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R-PIA保护心肌影响钾通道和一氧化氮的研究
1
作者 柏华 卢景雰 +2 位作者 颜振瀛 古力努尔 张敏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2000年第4期403-406,共4页
就多种药物或措施改善心肌缺血 /再灌注损伤的关键环节或信息通路进行了探讨 .以大鼠心肌为材料 ,选取腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)为保护剂 ,分别或同时加入ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲、蛋白激酶C (PKC)抑制剂等 ,观察... 就多种药物或措施改善心肌缺血 /再灌注损伤的关键环节或信息通路进行了探讨 .以大鼠心肌为材料 ,选取腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)为保护剂 ,分别或同时加入ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲、蛋白激酶C (PKC)抑制剂等 ,观察对氧自由基、一氧化氮、ATP酶和一氧化氮合酶基因等的影响 ,并与缺血预处理组比较 ,结果显示 :R PIA和缺血预处理后均有较好的保护作用 ,这些作用依赖钾通道的开放与蛋白激酶C (PKC)的激活 ;虽然钾通道的开放部分依赖PKC的激活 ,但ATP敏感性钾通道可能是居于下游的、比PKC更关键的因素 . 展开更多
关键词 心肌 r-pia 钾通道 一氧化氮
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苯异丙腺苷(R-PIA)抗脉冲噪声所致内耳损伤的实验研究 被引量：1
2
作者 刘长春 《中华劳动卫生职业病杂志》 CSCD 2000年第3期134-136,共3页
目的　研究在脉冲噪声环境下苯异丙腺苷 (R N 6 phenylisopropyladenosine ,R PIA)对听觉系统损伤的预防和保护作用。方法　 6只灰鼠 (chinchillas)在暴露于 10 0个 15 0dBSPL脉冲噪声前 2h在其右耳用药 (R PIA 0 .1mmol/L ,30 μl)。... 目的　研究在脉冲噪声环境下苯异丙腺苷 (R N 6 phenylisopropyladenosine ,R PIA)对听觉系统损伤的预防和保护作用。方法　 6只灰鼠 (chinchillas)在暴露于 10 0个 15 0dBSPL脉冲噪声前 2h在其右耳用药 (R PIA 0 .1mmol/L ,30 μl)。脉冲噪声是模拟M 16来福枪而成。结果　用R PIA药物的右耳在噪声暴露后 ,其暂时性阈移 (TTS)和永久性阈移 (PTS)比仅用生理盐水的左耳少 8～ 13dB。其用药的右耳外、内毛细胞缺失率明显比左耳少 (10 %～ 5 0 %、15 %～ 45 % )。结论　R 展开更多
关键词 脉冲噪声 苯异丙腺苷 内耳损伤
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腺苷A_2型受体在肝窦内皮细胞一氧化氮生成中的作用 被引量：3
3
作者 于昕 陈炜 +5 位作者 罗蒙 邱江锋 罗海峰 王祥瑞 Joan Rosello-Catafau 吴志勇 《外科理论与实践》 2004年第4期310-313,共4页
目的研究腺苷A2型受体在肝窦内皮细胞(HSECs)一氧化氮生成中的作用。方法分别将腺苷、腺苷A1型受体激动剂R鄄PIA和腺苷A2型受体激动剂CGS21680与原代培养的HSEC共培养20min、40min、60min后,用RT鄄PCR测定HSECeNOSmRNA的表达,并测定HSE... 目的研究腺苷A2型受体在肝窦内皮细胞(HSECs)一氧化氮生成中的作用。方法分别将腺苷、腺苷A1型受体激动剂R鄄PIA和腺苷A2型受体激动剂CGS21680与原代培养的HSEC共培养20min、40min、60min后,用RT鄄PCR测定HSECeNOSmRNA的表达,并测定HSEC内一氧化氮(NO)含量的变化。结果与对照组相比,腺苷和CGS21680都能促使HSEC内eNOSmRNA表达增加,提高HSEC内NO含量(P<0.05),而R鄄PIA却无此作用(P>0.05)。结论HSEC通过腺苷A2型受体的兴奋作用产生大量NO。 展开更多
关键词 肝窦内皮细胞 腺苷 CGS21680 r-pia 一氧化氮
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腺苷A_1受体激动抑制心肌细胞肥大 被引量：6
4
作者 荆黎 杨育红 +1 位作者 王洪新 吴国强 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期349-353,共5页
目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷 A_1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与 CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间... 目的利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观测腺苷 A_1受体激动剂,R(-)-N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的抑制作用,并且探讨其作用机制特别是与 CaMK Ⅱ表达的关系及对心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间变化的影响。方法新生大鼠心肌细胞分组给药,以10μmol/L 的异丙肾上腺素(β肾上腺素激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1 μmol/L 的 R-PIA 的作用以及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂 KN93(0.2 μmol/L)防止腺苷 A_1受体的激活对心肌肥厚的作用。[~3H]亮氨酸 leucine标记法测定心肌细胞蛋白合成;Western blot 法测细胞核内 CaMK ⅡδB的表达水平;Till 图像测定系统,以 Fura-2做荧光标志,观察心肌细胞[Ca^(2+)]i 瞬间变化。结果 1 μmol/L 的 R-PIA 可以明显抑制 Iso 诱导的蛋白合成增加[(974.8±58.6)vs(1220.8±240.5)计数/(min·孔),P<0.01],抑制[Ca^(2+)]i 瞬变增加[(189.9±10.7)vs(312.5±8.8)nmol/L,P<0.05]和心肌细胞核内 CaMK ⅡδB的表达含量增加的作用,该抑制作用可以被 A_1受体抗拮剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylx-anthine(CPDPX)所拮抗。并且当 R-PIA 与 KN93合用时二者有协同抑制作用,其作用较单用 KN93组明显[分别为蛋白合成:(R-PIA+KN93合用:758.1±80.7)vs(KN93单用:981.3±184.4),P<0.05;[Ca^(2+)]i 瞬变浓度:(R-PIA+KN93合用:169.96±10.02)vs(KN93单用:202.39±16.58),P<0.05]。结论在低血清环境下,Iso 明显诱导心肌细胞肥大。腺苷通过激动 A_1受体明显抑制 Iso 诱导的心肌肥大,其机制可能通过降低心肌细胞[Ca^(2+)]i瞬间变化和减少心肌细胞内 CaMKⅡδB的表达。 展开更多
关键词 心肌肥厚 腺苷A1受体激动剂 CAMKII 异丙肾上腺素 [Ca^2+]i瞬间变化
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腺苷A1受体激动抑制高糖诱导的心肌细胞肥大 被引量：6
5
作者 韩雅丽 杨育红 王洪新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期531-535,共5页
目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1... 目的研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenyl-isopropyl)adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制。方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5mmol·L-1)诱导心肌细胞肥大模型,观察1μmol.L-1R-PIA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;Western blot法测心肌细胞p-ERK1/2的相对表达水平;Till图像测定系统测心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果1μmol·L-1R-PIA和U0126可以相似程度地抑制HG诱导的心肌细胞蛋白含量增加、p-ERK1/2相对表达增加及[Ca2+]i瞬间增加。合用0.1μmol·L-1腺苷Al受体拮抗剂8-eyelo-pentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)抑制作用消失。结论腺苷通过激动A1受体抑制HG诱导的心肌肥厚,其机制与减少心肌细胞p-ERK1/2的相对表达和降低[Ca2+]i瞬间变化有关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 腺苷A1受体激动剂 腺苷A1受体拮抗剂 ERK1/2 高糖 [Ca2+]i瞬间变化
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