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胃癌发生中RAD23B的作用研究
1
作者 姚远 肖婷婷 张红艳 《解剖科学进展》 2025年第4期476-479,484,共5页
目的研究RAD23B在胃癌发生发展中的作用。方法通过TIMER2和GEPIA2生物信息学工具分析RAD23B的表达谱;Western blot分析RAD23B在胃癌细胞系中的表达水平;利用激光共聚焦Confocal观察RAD23B在胃癌细胞中的表达与定位;运用流式细胞术探究... 目的研究RAD23B在胃癌发生发展中的作用。方法通过TIMER2和GEPIA2生物信息学工具分析RAD23B的表达谱;Western blot分析RAD23B在胃癌细胞系中的表达水平;利用激光共聚焦Confocal观察RAD23B在胃癌细胞中的表达与定位;运用流式细胞术探究过表达RAD23B细胞周期所发生的变化;动物实验(裸鼠荷瘤)观察敲低RAD23B对胃癌细胞增殖的影响。结果在胃癌以及其他多种癌症类型中,RAD23B的表达量呈现出显著的上调趋势。shRAD23B抑制细胞周期G1/S转化,抑制胃癌细胞皮下成瘤。结论shRAD23B是抑制胃癌发生的因素之一。 展开更多
关键词 rad23b 胃癌 增殖 细胞周期
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RAD23B对胰腺癌细胞生物学行为的影响
2
作者 郝志佼 范景怡 +5 位作者 郑雨桐 陈阳 吴晨鹏 刘颖 解海茹 李军 《中国医药导报》 2025年第31期19-25,共7页
目的分析RAD23B对胰腺癌细胞的生物学行为的影响,初步探讨其作用机制。方法利用GEPIA数据库分析RAD23B基因在胰腺癌和癌旁组织中的表达水平及其与胰腺癌患者预后的关系。将不同序列si NC、siRNA-1、siRNA-2及pc DNA3.1和pc DNA3.1-RAD23... 目的分析RAD23B对胰腺癌细胞的生物学行为的影响,初步探讨其作用机制。方法利用GEPIA数据库分析RAD23B基因在胰腺癌和癌旁组织中的表达水平及其与胰腺癌患者预后的关系。将不同序列si NC、siRNA-1、siRNA-2及pc DNA3.1和pc DNA3.1-RAD23B质粒转染至胰腺癌细胞PANC-1和BXPC-3中,分别命名为si NC组、siRNA-1组、siRNA-2组及OE-NC组、OE-RAD23B组,用于后续实验。通过实验分析RAD23B对胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响;通过Western blot法检测P53和细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达情况。结果在胰腺癌组织中RAD23B基因的表达高于正常组织,且低表达患者较高表达患者生存率更高(P<0.05)。siRNA-1组、siRNA-2组RAD23B蛋白表达水平、增殖速度低于si NC组,平板克隆形成数少于si NC组,细胞迁移及侵袭能力低于si NC组(P<0.05)。与OE-NC组比较,OE-RAD23B组RAD23B蛋白的表达水平升高,增殖速度增快,平板克隆形成数增多,细胞迁移及侵袭能力升高(P<0.05)。siRNA-1组、siRNA-2组的细胞凋亡百分比高于si NC组(P<0.05)。与si NC组比较,siRNA-1、siRNA-2组P53、Bax和Caspase-3水平上调,而Bcl-2表达下调(P<0.05)。结论敲低RAD23B可能通过诱导胰腺癌细胞凋亡抑制其生物学行为,从而发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 rad23b 增殖 凋亡
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RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案治疗非小细胞肺癌疗效和血液学毒性的关系 被引量：3
3
作者 谢晓楠 文贻勇 +7 位作者 凌琼颖 黄文锋 覃芳卉 王洪学 周文献 陆永奎 谢裕安 谢伟敏 《中国癌症防治杂志》 CAS 2019年第2期151-157,共7页
目的探讨RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案一线治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及血液学毒性的关系。方法回顾性收集接受含铂类联合方案一线治疗的150例NSCLC患者的临床资料及外周血样本,... 目的探讨RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案一线治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及血液学毒性的关系。方法回顾性收集接受含铂类联合方案一线治疗的150例NSCLC患者的临床资料及外周血样本,采用改良多重高温连接酶检测反应技术对rs10759225进行基因分型,并分析其与患者疗效及血液学毒性的关系。结果 150例NSCLC患者的总有效率(ORR)为28.7%(43/150)。与携带G/G基因型患者比较,携带A等位基因型(G/A和A/A)患者接受含铂类方案治疗的ORR显著提高(OR校正=1.780,95%CI:1.110~2.884,P=0.042)。全组患者中位无进展生存期(mPFS)为5.6个月,各基因型患者的mPFS差异均无统计学意义(P>0.05)。以G/G基因型为参照,A/A基因型与患者化疗后发生Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少的风险相关(OR校正=0.468,95%CI:0.204~0.711,P=0.008);A等位基因型分别与患者发生Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少(OR校正=0.502,95%CI:0.155~0.887,P=0.022)和≥Ⅰ度血小板减少的风险有关(OR校正=0.494,95%CI:0.101~0.833,P=0.047);而G/A基因型与患者发生Ⅱ/Ⅲ度贫血的风险有关(OR校正=0.504,95%CI:0.213~0.890,P=0.047)。结论 RAD23B基因rs10759225位点多态性与含铂类方案治疗NSCLC的疗效及血液学毒性有关,但与患者的预后无关。与携带G/G基因型患者比较,携带A等位基因型患者的疗效更好,但发生骨髓抑制的风险更高。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 化学治疗 铂类 rad23b基因 单核苷酸多态性 基因型
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RAD23B通过Talin1/Integrin/PI3K/AKT/MMP9轴促进结直肠癌转移
4
作者 陈阳 李娟 +5 位作者 郝志佼 解海茹 郑雨桐 吴晨鹏 范景怡 李军 《中国比较医学杂志》 2026年第2期10-20,共11页
目的本研究旨在探讨RAD23B在结直肠癌肝转移中的作用及其调控分子机制。方法利用CCK-8实验、Transwell实验研究RAD23B在体外对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用小鼠肝转移模型研究RAD23B在体内对结直肠癌细胞肝转移能力的... 目的本研究旨在探讨RAD23B在结直肠癌肝转移中的作用及其调控分子机制。方法利用CCK-8实验、Transwell实验研究RAD23B在体外对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。利用小鼠肝转移模型研究RAD23B在体内对结直肠癌细胞肝转移能力的影响。利用RNA-seq研究RAD23B促进结直肠癌细胞转移能力的分子机制。利用Western blot检测RAD23B、Talin1、Integrinαv、Integrinβ1、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和MMP9的表达水平。结果在体外,过表达RAD23B显著增强结直肠癌SW480和HCT-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。在体内模型中,RAD23B过表达显著增加了小鼠肝脏结直肠癌转移灶的个数(P<0.05),表明RAD23B过表达促进了结直肠癌细胞肝转移能力。RNA-seq测序发现在结直肠癌SW480细胞过表达RAD23B激活了细胞黏附、Integrin、PI3K-AKT信号通路(P<0.05)。Western blot结果显示,RAD23B过表达能够上调Talin1、Integrinβ1、Integrinαv、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT和MMP9的表达(P<0.05)。结论RAD23B通过Talin1/Integrin/PI3K/AKT/MMP9轴促进结直肠癌肝转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 rad23b 肝转移 机制
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表没食子儿茶素没食子酸酯逆转小剂量辐射引起的DNA甲基化 被引量：2
5
作者 徐凯 王静子 +6 位作者 杨丹 张有为 薛利军 耿建 陈亚楠 郁红菊 褚晓源 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期647-651,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对0.5 Gy X射线引起的小鼠Rad23b和Ddit3基因启动子CpG岛甲基化及表达改变的逆转作用。方法 BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为6组：对照组、单纯照射组、EGCG低剂量单纯给药组、EGCG高剂量单纯给药组、EGCG低剂量给药照射组、EGCG 高剂量给药照射组。照射方式为6 MV X 射线分次照射（0.05 Gy/d ×10 d）。小鼠在末次照射后2 h取血后处死，收集肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用BSP和Real-time PCR法检测各组小鼠外周血单个核细胞（PBMC）及各组织Rad23b和Ddit3启动子CpG岛的甲基化水平和 mRNA 表达变化。结果末次照射后2 h，与对照组比较，单纯照射组Rad23b在PBMC、肝脏、脾脏、脑和肺组织中甲基化水平均升高（ t ＝-20.19、-14.80、-12.05、-28.42、-12.58，P＜0.05），同时mRNA水平在PBMC、肝脏、脑和肺组织中表达降低（t＝25.25、17.43、11.53、22.85，P ＜0.05）；Ddit3甲基化水平在 PBMC、肝脏和肺组织中升高（t ＝-52.89、-20.31和-3.85，P ＜0.05），mRNA 水平在 PBMC 和肝脏中表达降低（t ＝11.89和16.52，P ＜0.05）。与单纯照射组比较，除脾脏中Rad23b外，不同浓度EGCG（10、20 mg/kg）给药照射组均能明显降低X射线引起的Rad23b和Ddit3启动子CpG岛高甲基化（t＝-13.39～7.99，P＜0.05），并诱导mRNA重新表达（t＝-34.02～-2.89，P＜0.05），且转录激活作用在高剂量给药照射组中更加明显。结论 EGCG作为逆转小剂量辐射损伤效应的天然药物，可能通过影响DNA甲基化来发挥作用。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 辐射损伤 甲基化 Ddit3
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