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基于玄府理论探究麻黄附子甘草汤及其辛味单药成分干预原发性足细胞病TRPC5-RAC1前馈循环的机制
1
作者 贾蒙 王怡 韩世盛 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第21期205-214,共10页
目的:基于玄府学说,以足细胞骨架瞬时受体电位通道蛋白5(TRPC5)-Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(RAC1)前馈循环为研究靶点,分析麻黄附子甘草汤及其辛味单药麻黄、附子修复足细胞损伤作用的分子机制。方法:通过嘌呤霉素氨基核苷(PAN)构建TRPC... 目的:基于玄府学说,以足细胞骨架瞬时受体电位通道蛋白5(TRPC5)-Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(RAC1)前馈循环为研究靶点,分析麻黄附子甘草汤及其辛味单药麻黄、附子修复足细胞损伤作用的分子机制。方法:通过嘌呤霉素氨基核苷(PAN)构建TRPC5高表达动物模型,以麻黄附子甘草汤(2.468 g·kg^(-1))及麻黄单药(1.851 g·kg^(-1))、附子单药(1.234 g·kg^(-1))为干预,分析血尿生化学、组织病理学、足突超微结构;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中骨架蛋白突触足蛋白(Synaptopodin)和机制蛋白TRPC5、RAC1-GTP、RAC1的表达。提取并培养原代足细胞,分析足突三维成像及细胞骨架荧光,检测TRPC5、RAC1免疫荧光共染表达。结果:与模型组比较,麻黄附子甘草汤组、麻黄组、附子组大鼠的血清白蛋白(ALB)明显增加(P<0.05,P<0.01)、尿蛋白肌酐比明显降低(P<0.05);肾脏组织中足突融合率明显降低(P<0.05)、骨架蛋白Synaptopodin表达明显增加、机制蛋白TRPC5、RAC1-GTP、RAC1表达明显降低(P<0.05);原代足细胞中鬼笔环肽荧光面积/视野面积占比显著增加(P<0.01),平均荧光强度明显增加(P<0.05),TRPC5-RAC1免疫荧光共染双阳细胞数/视野总细胞数占比显著降低(P<0.01)。结论:麻黄附子甘草汤及其辛味单药成分麻黄、附子均能够改善PAN诱导的TRPC5高表达足细胞损伤肾病综合征模型,减少蛋白尿,抑制足细胞骨架TRPC5-RAC1前馈循环损伤。 展开更多
关键词 玄府理论 辛味中药 足细胞损伤 足细胞骨架瞬时受体电位通道蛋白5-Ras相关C3肉毒菌毒素底物1(TRPC5-rac1)前馈循环
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大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路抑制卵巢癌细胞运动与侵袭 被引量：15
2
作者 唐敏 李鸿 +3 位作者 周国梅 谢一泓 阮和云 黎丹戎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期366-372,共7页
目的探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测... 目的探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测细胞侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜和扫描电镜观察大黄酸对卵巢癌细胞形态和细胞骨架超微结构的影响,Western blot分别检测Rac1/LIMK1/cofilin通路上Rac1、LIMK1、PAK1、cofilin蛋白的表达。结果与空白对照组相比,大黄酸能抑制SKOV3-PM4细胞侵袭和迁移能力,浓度为8.8、17.60、26.40μmol·L^(-1)的大黄酸处理24 h后,细胞体外迁移和侵袭能力均明显下降(P<0.05);细胞出现伪足减少,细胞内微丝断裂、分布紊乱,质膜凹凸不平、细胞间的间隙变宽等超微结构改变;Western blot结果表明大黄酸能明显下调Rac1蛋白的表达水平,并呈浓度依赖性。卵巢癌细胞经大黄酸及Rac1抑制剂处理后,磷酸化LIMK1、cofilin、PAK1蛋白水平与空白对照组比较明显下降,且大黄酸联合Rac1抑制剂处理后的磷酸化蛋白下调更为明显(P<0.05);而Rac1激活剂联合大黄酸组比大黄酸组磷酸化蛋白上调明显(P<0.05)。结论大黄酸为潜在的Rac1小分子抑制剂,其作用机制可能是调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路,抑制卵巢癌淋巴结转移细胞运动和侵袭的能力。 展开更多
关键词 卵巢癌 大黄酸 rac1/LIMK1/cofilin信号通路 细胞骨架 转移与侵袭 rac1抑制剂 rac1激活剂
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Rac1/JNK对肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡的影响及相关机制研究
3
作者 金晓迪 罗兰 +4 位作者 郑远江 汪洋 李珊珊 钟娟 叶贤伟 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第9期659-666,共8页
目的:探讨Rac1/JNK通路在肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡中的潜在作用机制。方法:40只雄性C57BL/6健康小鼠,随机分为对照组、肺气肿组、肺气肿+Rac1抑制剂NSC23766干预组(肺气肿+NSC组)、肺气肿+JNK抑制剂SP600125干预组(肺气肿+SP组),每组均... 目的:探讨Rac1/JNK通路在肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡中的潜在作用机制。方法:40只雄性C57BL/6健康小鼠,随机分为对照组、肺气肿组、肺气肿+Rac1抑制剂NSC23766干预组(肺气肿+NSC组)、肺气肿+JNK抑制剂SP600125干预组(肺气肿+SP组),每组均为10只。采用香烟熏吸结合腹腔注射香烟烟雾提取物方法构建模型,肺气肿+NSC组和肺气肿+SP组在模型建立之初每组均接受相应抑制剂进行腹腔注射,连续用药28 d。Western blot检测肺组织Rac1、JNK、p-JNK、c-Jun和Bax蛋白的表达水平。H&E染色对肺组织的病理变化进行观察,并计算肺泡的平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI)以及肺泡的破坏指数(destruction index,DI),qRT-PCR方法检测肺组织中Rac1 mRNA和JNK mRNA的相对表达水平,TUNEL技术评估小鼠肺组织细胞凋亡的情况,并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与对照组相比,肺气肿组MLI、DI、AI升高(P<0.05),JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量升高(P<0.05);与肺气肿组相比,用了Rac1抑制剂及JNK干预剂组的MLI、DI、AI降低(P<0.05),JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量降低(P<0.05)。结论:抑制Rac1可抑制肺气肿小鼠肺组织中JNK的磷酸化,抑制Rac1-JNK通路可减轻肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡,这可能与其减少促凋亡蛋白Bax的表达有关。 展开更多
关键词 rac1 JNK 肺气肿 细胞凋亡指数
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过表达RGL1通过激活CDC42/RAC1复合体上调运动型黏着斑组装促进结直肠癌转移
4
作者 翁诺舟 谭彬 +3 位作者 曾文涛 古家宇 翁炼基 郑克鸿 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期1031-1038,共8页
目的探究Ral鸟嘌呤核苷酸解离激活样因子1(RGL1)在转移性结直肠癌中的作用及机制。方法分析GEO数据库中RGL1在结直肠癌转移性和非转移性中的表达差异。收集珠江医院2020年1月~2022年12月50例临床转移性与非转移性结直肠癌患者,采用qPCR... 目的探究Ral鸟嘌呤核苷酸解离激活样因子1(RGL1)在转移性结直肠癌中的作用及机制。方法分析GEO数据库中RGL1在结直肠癌转移性和非转移性中的表达差异。收集珠江医院2020年1月~2022年12月50例临床转移性与非转移性结直肠癌患者,采用qPCR和免疫组化分析RGL1与结直肠癌转移的关系。体外构建稳定过表达和稳定干扰RGL1基因的细胞株,分别分组为:过表达对照组(veh)与过表达组(RGL1+),敲低对照组(shNC)与敲低组(shRGL1)。Western blotting实验验证过表达和干扰效率。Transwell实验体外验证细胞表型,明确RGL1对肿瘤细胞侵袭、迁移能力的影响。体内实验采用小鼠盲肠原位种植肝转移模型验证动物表型,明确RGL1对肿瘤转移的影响。细胞-基质黏附检测实验、免疫荧光实验验证RGL1与黏着斑形成的关系,免疫共沉淀实验探究RGL1与GTP酶活化的关系。结果与非转移性结直肠癌相比,RGL1在转移性结直肠癌中高表达(P<0.05)。与对照组相比,过表达RGL1细胞中该基因上调(P<0.05),细胞迁移、侵袭能力增强(P<0.05),小鼠出现结直肠癌肝转移;并且加速了结直肠癌细胞运动型黏着斑的组装(P<0.05),促进了运动型黏着斑的形成,上调CDC42/RAC1的活化态与RGL1的结合。结论RGL1在转移性结直肠癌中高表达,通过激活CDC42/RAC1复合体上调运动型黏着斑组装,从而促进结直肠癌转移。RGL1有望成为防治结直肠癌转移的新靶点。 展开更多
关键词 RGL1 转移性结直肠癌 运动型黏着斑 CDC42 rac1
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根皮素通过调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响
5
作者 唐跃虹 罗玉宁 +2 位作者 许丽彬 胡小英 邱春萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第9期821-825,831,共6页
目的 探讨根皮素调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响。方法 将卵巢癌细胞系SKOV3和人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80分为对照组、根皮素低剂量组、根皮素中剂量组、根皮素高剂量组、PMA组、根皮素高剂量+PMA... 目的 探讨根皮素调节Rac1/Akt/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和致瘤性的影响。方法 将卵巢癌细胞系SKOV3和人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80分为对照组、根皮素低剂量组、根皮素中剂量组、根皮素高剂量组、PMA组、根皮素高剂量+PMA组。显微镜下观察细胞形态变化,采用CCK-8、克隆形成实验、流式细胞仪分析细胞活力和凋亡情况,采用Western blotting检测Rac1/Akt/NF-κB信号通路相关蛋白表达。建立裸鼠移植瘤模型,测量肿瘤重量,检测肿瘤组织中Rac1、Akt表达。结果 根皮素低、中、高剂量组细胞存活率、集落数、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-Akt/Akt、Rac1表达较对照组降低,凋亡率增加,呈剂量依赖性;PMA逆转了高剂量根皮素对卵巢癌恶性发展的抑制作用。荷瘤裸鼠中根皮素抑制肿瘤生长。结论 根皮素通过抑制Rac1/Akt/NF-κB信号通路阻止卵巢癌恶性发展。 展开更多
关键词 根皮素 rac1/Akt/NF-κB信号通路 增殖 致瘤性 凋亡
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花旗松素通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为
6
作者 路通 元晓科 +2 位作者 付天英 邵永刚 路英文 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第6期604-610,共7页
目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处... 目的:探究花旗松素(TAX)通过Rac1/NF-κB/AKT信号通路调控人膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养膀胱癌T24细胞,将其分为:Ctrl组(未处理)、TAX-L组(5μmol/L TAX处理)、TAX-M组(10μmol/L TAX处理)、TAX-H组(20μmol/L TAX处理)、TAX-H+Rac1激活剂组(20μmol/L TAX+50 nmol/L ML-097处理)。CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测不同浓度TAX对T24细胞增殖、迁移、侵袭能力和凋亡的影响,WB法检测对各组T24细胞中细胞凋亡、上皮间充质转化、Rac1/NF-κB/AKT轴相关蛋白表达的影响;T24细胞裸鼠移植瘤实验检测TAX对移植瘤生长的影响。结果:TAX呈剂量依赖性地抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡(均P<0.05),促进凋亡蛋白BAX和E-cadherin、抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路相关蛋白的表达、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达(均P<0.05),抑制移植瘤的生长(P<0.05),ML-097均可部分逆转上述作用(均P<0.05)。结论:TAX通过抑制Rac1/NF-κB/AKT信号通路中抑制膀胱癌T24细胞的恶性生物学行为,促进其凋亡。 展开更多
关键词 花旗松素 rac1/NF-κB/AKT信号通路 膀胱癌 T24细胞 恶性生物学行为
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RAC1基因多态性对Rac1-GTP蛋白表达水平的影响 被引量：3
7
作者 刘亚妮 周嘉黎 +5 位作者 杨春晓 罗小梅 杨婷玉 张玉 师少军 黄怡菲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1729-1733,共5页
目的:考察RAC1基因多态性与Rac1-GTP蛋白表达水平的相关性。方法:选择182例健康汉族志愿者,经Taq Man-MGB探针等位基因分型技术测定RAC1基因中的4个标签单核苷酸多态性(tag single nucleotide polymorphism,tagSNPs)位点的基因型,采用... 目的:考察RAC1基因多态性与Rac1-GTP蛋白表达水平的相关性。方法:选择182例健康汉族志愿者,经Taq Man-MGB探针等位基因分型技术测定RAC1基因中的4个标签单核苷酸多态性(tag single nucleotide polymorphism,tagSNPs)位点的基因型,采用酶联免疫吸附法测定其血浆中的Rac1-GTP蛋白表达水平。分析Rac1-GTP蛋白表达水平的分布特点;对RAC1基因4个tag-SNPs不同基因型间Rac1-GTP蛋白表达水平进行比较。结果:Rac1-GTP蛋白表达水平在健康汉族人群中呈现正偏态分布,女性中的表达水平高于男性(P<0.05);随着年龄的增加有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。Rac1-GTP蛋白表达水平在位点rs702482和rs10951982基因型间存在显著性差异(P<0.05),但在位点rs702483和rs6954996基因型间无统计学差异(P>0.05)。结论:在健康汉族人群中RAC1基因多态性存在影响Rac1-GTP蛋白表达水平的SNP位点。 展开更多
关键词 rac1 基因多态性 rac1-GTP 蛋白表达水平 汉族健康人群
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长链非编码RNA MEG3靶向Rac1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量：8
8
作者 王冰 徐臻 +3 位作者 赵虎 张海玲 王武亮 周晓水 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期119-123,共5页
目的检测长链非编码RNA MEG3在宫颈癌细胞中的表达,检测MEG3表达对He La细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测正常宫颈上皮细胞Hcer Epic和宫颈癌细胞系C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La中MEG3的表达; M... 目的检测长链非编码RNA MEG3在宫颈癌细胞中的表达,检测MEG3表达对He La细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测正常宫颈上皮细胞Hcer Epic和宫颈癌细胞系C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La中MEG3的表达; MEG3过表达质粒(MEG3)、阴性对照质粒(NC组)、MEG3+Rac1过表达质粒(MEG3+Rac1组)分别转染He La细胞,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测PCNA、E-cadenin、N-cadenin、Vimentin、Rac1蛋白表达。结果 QPCR结果显示,C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La细胞中MEG3表达水平分别为0. 37±0. 044、0. 65±0. 075、0. 41±0. 071、0. 71±0. 053和0. 42±0. 081,均低于Hcer Epic细胞的1. 02±0. 064,差异具有统计学意义(P<0. 05)。MTT法结果显示MEG3组He La细胞增殖活力显著低于NC组; MEG3组的迁移细胞数为385±14,显著低于NC组的594±16(P<0. 05);与NC组比较,MEG3组PCNA、N-cadenin和Vimentin表达下调,E-cadenin表达上调。与MEG3组比较,MEG3+Rac1组显著上调Rac1蛋白表达,上调He La细胞增殖活力,增加迁移细胞数。结论 LncRNA MEG3可能通过靶向Rac1信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移。 展开更多
关键词 宫颈癌 MEG3 rac1 增殖 迁移
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Rac1在HL-60细胞中的表达及其对细胞周期和凋亡的影响 被引量：6
9
作者 高广勋 陈协群 +9 位作者 张永清 白庆咸 黄高昇 张伟平 梁蓉 董宝侠 韩冬梅 葛繁梅 王哲 朱华锋 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期11-14,共4页
本研究旨在观察Rac1在急性白血病细胞系HL-60中mRNA的表达水平及其对细胞周期和凋亡的影响。采用半定量RT-PCR方法检测HL-60细胞及正常人外周血单个核细胞(PBMNC)中Rac1mRNA表达水平;用脂质体FuGENE6法将Rac1特异性反义寡核苷酸(ASODN)... 本研究旨在观察Rac1在急性白血病细胞系HL-60中mRNA的表达水平及其对细胞周期和凋亡的影响。采用半定量RT-PCR方法检测HL-60细胞及正常人外周血单个核细胞(PBMNC)中Rac1mRNA表达水平;用脂质体FuGENE6法将Rac1特异性反义寡核苷酸(ASODN)转入HL-60细胞,应用MTT试验检测细胞存活率;采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期变化、Wright-Giemsa、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)及AnnexinⅤ-FITC/PI染色检测凋亡细胞。结果表明:Rac1在HL-60细胞系中相对含量(Rac1/GAPDH)为0.84±0.13,在正常PBMNC中相对含量为0.26±0.1(P<0.01),Rac1在HL-60细胞中的表达明显高于PBMNC。与正义链(SODN)组相比,经2.0g/L Rac1特异性ASODN作用48小时后,HL-60细胞存活率降低[(73.7±5.0)%vs(93.2±3.0)%,P<0.01],G1期细胞百分数升高[(52.1±6.8)%vs(31.6±4.7)%,(P<0.05)],AnnexinⅤ阳性率升高[(19.2±2.1)%vs(4.1±1.7)%,(P<0.01)],凋亡小体明显增加。结论:白血病细胞系HL-60中高表达的Rac1可能促进白血病细胞HL-60的过度增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 rac1 急性白血病 细胞凋亡 细胞周期 HL-60细胞
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Rac1小干扰RNA对胃肠道肿瘤细胞恶性生物学行为的影响 被引量：8
10
作者 黄娟 郎楠 +7 位作者 刘明 陈济 周继陶 朱亚杰 刘素蕊 唐秋琳 陈向征 毕锋 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期588-592,共5页
目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRN... 目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRNA及蛋白的表达;Cell Counting Kit-8检测Rac1siRNA转染细胞的增殖变化;损伤刮擦实验和体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力;用流式细胞仪检测转染细胞株的凋亡。结果成功转染Rac1 siRNA的肿瘤细胞,RT-PCR及Western blot显示Rac1 mRNA和蛋白表达在相应的肿瘤细胞中都明显下降;Rac1 siRNA对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭均有显著的抑制作用并能促进肿瘤细胞的凋亡。结论Rac1与胃肠道肿瘤细胞的恶性生物学行为密切相关。Rac1 siRNA能够部分逆转胃癌细胞SGC803和肠癌细胞Lovo的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 rac1 SIRNA 胃癌细胞SGC803结直肠癌细胞Lovo
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透骨消痛胶囊对凋亡软骨细胞Rac1和Cdc42表达的影响 被引量：5
11
作者 叶锦霞 吴广文 +4 位作者 李西海 郑春松 许惠凤 叶蕻芝 刘献祥 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第42期6747-6751,共5页
背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨... 背景:透骨消痛胶囊治疗早、中期骨性关节炎有较好疗效,但作用机制尚未完全阐明。小GTP酶Rho能够抑制软骨细胞肥大分化,促进软骨细胞的凋亡。目的:观察透骨消痛胶囊对体外培养凋亡大鼠关节软骨细胞Rac1和Cdc42的影响,并初步探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法:采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系,采用甲苯胺蓝染色法对第3代软骨细胞进行鉴定。用20μg/L的肿瘤坏死因子α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500,100,20 mg/L)孵育24 h后,分别用MTT法检测各组软骨细胞的存活率,用流式细胞仪检测各组软骨细胞的线粒体膜电位情况,Western Blot检测各组软骨细胞Rac1,Cdc42,Bcl-2及Bax蛋白表达。结果与结论:透骨消痛胶囊能够减少肿瘤坏死因子α所致的软骨细胞凋亡,提高线粒体膜电位,提高细胞的存活率,同时能够下调Rac1,Cdc42,Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,差异均有显著性意义(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可能通过下调Rac1,Cdc42和Bax蛋白表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白表达,从而抑制软骨细胞的凋亡,而起到治疗骨性关节炎的疗效。 展开更多
关键词 组织构建 软骨细胞 透骨消痛胶囊 中药 凋亡 rac1蛋白 Cdc42蛋白 国家自然科学基金
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电针对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及海马区Rac1、Cdc42蛋白表达的影响 被引量：5
12
作者 吴毅明 李潇 +5 位作者 郝莉 温婧 任珊 周艳丽 孙昦丹 陈新旺 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期4372-4375,共4页
目的:探讨电针对睡眠剥夺大鼠的空间记忆能力以及鼠脑海马区Rac1和Cdc42蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组10只;采用改良多平台水环境法制做大鼠睡眠剥夺模型。睡眠剥夺模型制作第... 目的:探讨电针对睡眠剥夺大鼠的空间记忆能力以及鼠脑海马区Rac1和Cdc42蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组10只;采用改良多平台水环境法制做大鼠睡眠剥夺模型。睡眠剥夺模型制作第1天起进行电针治疗,电针组电针"百会""大椎",断续波,频率2Hz,强度1mA;假电针组避开"百会""大椎"穴,在正常腧穴定位处向外旁开4mm,连接电针仪后不通电;电针和假电针治疗频次均为每日1次,每次15min,连续治疗5d。最后一次治疗结束后,进行Morris水迷宫测试。取大鼠海马,采用Western Blot检测Rac1、Cdc42蛋白的表达。结果:实验后电针组逃避潜伏期时间较模型组和假电针组下降,穿越平台次数较模型组和假电针组增加(P<0.05);与对照组比较,模型组Rac1、Cdc42表达均显著降低(P<0.05),电针组Rac1、Cdc42表达较模型组、假电针组显著增加(P<0.05)。结论:电针可调节突触可塑性相关蛋白表达,增强树棘突功能,改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 电针 睡眠剥夺 rac1 CDC42
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Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系 被引量：11
13
作者 孙旭日 李新丰 +1 位作者 王伟 刘玉琪 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期212-216,共5页
目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根... 目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。结果:Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织表达高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490,P=0.001;r=0.355,P=0.019),Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583,P<0.001)。结论:Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成,参与HCC的侵袭、转移机制。 展开更多
关键词 肝细胞癌 rac1 VEGF 微血管密度 免疫组织化学
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RNAi沉默Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响 被引量：9
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作者 解娜 黄幼生 +1 位作者 罗志飞 薛逢贵 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第40期1-4,I0001,共5页
目的：探讨RNAi沉默Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响。方法①细胞实验：体外培养结肠癌细胞SW480，随机分为空白对照组、阴性对照组、shRNA-Rac1组，阴性对照组、shRNA-Rac1组分别转染空载质粒慢病毒、shRNA-Rac1慢病毒。采用... 目的：探讨RNAi沉默Rac1基因对结肠癌细胞增殖及裸鼠成瘤的影响。方法①细胞实验：体外培养结肠癌细胞SW480，随机分为空白对照组、阴性对照组、shRNA-Rac1组，阴性对照组、shRNA-Rac1组分别转染空载质粒慢病毒、shRNA-Rac1慢病毒。采用RT-PCR技术、Western blotting法检测各组Rac1 mRNA及其蛋白表达；采用MTT法检测各组转染24、48、72、96 h的细胞增殖情况。②动物实验：取shRNA-Rac1组、阴性对照组转染后细胞分别接种于裸鼠皮下，建立结肠癌裸鼠移植瘤模型（分别记为观察组、对照组），观察裸鼠成瘤及移植瘤生长情况，喂养35天脱臼处死，完整剥离肿瘤组织，称取瘤体质量并测量肿瘤体积。同时检测瘤体 Rac1蛋白表达情况。结果①细胞实验：与阴性对照组比较，shRNA-Rac1组Rac1 mRNA及其蛋白表达明显降低（P均＜0．05）；与阴性对照组比较，shRNA-Rac1组各时间点细胞增殖速度明显降低（P均＜0．05）。②动物实验：对照组癌细胞接种4～8天均可见瘤体形成，观察组接种35天仅2只成瘤，且瘤体形成时间较对照组晚10天。接种35天，观察组、对照组瘤体体积分别为（32．54±43．13）、（948．13±523．50）mm3，瘤体质量分别为（0．023±0．031）、（0．873±0．372）g，两组比较P均＜0．01。与对照组比较，观察组瘤体组织Rac1蛋白阳性表达率明显降低（ P＜0．05）。结论抑制Rac1表达能降低结肠癌细胞增殖速度，抑制裸鼠移植瘤生长。 展开更多
关键词 结肠癌 rac1 RNA干扰 裸鼠成瘤 细胞增殖
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抑制Rac1通过降低磷酸化p38MAPK提高1型糖尿病小鼠的心脏功能 被引量：7
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作者 刁雪红 申鍔 +4 位作者 张跃力 胡兵 张敬安 吴作辉 魏聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1285-1289,共5页
目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小... 目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P<0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P<0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P<0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P<0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P<0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。 展开更多
关键词 rac1 糖尿病心肌病 心肌肥大 心脏功能 P38MAPK
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miR-509靶向Rac1调节人肝癌LM3细胞侵袭和迁移及裸鼠模型的存活 被引量：6
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作者 王春玲 张荣芳 +2 位作者 陈峰杰 周露 姬颖华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期813-818,共6页
目的:探究微小RNA-509(miR-509)对人肝癌细胞生长、侵袭、迁移及荷瘤裸鼠存活的作用及其作用机制。方法:将miR-509模拟物(miR-509 mimic)和pcDNA Ras相关的C3肉毒毒素底物1(pcDNA Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, pcRac1)... 目的:探究微小RNA-509(miR-509)对人肝癌细胞生长、侵袭、迁移及荷瘤裸鼠存活的作用及其作用机制。方法:将miR-509模拟物(miR-509 mimic)和pcDNA Ras相关的C3肉毒毒素底物1(pcDNA Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, pcRac1)转染人肝癌LM3细胞,Western blot检测Rac1的表达;萤光素酶报告基因实验证明miR-509和Rac1的靶向关系;Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;采用皮下注射LM3细胞的方法建立肝癌裸鼠移植瘤模型,检测裸鼠存活率,Western blot检测肿瘤组织Rac1的表达。结果:miR-509 mimic能明显抑制LM3细胞Rac1的表达(P<0.05),pcRac1能明显减弱miR-509 mimic对Rac1表达的抑制作用(P<0.05);miR-509 mimic还能显著减弱Rac1野生质粒的萤光素酶活性(P<0.05);同时,miR-509 mimic可减少侵袭细胞数,抑制肝癌细胞迁移(P<0.05)。此外,miR-509过表达还能升高肝癌移植瘤模型小鼠存活率(P<0.05),降低肿瘤组织Rac1的蛋白表达水平(P<0.01)。结论:miR-509能通过靶向抑制Rac1的表达而抑制肝癌细胞侵袭和迁移,并促进肝癌模型小鼠存活。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小RNA-509 细胞侵袭 细胞迁移 rac1蛋白
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Rac1参与调节IL-8诱导的内皮细胞迁移 被引量：5
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作者 赖怡 刘肖珩 +3 位作者 吴江 曾烨 乐安 何学令 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第2期357-362,共6页
研究Rac1是否参与调节IL-8诱导的内皮细胞迁移。采用Transwell小室迁移率分析法,考察不同Matrigel稀释比例以及IL-8不同作用时间对内皮细胞迁移的影响;同时用RT-PCR法检测Rac1 mRNA的表达。结果表明,Matrigel稀释比例为1∶2时与比例为1... 研究Rac1是否参与调节IL-8诱导的内皮细胞迁移。采用Transwell小室迁移率分析法,考察不同Matrigel稀释比例以及IL-8不同作用时间对内皮细胞迁移的影响;同时用RT-PCR法检测Rac1 mRNA的表达。结果表明,Matrigel稀释比例为1∶2时与比例为1∶3、1∶8时细胞迁移数量有显著性差异,而比例为1∶4、1∶5和1∶6时与其他各组没有显著性差异;故选用Matrigel稀释比例1∶4进行后期实验,随着IL-8作用时间的增加,内皮细胞迁移数量也逐渐增加;IL-8作用6h后,Rac1 mRNA的表达较其他各时间组稍强。以上结果提示,Rac1参与调节IL-8诱导的内皮细胞迁移,本实验为进一步研究Rac1在IL-8诱导内皮细胞迁移中的作用奠定基础。 展开更多
关键词 IL-8 内皮细胞 细胞迁移 rac1
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RNA干扰Rac1基因表达对结直肠癌LoVo细胞骨架和细胞周期的影响 被引量：3
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作者 赵世义 徐胜平 +3 位作者 李桂云 李晓东 栾祖鹏 黎晓鹃 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期486-490,共5页
目的:观察Rac1蛋白在结直肠癌细胞中的表达,并分析其与结直肠癌LoVo细胞骨架、细胞周期和细胞凋亡的相关性。方法:Western blotting测定5种结直肠癌细胞株(LoVo,SW480,SW620,SW1116,HT29)中Rac1蛋白的表达;Rac1-shR-NA质粒转染LoVo细胞... 目的:观察Rac1蛋白在结直肠癌细胞中的表达,并分析其与结直肠癌LoVo细胞骨架、细胞周期和细胞凋亡的相关性。方法:Western blotting测定5种结直肠癌细胞株(LoVo,SW480,SW620,SW1116,HT29)中Rac1蛋白的表达;Rac1-shR-NA质粒转染LoVo细胞后,激光共聚焦显微镜观察LoVo细胞骨架的变化,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:5种结直肠癌细胞株中均有Rac1蛋白的高表达。Rac1基因沉默后,LoVo细胞中交联状态的F-actin网明显减少且紊乱,G0/G1期细胞比例较对照组显著增加[(74.63±4.40)%vs(56.46±3.09)%,P<0.05],而S期细胞比例较对照组显著减少[(12.87±1.77)%vs(29.66±1.92)%,P<0.05];Rac1-shRNA转染组LoVo细胞凋亡率较对照组显著增加[(25.31±2.05)%vs(9.38±1.16)%,P<0.05]。结论:RNA沉默Rac1基因的表达影响了LoVo细胞骨架的形成和细胞周期,为以Rac1为靶点治疗结直肠癌提供了实验依据。 展开更多
关键词 结直肠癌 RNA干扰 rac1基因 细胞骨架 细胞周期 凋亡
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Rac1对胰腺癌增殖的影响及其机制 被引量：6
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作者 田锐 郭兴军 +6 位作者 江建新 王敏 石程剑 徐盟 彭丰 李旭 秦仁义 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第12期1070-1074,共5页
目的:探讨Rac GTP酶激活蛋白1(Rac GTP ase activating protein1,Rac1)对胰腺癌细胞增殖的影响及其机制.方法:分别采用EDU和CCK-8(cell counting kit-8)方法检测Rac1对胰腺癌细胞增殖的影响;采用Western blot、免疫荧光等试验探讨Rac1... 目的:探讨Rac GTP酶激活蛋白1(Rac GTP ase activating protein1,Rac1)对胰腺癌细胞增殖的影响及其机制.方法:分别采用EDU和CCK-8(cell counting kit-8)方法检测Rac1对胰腺癌细胞增殖的影响;采用Western blot、免疫荧光等试验探讨Rac1影响胰腺癌增殖的具体机制.结果:Rac1可以促进胰腺癌细胞的增殖,沉默Rac1或者Rac1特异性阻滞剂NSC 23766可以抑制胰腺癌的增殖,且进一步的机制研究发现Rac1通过促进β-Catenin进入细胞核,上调wnt-β-Catenin信号通路靶基因c-myc、c-jun和Cyclin D1的表达,进而促进胰腺癌细胞的增殖.结论:Rac1通过wnt-β-Catenin信号通路促进胰腺癌细胞的增殖. 展开更多
关键词 rac1 胰腺癌 增殖
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Rac1和Cdc42在乳腺癌中的表达和临床意义 被引量：3
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作者 刘颖 蔡黔 +2 位作者 乔如丽 黄亚琼 赵庆丽 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第1期92-95,共4页
目的:研究Rac1和Cdc42在人乳腺癌中的表达及临床意义。方法:收集339例人乳腺癌组织样本,通过免疫组化的方法检测Rac1和Cdc42的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的相关性。结果:Rac1和Cdc42在正常乳腺组织中几乎不表达,而在肿... 目的:研究Rac1和Cdc42在人乳腺癌中的表达及临床意义。方法:收集339例人乳腺癌组织样本,通过免疫组化的方法检测Rac1和Cdc42的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学特征间的相关性。结果:Rac1和Cdc42在正常乳腺组织中几乎不表达,而在肿瘤组织的阳性表达率分别为35.9%和38.5%,均较正常乳腺组织显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.001和P<0.05)。卡方检验分析表明,二者的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、HER2状态无关(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤侵袭、ER状态和Ki-67表达有相(P<0.05)。相关性分析表明,Rac1和Cdc42的表达与高TNM分期(r分别为0.443和0.295;P均<0.001)、淋巴结转移阳性(r均为0.480和0.562;P均<0.001)、肿瘤侵袭(r分别为0.412和0.440;P均<0.001)、ER阴性表达(r分别为-0.517和-0.342;P均<0.001)以及Ki-67高表达(r分别为0.338和0.454;P均<0.001)呈正相关。结论:在乳腺癌组织中,Rac1和Cdc42作为癌基因表达增加,可能在乳腺癌恶性进程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 rac1 CDC42 表达 临床意义
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