检测BFOS处理前后MCP-1、IL-6的分泌量。Western blot法检测COX-2、iNOS、κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF-κBp65)、细胞外信号调节激酶(Erk)、P38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的磷酸化蛋白表达水平。结果与对照组相比,经BFOS处理后,细胞iNOS、COX-2、MCP-1及IL-6的水平表达显著下降(P<0.01)。BFOS处理组p-IκB、p-NF-κBp65、p-Erk、p-P38、p-JNK等蛋白表达较LPS单独处理组显著下降(P<0.01)。结论 BFOS对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型具有抗炎作用。 展开更多
关键词 牛蒡低聚果糖 抗炎作用 raw264 7细胞系 核转录因子ΚB 有丝分裂原活化蛋白激酶
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槐定碱与TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响 被引量：5
10
作者 王艳荣 杨峰 +1 位作者 刘静 周娅 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期3107-3111,共5页
目的:研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制。方法:培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+LPS组,TLR4/MD-2阻断... 目的:研究槐定碱及TLR4/MD-2阻断剂对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞TLR4-NF-κB-TNF-α通路的影响,探讨其抗内毒素的药理机制。方法:培养RAW264.7巨噬细胞,分为5组:空白对照组,LPS模型组,槐定碱+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+LPS组,TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组,各组分别于处理完毕后120 min时收集细胞及细胞培养液。West-ern blot检测TLR4蛋白表达,免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的分布与表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB,TNF-αmRNA表达,放射免疫分析法检测细胞培养液中TNF-α含量。结果:与LPS模型组比较,槐定碱+LPS组TLR4蛋白,NF-κBmRNA与NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均显著降低(P<0.01);TLR4/MD-2阻断剂+LPS组与TLR4/MD-2阻断剂+槐定碱+LPS组NF-κB mRNA及NF-κB入核率,TNF-αmRNA及培养液中TNF-α含量均低于LPS模型组(P<0.01),接近空白对照组,但2组之间上述各值的差异均无统计学意义。结论:TLR4/MD-2可能是槐定碱作用的靶位之一,槐定碱抑制TLR4-NF-κB-TNF-α通路活化可能是其抗内毒素机制之一。 展开更多
关键词 槐定碱 TLR4 MD-2阻断剂 LPS raw264 7巨噬细胞 TLR4
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巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6表达的影响 被引量：9
11
作者 张海 李佳川 +1 位作者 胡泊杨 王平 《西南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2014年第4期527-530,共4页
目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:... 目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细白介素6(IL-6)表达的作用.方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用ELISA法检测IL-6的生成量;采用qRT-PCR法检测IL-6 mRNA的表达.结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成,以及IL-6mRNA的表达,并呈现出浓度依赖性.结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞IL-6的生成及IL-6mRNA的表达,从而发挥抗炎作用. 展开更多
关键词 巴马汀 LPS raw264 7巨噬细胞 IL-6
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β-胡萝卜素对脂多糖刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制 被引量：20
12
作者 张晓音 张珊珊 +3 位作者 吴旻 吉昱斌 黄羽盛 郑鑫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期838-843,共6页
目的:探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法:采用5μg/ml的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160μmol/L)处理细胞3 h,MTT法测细胞活性,荧光定量PCR测炎症因子IL-1... 目的:探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法:采用5μg/ml的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160μmol/L)处理细胞3 h,MTT法测细胞活性,荧光定量PCR测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量,ELISA测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌量,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量。5μg/ml的LPS和不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC(1、5、10μg/ml)共同处理巨噬细胞24 h,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量,荧光定量PCR、ELISA测炎症因子的表达和分泌。比较LPS+PDTC组和LPS+PDTC+β-胡萝卜素组炎症因子和NF-κB p65蛋白相对表达的变化。结果:与LPS组相比,不同浓度的β-胡萝卜素对LPS刺激的巨噬细胞的细胞活性有提升作用,对炎症因子和NF-κB p65蛋白的表达有抑制作用;抑制NF-κB蛋白的表达可以抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子的分泌;LPS+PDTC+β-胡萝卜素组对炎症因子的抑制作用比LPS+PDTC组明显,且差异显著(P<0.05),但两组对NF-κB p65蛋白的表达不明显。结论:β-胡萝卜素可以通过抑制NF-κB通路中NF-κB p65蛋白的表达抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,且此通路不是唯一相关的通路。 展开更多
关键词 Β-胡萝卜素 raw264.7细胞 炎症因子 NF-ΚB P65蛋白
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干扰NaV1.9对RAW264.7细胞增殖、吞噬和迁移的影响 被引量：3
13
作者 罗悦晨 周欣 +4 位作者 姬文婕 孙海英 卢芮伊 姜铁民 李玉明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期225-228,共4页
目的应用RNA干扰技术沉默RAW264.7小鼠巨噬细胞中电压门控性钠通道(VGSCs/NaVs)α亚单位NaV1.9基因,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖活性、吞噬能力和迁移功能的影响。方法通过LipofectamineTM2000将短发夹RNA(shRNA)干扰质粒转... 目的应用RNA干扰技术沉默RAW264.7小鼠巨噬细胞中电压门控性钠通道(VGSCs/NaVs)α亚单位NaV1.9基因,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖活性、吞噬能力和迁移功能的影响。方法通过LipofectamineTM2000将短发夹RNA(shRNA)干扰质粒转染至RAW264.7细胞,经G418筛选获得稳定细胞株。用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)鉴定干扰效率,CCK-8法测定稳定细胞株的增殖活性,流式细胞术检测细胞的细胞周期及吞噬能力,Transwell小室法检测细胞的迁移功能。结果成功建立稳定干扰NaV1.9的细胞株,RT-PCR法鉴定干扰效率达80%。CCK-8法及流式细胞术结果显示,降低NaV1.9的表达使细胞增殖活性下降(P<0.05);流式细胞术结果显示,抑制NaV1.9的表达使细胞吞噬能力降低(P<0.05);Transwell小室法结果显示,干扰NaV1.9的表达使细胞迁移能力减弱(P<0.05)。结论建立了稳定干扰NaV1.9的RAW264.7细胞株,下调NaV1.9的表达使巨噬细胞增殖活性、吞噬能力和迁移功能显著降低。 展开更多
关键词 NAV1 9 raw264 7 增殖 吞噬能力 迁移能力
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紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的抑制作用 被引量：4
14
作者 刘亭 张煜彬 +6 位作者 陆定艳 宋菲 张晓红 王爱民 王永林 李勇军 杨畅 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期2117-2121,共5页
目的探讨紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264. 7细胞炎症的抑制作用。方法脂多糖刺激RAW264. 7细胞建立体外炎症模型后,加入不同质量浓度(50、100、200、400 mg/L)紫金龙氯仿-甲醇组分,ELISA法或比色法检测白介素-6 (IL-6)、白介素-... 目的探讨紫金龙氯仿-甲醇组分对脂多糖诱导RAW264. 7细胞炎症的抑制作用。方法脂多糖刺激RAW264. 7细胞建立体外炎症模型后,加入不同质量浓度(50、100、200、400 mg/L)紫金龙氯仿-甲醇组分,ELISA法或比色法检测白介素-6 (IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)含有量,Western blot法测定诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2 (COX-2)蛋白表达,以及核转录因子κ转抑制蛋白α(IκBα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)磷酸化水平。结果紫金龙氯仿-甲醇组分可显著抑制TNF-α、IL-6、IL-1β、NO、PGE2释放(P <0. 05,P <0. 01),下调i NOS、COX-2蛋白水平(P <0. 01),降低p38、JNK、Erk1/2、IκBα磷酸化水平(P <0. 05,P <0. 01)。结论紫金龙氯仿-甲醇组分可有效抑制脂多糖诱导RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与抑制NF-κB、MAPKs信号通路激活、减少炎症因子释放有关。 展开更多
关键词 紫金龙 氯仿-甲醇组分 脂多糖 raw264. 7细胞 炎症
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雷公藤次碱对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响 被引量：3
15
作者 杨丽娜 刘志宏 +1 位作者 张晶 宋洪涛 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期1164-1167,共4页
目的 观察雷公藤次碱（wilforine）对脂多糖诱导的小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症模型中炎症因子的影响。方法 采用LPS刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。以CCK-8法检测不同浓度雷公藤次碱对RAW264.7细胞的毒性作用;... 目的 观察雷公藤次碱（wilforine）对脂多糖诱导的小鼠单核/巨噬细胞系RAW264.7细胞炎症模型中炎症因子的影响。方法 采用LPS刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。以CCK-8法检测不同浓度雷公藤次碱对RAW264.7细胞的毒性作用;以酶联免疫吸附试验检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量;以硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）的含量。结果 雷公藤次碱在11.5-115 μmolL-1的浓度范围内,对RAW264.7细胞无毒性作用（p〉0.05）;脂多糖可以明显诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6和NO（p〈0.01）;雷公藤次碱可使TNF-α、IL-6和NO的释放受到抑制（p〈0.05,p〈0.01）。结论 雷公藤次碱可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6和NO的产生有关。 展开更多
关键词 雷公藤次碱 脂多糖 raw264 7细胞 肿瘤坏死因子-Α 白介素-6 一氧化氮
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Wnt/β-catenin信号途径抑制Raw264.7分化 被引量：3
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作者 李红丽 芦永良 +2 位作者 申利红 冯涛 黄佳祎 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第9期1155-1159,共5页
目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给... 目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给予上述4组处理因素后常规细胞培养3、6和9 d提取细胞总RNA,荧光定量real-time(RT-PCR)检测核因子受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(Cathepsin K)及金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,再于同样处理因素培养6 d通过酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)染色观察Raw264.7的分化情况;Western blot检测TRAP、Cathepsin K蛋白的表达。结果 RT-PCR检测Ad-β-catenin组能下调RANK、TRAP、Cathepsin K和MMP-9 mRNA的表达;TRAP染色显示50 ng/mL RANKL诱导组能成功诱导Raw264.7成多核细胞,空白组和Ad-GFP组有个别多核细胞,Ad-β-catenin组为单核细胞;Westernblot检测显示Ad-β-catenin组TRAP、Cathepsin K蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号途径能抑制RAW264.7分化成熟为破骨细胞。 展开更多
关键词 WNT Β-CATENIN raw264 7 RANKL TRAP
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靛玉红、色胺酮对LPS诱导RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用研究 被引量：18
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作者 刘丽娟 王允亮 +2 位作者 许树青 魏仕兵 李军祥 《世界中西医结合杂志》 2015年第8期1069-1072,共4页
目的研究靛玉红、色胺酮对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用。方法以10μg/ml LPS刺激RAW264.7细胞24 h诱导UC体外炎症模型,以MTT法检测靛玉红、色胺酮的对正常细胞的作用,以酶联免疫吸附法(ELISA)研究靛玉红、色胺酮在直... 目的研究靛玉红、色胺酮对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用。方法以10μg/ml LPS刺激RAW264.7细胞24 h诱导UC体外炎症模型,以MTT法检测靛玉红、色胺酮的对正常细胞的作用,以酶联免疫吸附法(ELISA)研究靛玉红、色胺酮在直接干预、预防干预2种模式下对细胞培养液白细胞介素-6(IL-6)/肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的影响。结果模型组中IL-6/TNF-α浓度较正常组均有明显升高(P<0.01);靛玉红直接干预时,细胞培养液IL-6(5.0、10.0μmol/L)/TNF-α(2.5、5.0、10.0μmol/L)均较模型组有明显下降(P<0.05);色胺酮直接干预时,细胞培养液IL-6(0.8、8.0μmol/L)/TNF-α(0.8μmol/L)均较模型组有明显下降(P<0.01,P<0.05),预防作用模式下,细胞培养液IL-6(0.08、0.8μmol/L)较模型组有明显下降(P<0.05)。结论靛玉红、色胺酮有一定的体外抗炎作用,抗炎模式以直接干预为主,抗炎机制可能为下调IL-6/TNF-α的表达,可用于防治溃疡性结肠炎。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 青黛 raw264.7 细胞因子 实验研究
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IL-6对RAW264.7细胞成熟分化的体外实验研究 被引量：7
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作者 王信 张怡 +4 位作者 陈萍 季文军 马亚萍 敖俊 张军 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期62-66,共5页
目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mL RANKL诱导1 d后将其... 目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mL RANKL诱导1 d后将其分为:1、空白对照组(RANKL+PBS)2、低浓度IL-6组(RANKL+50ng/mL IL-6)3、中浓度IL-6组(RANKL+100ng/mL IL-6)4、高浓度IL-6组(RANKL+150ng/mL IL-6)。连续培养9 d后,进行HE染色检测成熟破骨细胞生成量;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞的情况;运用扫描电镜检测破骨细胞在骨片上的骨吸收陷窝形成情况。结果 HE染色中,成熟破骨细胞生成量中、高浓度IL-6组明显少于低浓度IL-6组(P<0.05),低浓度IL-6组和空白对照组间无明显差别(P>0.05)。②通过TRAP染色后,经染色阳性区域面积与视野面积的百分比计算,中、高浓度IL-6组与明显少于低浓度和空白对照组(P<0.05)。③扫描电镜观察发现骨吸收陷窝面积与视野面积的百分比随着IL-6浓度的增高,相比空白对照组有显著减少,且高浓度IL-6组中陷窝形成最少(P<0.05)。结论 IL-6能直接作用于经RANKL诱导的RAW264.7细胞,能明显抑制破骨细胞激活分化,并降低破骨细胞所致的骨吸收效应。当IL-6浓度超过50ng/mL时,其抑制破骨细胞的骨吸收效应更加明显。 展开更多
关键词 破骨细胞 骨质疏松 raw264.7细胞 RANKL IL-6
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实时荧光定量PCR检测RAW264.7巨噬细胞中Th1/Th2型细胞因子转录水平方法的建立及初步应用 被引量：3
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作者 单雪芹 韩先干 +7 位作者 张敏 宋军 刘海文 田明星 潘玲 丁铲 周锦萍 于圣青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期430-433,共4页
目的建立小鼠RAW264.7巨噬细胞的Th1和Th2型细胞因子荧光定量PCR检测方法。方法依据GenBank中小鼠的β-actin基因序列、Th1型及Th2型细胞因子的核苷酸序列设计特异性引物,以RAW264.7巨噬细胞mRNA反转录后的cDNA为模板,通过构建质粒阳性... 目的建立小鼠RAW264.7巨噬细胞的Th1和Th2型细胞因子荧光定量PCR检测方法。方法依据GenBank中小鼠的β-actin基因序列、Th1型及Th2型细胞因子的核苷酸序列设计特异性引物,以RAW264.7巨噬细胞mRNA反转录后的cDNA为模板,通过构建质粒阳性标准品,建立检测上述细胞因子转录水平的real-time PCR方法。结果用建立的荧光定量PCR方法,检测牛型布鲁氏菌S2308株感染RAW264.7巨噬细胞后,巨噬细胞Th1和Th2型细胞因子的转录水平。最低检测量为102拷贝/μL,线性关系很好,R2≥0.982,该方法具有良好的特异性和重复性。结论成功建立了检测巨噬细胞中Th1和Th2型细胞因子转录水平的荧光定量PCR方法。 展开更多
关键词 TH1 TH2型细胞因子 巨噬细胞raw264 7 实时荧光定量PCR 布鲁氏菌
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鸢尾甲黄素A对脂多糖诱导小鼠RAW264.7细胞分泌炎性因子的调节作用 被引量：11
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作者 邹桂欣 孙小玲 +2 位作者 王光函 尤献民 李国信 《中国药业》 CAS 2017年第22期1-3,共3页
目的研究射干中鸢尾甲黄素A对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子一氧化氮(NO)和白细胞介素6(IL-6)的调节作用。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞,建立细胞炎性反应模型。用不同质量浓度的鸢尾甲黄素A进行干预,并设立空白对... 目的研究射干中鸢尾甲黄素A对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子一氧化氮(NO)和白细胞介素6(IL-6)的调节作用。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞,建立细胞炎性反应模型。用不同质量浓度的鸢尾甲黄素A进行干预,并设立空白对照组。通过噻唑蓝(MTT)法测定不同质量浓度鸢尾甲黄素A对RAW264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO生成量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎性因子IL-6的含量。结果鸢尾甲黄素A能明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞生成NO和IL-6,且作用强度呈浓度依赖性。结论鸢尾甲黄素A的抗炎作用可能与减少炎性因子NO和IL-6的生成有关。 展开更多
关键词 鸢尾甲黄素A 脂多糖 raw264.7细胞 -氧化氮 白细胞介素6 小鼠
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